реф.. Тромбоз. Эмболия
 Скачать 147.68 Kb.
|
|
Реферат на тему: «Тромбоз.Эмболия» Выполнила студентка 1го курса Преподаватель Куценко.Е.Г Оглавление1.Тромбоз 3 2.Исходы тромбозов 6 3.Понятие эмболии 7 4.Виды эмболии 8 5.Исходы эмболии 11 1.Тромбоз Тромбоз – прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина (тромб). Вообще, тромбоз физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, как укрепление стенок аневризм, ускорение стягивания и заживление ран. Но, если тромбоз избыточен, утрачивает свой обязательно местный ограниченный характер, то возможно развитие тяжелой патологии. Тромбоз является компонентом патогенеза многих патпроцессов (воспаление, шок, ДВС, местные расстройства кровотока). Тромбы делятся на белые, красные и смешанные. Тромбоз как естественный способ остановки кровотечения, отражает характер взаимодействия механизмов системы гемостаза и фибринолиза. Принято выделять три основных звена гемостаза: -сосудистое звено – гемостатические механизмы сосудистой стенки, направленные на спазм поврежденного сосуда и запуск тромбообразования и свертывания крови; -клеточное (тромбоцитарно-лейкоцитарное звено), которое обеспечивает формирование белого тромба; -фибриновое (оно же плазменное) – система свертывания, обеспечивающая образование фибрина, в результате чего формируются красные и смешанные тромбы. Все три звена гемостаза включаются одновременно и обеспечивают остановку кровотечения и восстановление целостности сосудистой стенки. Спазм сосуда возникает в течение нескольких секунд. Белый тромб формируется за 2-5 минут, образование богатого фибрином красного тромба требует 4-9минут. Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Он обеспечивает остановку капиллярного кровотечения, образуется при относительно быстром кровотоке и состоит из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов, почти нет фибрина. Эта разновидность тромба не имеет эритроцитов и нитчато-волокнистой структуры. Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен остановить кровотечение из артериальных и венозных стволов. Он состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела, в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, и фибринового хвоста, улавливающего эритроциты. Смешанными тромбами называют слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками. Еще выделяют особые виды тромбов, которые образуются при определенных условиях: септический, образующийся при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (флебит, васкулит); опухолевый, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли; шаровидный, имеет смешанный характер, образуется на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза; вегетации, тромбы наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца; марантический тромб - красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови. Тромбы необходимо отличать от кровяного сгустка. Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов и прочно спаян с сосудистой стенкой, сгустки же могут образовываться не только в просвете сосуда но также и в полостях и тканях, на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам. Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основном механизме тромбообразования в виде триады Вирхова. 1.повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электроток), химических и биологических (токсины микроорганизмов) факторов, в результате нарушают ее питание и метаболизм. Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда. Это объясняется тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, к этому прибавляется локальное угнетение фрибринолиза, образования в эндотелии сосудов простагландина I2 (простациклин) и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. Кроме того, мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина является адреналин, способствующий тромбообразованию при стрессовых состояниях. 2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу. Переход ВССК в тромбоз происходит под влиянием факторов свертывания сосудистой стенки и тромбоцитов при их повреждении. Нарушения в составе плазменных факторов свертывания крови, ведущих к тромбозу определяют как гиперкоагуляцию. Она может быть первичной (генетические дефекты, например, недостаточность антикоагулянтного антитромбина III, протеина С и S, у таких больных развивается венозный тромбоз с детства) и вторичной, при различных заболеваниях, таких как нефротический синдром, травма, ожог, беременность, поражения сердца, рак, применение оральных контрацептивов. 3.третий фактор тромбообразования – это замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы). Этот фактор имеет меньшее значение, однако позволяет объяснить почему в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, а также при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме. 2.Исходы тромбозов Процесс свертывания крови, особенно образование тромбина, служит сигналом для активации противосвертывающей системы (антгемостаза), которая представлена ингибиторами практически всех факторов свертывания и фибринолитической системой, обладающей наиболее сильным тромборазрушающим действием и основу которой составляет плазминоген. Активация плазминогена может происходить по трем путям: А)внутренний путь (активация XII фактором прекаликреина). Б)внешний путь, когда активаторы происходят из тканей или сосудистой стенки, выделяясь под действием определенных стимулов или травмы. В)экзогенный путь, в котором активирующее начало может вводиться с терапевтической целью. Это урокиназа трипсиноподобная протеиназа, полученная из мочи или культуры тканей эмбриона, и стрептокиназа, представляющая собой неферментный продукт жизнедеятельности стрептококков. Последствия самого тромбоза могут быть различными, если тромбообразование избыточно, или развивается при различных заболеваниях (диабет, атеросклероз, облитерирующий эндартериит и др) это может сопровождаться тяжелыми нарушениями кровообращения в зоне тромбированного сосуда – ишемия ткани при артериальном, застой крови при венозном тромбозе, эмболии оторвавшимся тромбом. Развитие некрозов или инфарктов в бассейне тромбированного сосуда конечное звено этого процесса, особенно актуально при возникновении инфаркта миокарда. Исход тромбоза может быть различным: -асептическое (ферментативное, аутолитическое расплавление; -организация (рассасывание с образованием соединительной ткани); -реканализация (частичное расплавление), чаще гнойное, септическое, особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в органах. 