ДВ_Третичный сифилис. Третичный сифилис
 Скачать 7.64 Mb.
|
|
Министерство образования Российской Федерации ГБПОУ НО Нижегородский медицинский колледж РЕФЕРАТ На тему: «Третичный сифилис». Выполнил: Руководитель: Нижний Новгород 2020г. Содержание: стр.
Описание возбудителя сифилиса.  Сифилис – инфекционное заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема (от лат. Treponema pallidum) – вид грамотрицательных спирохет. Спирохеты – бактерии спиралеобразной формы (рисунок 1). В цитоплазме возбудителей сифилиса находится большое количество гидрофобных компонентов, из-за чего эти бактерии, плохо прокрашиваясь анилиновыми красителями, и получили свое название – «бледные трепонемы». Бледные трепонемы являются облигатными анаэробами — живут и растут в условиях отсутствия молекулярного кислорода. Они могут осуществлять поступательные (назад и вперед), вращательные, сгибательные, волнообразные (судорожные) и винтообразные движения. Тело бактерии окружено слизевидным бесструктурным веществом (микрокапсулой). Эта мукополисахаридная субстанция защищает трепонемы от фагоцитов и антител. Капсульное вещество продуцируется самой трепонемой. В неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, антител, физических и химических факторов окружающей среды, истощение питательной среды) бактерии трансформируются в L-формы, распадаются на зерна, образуют цисты и кокковые формы. В таких формах трепонемы могут длительно существовать в организме больного, а потом реверсировать, обуславливая рецидив сифилиса (рисунок 2). Инкубационный период сифилиса.  Проникновение в организм человека – поврежденные участки кожи, слизистые оболочки. В малом количестве бактерии в течение короткого времени циркулируют в крови (рисунок 3). Во время этого периода трипонемы размножаются, проявляя себя как антиген. В среднем до появления первых клинических признаков проходит 20 дней с момента попадания бактерии в организм. Бывали случаи и несколько дней, и несколько недель (5-6). Первичная стадия сифилиса. В месте инокуляции (лат. inoculatio прививка ) трепонемы образуется твердый шанкр (рисунок 4) и начинается первичная стадия сифилиса. Через 7-10 дней после формирования твердого шанкра образуется специфический бубон, обычно это паховый лимфоузел.  Вторичная стадия сифилиса. Особенностью этой стадии – является генерализация инфекционного процесса и проникновение трипонемы в общий кровоток. Наступает через 2-3 месяца после появления твердого шанкра и может длиться до 5 лет. Характеризуется продромальными симптомами: повышенная температура тела, плохое самочувствие, боль в мышцах и суставах. Из-за гематогенной диссеминации (генерализации процесса) – на коже и слизистых появляется сыпь (розеоллы, папулы), а также диффузная аллопеция (рисунок 5). В результате иммунного ответа, заболевание переходит в латентное состояние. В последующем, периоды обострения и ремиссии сменяют друг друга. Еще один симптом сифилиса второй стадии – увеличение лимфоузлов, но не в определенной области, как при первичной стадии, а по всему телу. В процесс вовлекаются лимфатические узлы паховой, шейной, подмышечной, бедренной области. При этом они остаются безболезненными, не вызывают дискомфорта и не сращиваются с окружающей мягкой тканью.  Третичная стадия сифилиса. Гуммозный сифилид.  Не ранее чем через 3-4 года после инфицирования начинается третичный сифилис, развивающийся у недостаточно пролеченных пациентов или больных, вообще не проходивших лечение. Проявляется новообразованиями, которые имеют некротические воспаления и инфильтраты (гранулемы) в коже, слизистых, костях и внутренних органах. (Рисунок 6). Инфильтраты появляются в третичный период сифилиса в результате местной активации бледных трепонем. Возбудителей в инфильтрате небольшое количество. Они располагаются внутри гуммы и при ее распаде быстро погибают. Гранулемы при третичном сифилисе сдавливают и разрушают ткани, в которых находятся, что может привести к летальному исходу заболевания. Причиной появления гумм является