КР воспаление. Триада процессов, составляющих воспаление Воспаление
 Скачать 157.12 Kb.
|
|
Триада процессов, составляющих воспаление Воспаление– типовой патологический процесс, имеющий вид защитно-приспособительной реакции организма на воздействие патогенных факторов, вызванное ими повреждение тканей и проявляющийся закономерно возникающими, стандартными изменениями в организме местного и общего характера. Основные процессы воспаления направлены на локализацию, уничтожение ивыведение из организма болезнетворного агента, а также на устранение возникших последствий. Патогенетическая основа воспаления: альтерация, изменения гемодинамики, экссудация с развитием отека, эмиграциялейкоцитов, фагоцитоз,пролиферация. Защитно-приспособительное значение воспаления как типового патологического процесса: Отграничение очага повреждения. Инактивация патогенных факторов. Дренирование (очищение) очага повреждения. Мобилизация саногенетических механизмов организма. Репарация поврежденной ткани. Воспаление м/б неадекватным (иметь патогенное значение): Источник генерализации инфекции и сепсиса Источник патологических рефлексов Причина тяжелых повреждений тканей Этиологические факторы воспаления – экзогенные и эндогенные. Экзогенные – это причины, действующие извне. Среди них: биологические агенты; химические;физические; механические. Эндогенные– факторы, производные самого организма, – тромбы, инфаркты, продукты распада тканей, кровоизлияния, отложениясолей,злокачественныеопухоли,атакжесапрофитнаямикрофлора. Признаки воспаления: Rubor – покраснение непигментированных участков кожи и слизистых оболочек (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин). Calor – жар – местное повышение температуры за счет выноса тепла из внутренних органов, активизации обмена веществ, разобщенности процессов биологического окисления. Tumor – припухлость – результат заполнения сосудов жидкостями, набухания тканевых элементов, выпотевания жидкой части крови за пределы кровеносных сосудов, развитие отека. Dolor – боль – следствие раздражения болевых рецепторов воспаленного участка. Functtio laesa – нарушение функции из-за чувства боли, де- струкции тканей, расстройства нервно-эндокринной регуляции. Характерные изменения общего свойства: Лейкоцитоз (обусловлен усилением лейкопоэза и мобилизацией секвестрированных лейкоцитов) Лихорадка (резорбция из очага воспаления пирогенов (липополисахаридов)). Изменение белкового профилякрови (наращивание уровня глобулинов сыворотки крови) изменениеферментногосоставакрови, ускорениеСОЭ (снижение электрического заряда эритроцитов, повышением вязкости крови), изменение гормонального статуса (преобладание катехоламинов и кортикостероидов) изменения в иммунной системе и аллергизация организма; увеличение титра антител, появление сенсибилизированных лимфоцитов, возникновениеместныхиобщихаллергическихреакций появлениепатологическихрефлексов, интоксикацияорганизмаиразвитиесепсиса. Триада процессов воспаления: альтерации, экссудации и пролиферации Альтерация – гибель клеток, нарушение структуры тканей. Первичная альтерация. Альтеративные процессы бывают вызваны действием самой причины, их называют первичными.Например, гибель тканей под влиянием высоких температур (ожог). Вторичная альтерация - прекращение действия этиологического фактора = продолжение гипобиотических процессов в очаге воспаления. Инициируется выход лейкоцитов из сосудов, накопление их в поврежденном участке ткани и развитие фагоцитарной реакции. Происходит активация макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов. В результате действия данных гуморальных факторов происходит: → повреждение соседних клеток и межклеточного вещества. → образование медиаторов воспаления. → изменение нервной регуляции, кровотока и микроциркуляции, реологических свойств крови. → дополнительное привлечение лейкоцитов. Все это в совокупности приводит к накоплению в очаге воспаления продуктов извращенного обмена, которые неблагоприят- но действуют на клетки, вызывая сначала изменения обратимого характера (некробиоз), а потом и необратимого (некроз). Экссудация- совокупность изменений со стороны сосудов очага воспаления, которые завершаются выходом (выпотеванием) жидкой части крови (экссудация) и лейкоцитов крови (эмиграция). Со стороны сосудов происходят изменения: спазмартериол и прекапилляров как результат раздражения ά-адренорецепторов сосудистой стенки. Артериальная воспалительная гиперемиясо всеми признаками, свойственными этому типическому патологическому процессу. венознаягиперемия.