3.Понятие эмболии Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающееся в лимфо- и кровотоке. По направлению движения эмбола: -ортоградная, встречается чаще всего, продвижение по направлению тока крови; -ретроградная, при ней эмбол движется против тока крови под действием собственной силы тяжести, это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх; -парадоксальная имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в БКК. Эмболия может быть одиночной и множественной. В зависимости от локализации различают: -эмболии БКК. Источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвление атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте, артериях большого круга. Эти эмболии сопровождаются серьезными расстройствами кровообращения вплоть до развития очагов некроза в органе, сосуд которого закупорен. -эмболия МКК является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга. Для этого вида эмболии характерна внезапность возникновения, быстрота нарастания чрезвычайно тяжелых клинических проявлений. -эмболия воротной вены формируется при патпроцессах в кишечных венах (ГЭК,ОКН и ХКН и т.д.). эмболия воротной вены относительно редкое, но опасное для жизни явление, которое ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается до 90% крови. Это приводит к расстройству гемодинамики и гибели. 4.Виды эмболии В зависимости от характера эмболов различают: -эмболию экзогенного происхождения (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, инородным телом) -эндогенного происхождения (тромбоэмболия, жировая, тканевая и т.д.). Воздушная эмболия возникает вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами воздушной эмболии могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов, искусственное кровообращение, лечебные и диагностические пункции легких, лапароскопические операции, неправильно проведенные внутривенные инъекции и т.д. Воздух может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: при наличии сообщения сосуда с источником воздуха и превышении давления воздуха над внутрисосудистым давлением. Развитие воздушной эмболии облегчается при ряде сопутствующих обстоятельств. Так, данная эмболия чаще развивается в условиях гиповолемии. При гиповолемии в венозном отделе сосудистого русла создается отрицательное по отношению к окружающей атмосфере давление, потому что при недостаточном венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Второе обстоятельство, облегчающее возникновение воздушной эмболии, глубокие вдохи, которые делает больной. Резкое разряжение, создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, где бы они не находились. Газовая эмболия связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. Такая ситуация может возникнуть при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъеме водолаза со значительной глубины. Один из вариантов газовой эмболии образование пузырьков газа при гемотрансфузии с использованием методов быстрого подогрева крови до температуры тела. Растворимость газа в крови при повышении ее температуры более чем на 30* снижается, и газовые пузырьки могут попасть в кровоток, пузырьки как бы вскипают в кровотоке и закупоривают сосуды микроциркуляции. Газовая эмболия опасна еще и тем, что пузырьки азота активируют систему фибрина и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. Редкой разновидностью является эмболия гнилостными газоми при гангрене. Микробная эмболия имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. Микробная эмболия может быть причиной развития метастатических абсцессов. Паразитарная эмболия встречается при гельминтозах. Так при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В странах с жарким климатом встречается эмболия лимфатических сосудов филяриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни». Жировая эмболия наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Эндогенная истинная жировая эмболия наблюдается при гиперлипопротеидемии 1 типа, когда из-за дефекта липопротеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в плазме. Наиболее тяжелая форма – жироэмболический синдром имеет сложный патогенез и происходит не только от диссеминации элементов жировой ткани после травм костей и подкожного жира, но и от слияния хиломикронов. При истинной жировой эмболии имеет место высокий уровень свободных жирных кислот в крови, которые обладают аритмогенным эффектом, а нарушения сердечного ритма способствуют внутрисердечному тромбообразованию. Жировая эмболия может сопровождаться уникальным сочетанием эмболии легочных сосудов и очаговой ишемии головного мозга вследствие прохождения хиломикронов и мелких жировых эмболов через капилляры: Тканевая эмболия подразделяется на амниотическую, опухолевую и адипоцитную. Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов. Опухолевая эмболия представляет собой сложный процесс гематогенного и лимфогенного метастазирования злокачественных новообразований. Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток. Опухолевые эмболы распространяются по законам, отличным от классических правил эмболии. Благодаря специфическим цитоадгезивным рецепторным взаимодействиям опухолевые эмболы могут закрепляться в сосудах определенных органов и тканей. Так, опухоли практически никогда не метастазируют в скелетные мышцы, селезенку. Метастазы многих опухолей имеют специфические адреса, то есть метастазируют исключительно только в те или иные органы. Тканевая (в частности адипоцитарная) эмболия может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают а просвет поврежденных сосудов. Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранении или медицинских инвазивных процедурах. Разновидность эндогенных эмболий – тромбоэмболия – возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами. Тромбоэмболия является следствием тромбоза или тромбофлебита различных отделов венозной системы организма. Одной из наиболее тяжелых является ТЭЛА, которая возникает при флеботромбозе центральных и периферических сосудов, ей способствуют ожирение и гипокинезия, варикоз, длительная иммобилизация, онкологические заболевания, септические поражения, травмы. 5.Исходы эмболии Самое грозное и опасное последствие ТЭЛА, которая является угрожаемым состоянием для жизни больного. Системная тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения сопровождается развитием инфарктов внутренних органов, ишемических инсультов, ишемии конечностей и нарушением функции соответствующих органов и систем. |