пролиферация и трансформация клеток, способных к фагоцитозу. В участках поражения отмечается выраженное изменение кровеносных сосудов — формируются периваскулярные воспалительные муфты. Пролиферация эндотелия может привести к полному перекрытию сосуда. Края гуммы состоят из фибробластов больших размеров. В центре гуммы располагается обширный очаг распада или плотного и сухого коагуляционного некроза. Развитие. Вначале в подкожной жировой клетчатке появляется плотный подвижный узелок. Постепенно гуммозный инфильтрат увеличивается в размерах и спаивается с кожей, которая истончается и напрягается, становится красно-фиолетового цвета. Величина гуммы становиться размером с грецкий орех и более. Распад. Под истонченной кожей в центре начинает определяться флюктуация. При вскрытии из гранулемы выделяется тягучая прозрачная жидкость с неприятным запахом. Образованная язва глубокая (около 1 см. в диаметре). На ее дне находится «гуммозный стержень» желто-зеленого цвета. После отторжения некротических масс обнажается округлая безболезненная язва с отвесными краями, четкими границами и плотным дном с сероватого цвета грануляциями. Заживление. Язва заживает медленно — недели и месяцы. На ее месте остается розовый рубец, со временем теряющий окраску, с пигментной каемкой по краям, втянутый, обезображивающий, звездчатой формы. Некоторые гуммы не вскрываются, а заживают «сухим» путем с образованием атрофического рубца. Очень редко гуммы фиброзно перерождаются или петрифицируются и долгие годы остаются без изменений. При слиянии нескольких гумм образуется гуммозная инфильтрация. При разрастании гуммы поражают близь лежащие ткани, в том числе костные структуры и разрушают их. Пораженные участки отторгаются, а рубцовые изменения приводят к обезображиванию и уродствам. Такие гуммы называются мутилирующими. Бугорковый сифилид.  Наряду с гуммами при третичном сифилисе возникает бугорковый сифилид (рисунок 7), который характеризуется появлением на кожных покровах и слизистых оболочках шаровидной формы плотных бугорков в количестве более 10. Бугорки существуют от нескольких недель до нескольких месяцев, затем начинается их обратное развитие. При вспышках заболевания появляются новые элементы, в результате чего у больного одновременно выявляются бугорки, находящиеся на разных стадиях развития, а также пигментированные пятна и рубцы, образованные при заживлении. Сифилид локализуется чаще всего на коже лица в области лба и носа, спины, разгибательных поверхностях конечностей и слизистых оболочках. Не вызывает никаких субъективных ощущений.Инфильтрат при бугорковом сифилиде образуется в подсосочковом и сосочковом слоях дермы и представляет собой скопление плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, эозинофилов, фибробластов и гистиоцитов. Появляются полинуклеары — зрелые нейтрофильные лейкоциты. Стенки сосудов в результате набухания интимы утолщаются, просвет сосудов значительно сужается. Нарушаются процессы ороговения по типу паракератоза. Удлиняются межсосочковые отростки — появляются выросты эпидермиса и эпителия слизистых оболочек. Бугорковый сифилид располагается ассиметрично, чаще полушаровидной формы, реже плоской, имеет медно-красный цвет с синюшным оттенком, величиной с вишневую косточку, плотной консистенции и четкими границами. Элементы сыпи располагаются группой, но никогда не сливаются. Распад. Бугорки подвергаются либо сухому некрозу, либо некрозу с образованием язв. В случае развития сухого некроза образуются атрофические рубчики, при распаде бугорков образуются западающие рубцы. Каждый рубец окружен пигментной каемкой. Язвы, образованные в результате распада имеют округлую форму, ровные края, гладкое чистое дно, вокруг и у основания располагается плотный инфильтрат. Виды бугоркового сифилида.  