Со временем затруднения в движении крови прогрессируют. Именно с этого момента создаются наиболее благоприятныеусловия для экссудации и эмиграции. Вдинамикеразвитиявоспалительногоочагаформируютсягемодинамическиезоны: В основании очага формируется зона артериальной и капиллярной гиперемии Следующая зона венозной гиперемии. В этой зоне снижен отток крови из очага воспаления Более глубокая зона гемостаза. Развивается капиллярно- трофическая недостаточность → гипоксия → некроз тканей → формируется дренажный канал очага воспаления. Последняя зона – некроз очага воспаления Пролиферация (3 процесс)– размножение клеток, формирование тканей на месте погибших, утраченных. Виды экссудатов Экссудация (выпотевание) – выход жидкой части крови – вызывается: высоким гидростатическим давлением в сосудах ; увеличением порозности сосудов под влиянием простагландинов;усиленным процессом микровезикулярного транспорта; высоким коллоидо-осмотическим давлением в очаге воспаления. Сила этиологического фактора, а также реактивность организма предопределяют белковый состав экссудата. Биологическая роль белков сводится: к отграничению очага воспаления, разбавлению токсинов и продуктов распада тканей; связыванию флогогенных(патогенных) факторов. В то же время образование больших количеств экссудата приводит к отрицательным последствиям: белковому истощению; сдавливание сосудов экссудатом приводит к развитию атрофических явлений; поступление экссудата в кровь способно вызвать сепсис . Серозный экссудат- водянистая, бесцветная жидкость, слегка опалесцирующую. Более половины всех белков – альбумины, чуть меньше – глобулины, совсем мало фибриногена. В составе серозного экссудата имеются немногочисленные погибшие и погибающие лейкоциты (гнойные тельца), а также клетки органов, на базе которых развивается воспаление. Катаральный экссудатобразуется при воспалении слизистых оболочек. Основным компонентом его становится слизь, придающая экссудату тягучую консистенцию. Гнойный экссудат- жидкость водянистой или сметаноподобной консистенции. Белок представлен альбуминами и глобулинами, фибриногена. в состав экссудата входят клетки органа (ткани), на базе которого развивается воспаление, гноеродные микроорга- низмы, гидролитические ферменты – липо-, протео- и амилолитические. Он может быть белым, желтым, лимонным, зеленоватым, синеватым, коричневатым, серым, не- определенным. Запах гноя неприятный (зловонный) или без него, или имеет запах ткани, в которой развивается воспаление. Геморрагическийэкссудат– содержит эритроциты, отчего выпот имеет красный цвет. Наблюдается при биологическом и химическом токсикозе, нарушении коллоид- ных структур стенок кровеносных сосудов. Гнилостный (ихорозный) экссудат– зловонная жидкость неопределенного цвета, содержит кусочки плотных тканей (кости, сухожилия). Вызывается гнилостное воспаление гнилостными микроорганизмами. Фибринозныйэкссудатсодержит крупнодисперсный белок фибриноген. Гнойноевоспалениенаблюдается довольно часто при действии на организм гноеродных микроорганизмов или сильных раздражителей. Различают: септическое гнойное воспаление (вызывается микроорганизмами) и асептическое гнойное воспаление (безмикробное). К ограниченному гнойному воспалению относят: пустула – гнойный пузырек: афты - пузырьки на слизистой рта (очень быстро лопаются); фурункул – гнойное воспаление волосяной луковицы и сальных, потовых желез; карбункул – гнойное воспаление смежно расположенных волосяных луковиц и сальных желез; абсцесс - гнойное воспаление с образованием патологической полости, заполненной гноем. К диффузному гнойному воспалению относят: флегмона – острое, разлитое гнойное воспаление подкожной и межмышечной клетчатки со склонностью к некрозу; эмпиема – гнойное воспаление внутреннего слоя естественных полостей со скоплением экссудата в них; пиемия(гноекровие) – наличие гноя в крови, общая гнойная инфекция с явлениями метастазов. Фагоцитоз в очаге воспаления Какие же силы заставляют двигаться кровяную клетку? наличиевочагевоспаленияхимическихвеществ (белков, полипептидов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов), по отношению к которым они проявляют положительный хемотаксис (направленное движение). разный биоэлектрический потенциал (у лейкоцитов он отрицательный, а у соматических клеток воспаленного очага – положительный). наличие тока жидкости в направленииочага. односторонне понижающих поверхностноенатяжение. (В р-те - ослабление сил межмолекулярного сцепления) температура Схема фагоцитоза:  Лейкоцит активно приближается к объекту фагоцитоза и соединяется с ним (фаза аттракции)за счет выделения аттрактантов. поглощение объекта фагоцитом (фаза поглощения) и воздействие на него имеющимися у него средствами (перекись водорода, гидроксильные радикалы, супероксидные анионы и т.п.) – фаза переваривания. Фагоцит может избрать свою очередную жертву и проделать с ней все то же самое. Но возможности у лейкоцитов не беспредельны, истощив энергетические, ферментативные и иные ресурсы, они погибают, становясь гнойными тельцами. |