неврология отработка. Отработка по неврологии. Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии) тригеминальная невралгия
 Скачать 29.14 Kb.
|
|
Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии) тригеминальная невралгия Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана N. Abdre и J. Fothergil. По поводу этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американский нейрохирург W. Dandy установил, что, по крайней мере, в 60 % случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тригеминальная невралгия (синонимы: tic douloureux, болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. Данное заболевание типичный пример нейропатической боли пароксизмального характера и самый мучительный вид прозопалгии Тригеминальная невралгия чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, сопровождается большим количеством коморбидных расстройств, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности что делает ее большой экономической и социальной проблемой. Тригеминальная невралгия — заболевание характеризующееся возникновением приступообразной обычно односторонней, кратковременной, острой, резкой, интенсивной, напоминающей удар электрическим током боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва Чаще всего поражение возникает в зоне 2 и/или 3 ветви и крайне редко — 1 ветви n. trigeminus. Согласно Международной классификации головных болей, предложенной Международным обществом головной боли, тригеминальная невралгия подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами без признаков явного неврологического дефицита и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва отличным от сосудистой компрессии. Примерно в 80 % случаев классической тригеминальной невралгии происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). Этим объясняется то, что данное заболевание возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла. На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению заболевания являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы) местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие этой невралгии может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют тригеминальную невралгию преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении тригеминальной невралгии центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе тригеминальной невралгии периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы. Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рассматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в пораженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражением этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью. При этом дистрофический процесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, провоцирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне. Возможны и другие, еще не выясненные причины. Классическая тригеминальная невралгия Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции. Пациенты не стонут, не кричат, а замирают в момент приступа (тригеминальная невралгия «молчалива»). Нередко у пациентов возникает своеобразная болевая гримаса («болевой тик»), иногда они стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жест-антагонист), в то время как даже легкое прикосновение к этой зоне, особенно к триггерные точкам, лишь провоцирует очередной болевой пароксизм. Приступ обычно длится 1–2 минуты. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы пациенты отвечают односложно, едва открывая рот иногда они стараются вообще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письменно. В периоды учащения приступов тригеминальной невралгии пациенты не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны. Триггерные зоны расположены чаще в медиальной части лица — у внутреннего угла глаза, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса возможно исчезновение тригерных точек В 1й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном периоде отсутствуют Во 2й стадии в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия Для 3й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, которая имеет симпаталгический оттенок и может сочетаться с гипестезией и, одновременно с гиперпатией. На фоне этих вариантов состояния чувствительности в межприступные периоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли При невралгии I ветви тройничного нерва может быть снижен или исчезает роговичный рефлекс при невралгии III ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм. Наличие в зоне пораженной ветви тройничного нерва гипалгезии с элементами гиперпатии указывает на длительное течение болезни Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является невралгический статус при котором приступ данного заболевания приобретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе пациентов удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары переменным электрическим током. По сути речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успевает развернуться. После окончания статуса наличие триггерных зон на лице пациента обязательно. Поведение пациентов в межприступном периоде диктуется опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии Диагностические критерии классической тригеминальной невралгии: 1) Пароксизмальные приступы боли продолжительностью от доли секунды до 2 минут в зоне иннервации одной ветви тройничного нерва 2) Боль имеет, по меньшей мере, одну из следующих характеристик: – интенсивная, острая, поверхностная, колющая – провоцируется воздействием на триггерные точки или при воздействии триггерных факторов 3)У одного и того же пациента приступы имеют стереотипный характер 4) Отсутствуют клинические признаки явного неврологического дефицита 5)Боль не связана с другими причинами. Лечение Основными направлениями консервативной терапии являются: устранение причины тригеминальной невралгии если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др) и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома). Применение анальгетиков при данном заболевании неэффективно. Успешным оказалось использование противоэпилептических средств. К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика ) габапентин (Нейронтин , Габагамма Тебантин ) ламотриджин (Ламиктал ), окскарбазепин (Трилептал ), топирамат (Топамакс ) тиагабин (Габитрил ), зонисамид (Зонегран ), вигабатрин (Сабрил ). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия тригеминальной невралгии основана на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 г. карбамазепина (Финлепсин , Тегретол ) в дозе 200–1200 мг/сут, который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином: в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800–1000 мг. Габапентин (Нейронтин ) — первый в мире препарат который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сут. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1 неделя — 900 мг/сут, 2 неделя — 1800 мг/сут, 3 неделя — 2400 мг/сут, 4 неделя — 3600 мг/сут. Прегабалин (Лирика ) в дозе 150–600 мг/сут приводит к снижению интенсивности боли у 50 % пациентов, а также уменьшает степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна. При лечении тригеминальной невралгии начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сут в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сут через 3–7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сут) через 7-дневный интервал Длительное лечение тригеминальной невралгии противоэпилептическими препаратами ведет к снижению их эффективности к тому же значительнее проявляются побочные реакции. Патогенетическое лечение больных с тригеминальной невралгией включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. При наличии у больных общей сосудистой патологии целесообразны параллельные курсы лечения антиагрегантами (винпоцетин, пентоксифиллин и д) В качестве дополнительного лечения могут быть применены витамины группы В (Мильгамма , Нейромультивит ), ноотропные препараты, седативные средства, антидепрессанты, физиотерапия. В случае неэффективности консервативного лечения невралгии тройничного нерва следует обсудить с нейрохирургами вопрос о хирургическом вмешательстве. В настоящее время используются следующие подходы: хирургическая микроваскулярная декомпрессия стереотаксическая радиохирургия (гамма-нож) чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва. Лечение тригеминальной невралгии должно носить мультидисциплинарный характер при этом пациент должен быть информирован о различных методах лечения и риске возможных осложнений |