Сгруппированный бугорковый сифилид. Сифиломы данного вида встречаются чаще всего. Они располагаются на ограниченном участке кожи (фокусно), не сливаются, безболезненные. Отмечается полиморфизм — бугорки находятся на разных стадиях развития. Поверхность бугорков гладкая и блестящая, красно-коричневой окраски, со временем начинает шелушиться. При развитии сухого некроза на месте бугорков остаются атрофические рубчики. При некротическом распаде на поверхности бугорка образуется язва, покрытая коркой, с плотными, крутыми, не подрытыми краями. Ее дно покрыто некротическими массами. Заживление происходит рубцом, вокруг которого образуется пигментированное пятно. При соприкасании рубцов друг с другом на поверхности кожи образуется сетка из уцелевшей пигментированной кожи, в петлях которой просматриваются гипохромный рубцы округлой формы (мозаичные рубцы). (Рисунок 8).Серпингирующий (ползучий) сифилид. При данном бугорковом сифилиде отмечается слияние элементов сыпи в небольшой очаг с последующим распространением по периферии и регрессе в центре. В очаге просматривается зона роста (отдельные вновь появившиеся бугорки), распада (покрыта корками), зона рубцевания имеет вид мозаичного рубца или рубцовой атрофии, которая постепенно меняет свой цвет от синюшно-красного до депигментации. Край высыпаний имеет четкие границы, фестончатый.  Отсутствие лечения негативно сказывается на течении заболевания: увеличивается площадь участка поражения («ползет»), болезнь протекает многие месяцы и даже годы. (Рисунок 9).Карликовый сифилид. Данный вид сифилида встречается редко, в основном у больных, заразившихся сифилисом более 10 лет назад. Элементы сыпи мелкие, имеют размер просяного зернышка, разной окраску — от бледно-желтой до темно-красной, не вскрываются, а заживают «сухим» путем с образованием атрофического рубца. Сифилид площадкой. Данный вид сифилида встречается редко. Образуется при слиянии бугорков с образованием единого бляшковидного инфильтрата, плотного, буро-красного цвета, достигающий иногда размеров ладони, края фестончатые, выступающие над поверхностью кожи. При заживлении образуется обширная рубцовая ткань. Вегетирующий сифилид проявляется в виде группы бугорков, после изъязвления которых на дне определяются пышные грануляции. Третичная розеола. У больных третичным сифилисом иногда появляются поздние розеолы — пятнистые элементы бледно-розовой окраски в количестве 4 — 6 от 2 до 15 см. в диаметре. Они размещаются на коже конечностей, иногда в области крестца. Причиной розеол являются сосудистые нарушения. В расширенных сосудах со временем происходит распад эритроцитов с последующим образованием гемосидерина, что обуславливает желтовато-бурый цвет старых пятен. Розеолы склонны к группировке. При слиянии образуются причудливые узоры — дуги, кольца и гирлянды. Какие либо субъективные ощущения отсутствуют. Без лечения третичные розеолы существуют до одного года, часто рецидивируют. При излечении на месте розеол остаются мягкие рубцы — атрофические пятна. Заключение.  Болезнь серьезная, но вылечить ее можно. И одним из необычных способов лечения является заражение малярией. Эту методику лечения сифилиса предложил Юлиус Вагнер-Яурегг, австрийский невропатолог и психиатр. В результате своих исследований он обнаружил, что при повышении у человека температуры тела, бактерии, которые вызывают сифилис, гибнут. Проведя ряд экспериментов, Юлиус узнал, что высокую температуру лучше всего вызывает заражение малярией. В результате организм начинает сжигать болезнетворные бактерии. Естественно, после того, как сифилис исчезнет, придется лечить больного от малярии. А это уже гораздо проще. Еще во времена Юлиуса, а это начало 20 столетия, уже были известны эффективные методы борьбы с малярией. К примеру, такое средство, как хинин. За открытие такого уникального способа избавления от сифилиса, Юлиус получил Нобелевскую премию.Список литературы Ю.К. Скрипкин "Кожные и венерические болезни", М. 2007 г. А.Н. Родионов "Сифилис: руководство для врачей", СПб, 2000 г. "Кожные и венерические болезни" под ред. акад. Ю.К. Скрипкина, М.; 2009 г. Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер Эглстоун С.И., Тернер А. Дж.Л. // Инфекции, передаваемые половым путем, 2001, 3: 4-9. |