Туберкулез мочеполовой системы
 Скачать 74.27 Kb.
|
|
Прогноз определяется стадией заболевания. На ранних этапах развития нефротуберкулеза и при отсутствии грубых деструктивных изменений почек и мочевых путей адекватная консервативная терапия может приводить к полному излечению. Выраженное разрушение почечной паренхимы делает сомнительным сохранение пораженного органа.
10.2. ТУБЕРКУЛЕЗ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Эпидемиология. Туберкулез мужских половых органов составляет 1,5-2,5 % от числа всех урологических заболеваний. Социальная значимость специфических воспалительных поражений во многом определяется возрастной структурой пациентов. Наиболее часто заболевание проявляется в период наибольшей сексуальной активности, в возрасте от 20 до 50 лет, практически не встречается у детей и крайне редко наблюдается у юношей до достижения половой зрелости. Этиология и патогенез. Туберкулез мужских половых органов представляет собой местное проявление общей туберкулезной инфекции организма. Для данной локализации туберкулеза характерен гематогенный путь инфицирования. Специфический процесс начинается с бугорковых поражений придатка яичка, чем и объясняется преобладание эпидидимитов в структуре полового туберкулеза у мужчин. Заболевание, как правило, сначала развивается в каудальных отделах в результате более развитого кровоснабжения хвоста придатка. Поражение яичка всегда является вторичным и в изолированном виде, в отличие от туберкулеза предстательной железы, не встречается. При туберкулезе мужских половых органов возможно интраканаликуляр-ное распространение туберкулезного процесса через мочеточник из пораженной почки, а также лимфогенное поражение половых органов при вовлечении в процесс нижней трети мочеточника. Половой путь передачи от мужчины к женщине является казуистикой. Классификация. Наибольшее распространение в клинической урологии нашла классификация туберкулеза мужских половых органов, учитывающая локализацию процесса, его форму и фазу активности, бациллярность, функцию пораженного органа. Локализация процесса: туберкулез придатка яичка, яичка, семявыносящего протока, семенного пузырька, простаты, мочеиспускательного канала, полового члена.
Форма: продуктивная, деструктивная (абсцедирование, свищ). Стадия: обострение, ремиссия. Степень компенсации функции органа: компенсированная; субкомпенсиро-ванная; декомпенсированная. Бациллярность: МБТ +, МБТ-. Симптоматика и клиническое течение. Туберкулезу половых органов свойственно первично-хроническое развитие воспалительного процесса, который в большинстве случаев начинается с хвоста придатка яичка. Хроническая форма специфического эпидидимита характеризуется торпидным течением. Заболевание начинается исподволь, незаметно для больного, постепенным увеличением в размерах придатка яичка без болевого синдрома. Эпидидимит обычно развивается у молодых, сексуально активных мужчин, в большинстве случаев имеющих туберкулезный анамнез. Примерно в каждом пятом случае регистрируется образование гнойных свищей мошонки. Туберкулезный эпидидимит может также проявляться бесплодием ввиду формирования множественных стриктур семявыносящих путей. Гемоспермия является редким симптомом генитального туберкулеза. Однако отдельные авторы сообщают, что ее частота может превышать 10 %. При часто повторяющихся эпизодах гемоспермии следует заподозрить туберкулез даже при отсутствии других очевидных его признаков. Наиболее ранним проявлением туберкулеза предстательной железы является появление болей тупого характера в области крестца и промежности, кото- рые по мере прогрессирования деструктивного процесса становятся все более настойчивыми и интенсивными. Для начальных стадий процесса характерны гемоспермия и ранняя эякуляция. Клиника характеризуется затяжным, вялым течением, склонностью к рецидивам и обострениям. К осложнениям относят образование стриктур простатического отдела уретры, промежностных и пу-зырно-ректальных свищей.
Изолированного туберкулезного везикулита не наблюдается. Поражение семенных пузырьков, по-видимому, всегда сочетается с туберкулезом предстательной железы и/или придатка яичка. Туберкулезный везикулит характеризуется теми же клиническими проявлениями, что и туберкулез предстательной железы, но выраженность их меньшая. Косвенными симптомами поражения семенных пузырьков служат жалобы больных на гемоспермию или выделение гноя из мочеиспускательного канала во время акта дефекации, отсутствие или уменьшение количества эякулята. Туберкулезный везикулит протекает всегда в хронической форме. Как и туберкулез предстательной железы, он характеризуется длительным, вялым течением, склонностью к рецидивам и обострениям. Туберкулез чаще поражает оба семенных пузырька, значительно реже один - на стороне локализации туберкулеза придатка яичка. Туберкулезное поражение полового члена и уретры в клинической практике встречается крайне редко. Первичным проявлением туберкулеза полового члена является образование поверхностной язвы на его головке. Заболевание может прогрессировать и явиться причиной специфического кавернита с вовлечением в процесс уретры. Туберкулез мочеиспускательного канала может возникнуть вследствие распространения микобактерий из других органов урогенитального тракта. Основными осложнениями туберкулеза половых органов являются рубцовые сужения семявыносящих протоков с развитием экскреторного бесплодия. Нередко развивается инфравезикальная обструкция, приводящая к нарушению опорожнения мочевого пузыря, а при вовлечении в рубцовый процесс устьев мочеточников - к образованию гидроуретеронефроза, хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности. Диагностика туберкулеза мужской половой системы включает тщательно собранный анамнез, визуальное и пальпаторное исследование половых органов. Для активного туберкулеза органов мошонки характерны следующие пальпа-торные признаки: бугристость придатка яичка (64,9 %), невозможность отдифференцировать его от яичка (74,5 %), расположение очага специфического воспаления в хвосте придатка яичка (32,9 %) или его тотальное поражение (50,0 %). Основным методом диагностики туберкулеза предстательной железы в повседневной врачебной практике остается ее пальпация через прямую кишку. Наиболее частым объективным симптомом при этом является определение изолированных плотных узлов с участками западения и размягчения. Отсутствие пальпаторных изменений не исключает наличие туберкулезного поражения, возможно, очаги воспаления локализуются в глубине паренхимы.
Дальнейшее обследование включает общеклинические анализы, изучение секрета предстательной железы, спермограммы, микроскопию осадка мочи, эякулята и отделяемого из свищей на микобактерии туберкулеза. Для активноготуберкулеза мужских половых органов характерны лейкоцитурия и эритро-цитурия, основными источниками которых являются предстательная железа и семенные пузырьки. Высокой информативностью и достоверностью в диагностике туберкулезного поражения мужских гениталий обладают специальные бактериологические методы исследования, такие как микроскопия и посев мочи, секрета простаты и эякулята на наличие микобактерий туберкулеза. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяется ПЦР, позволяющая в течение 4-5 часов обнаружить уникальные последовательности ДНК микобактерий туберкулезного комплекса. Метод об- ладает высокой чувствительностью (70-88 %) и высокой специфичностью (90-94 %). Частота ложноположительных реакций не превышает 6-10 %. Высокой диагностической ценностью в оценке структурного состояния половых органов мужчин обладает УЗИ: яичка с придатком, предстательной железы и семенных пузырьков. Дифференциально-диагностическими сонографическими признаками туберкулезного поражения являются очаговая неоднородность паренхимы придатка и яичка, а при деструктивных формах - наличие в них каверн. На обзорной рентгенограмме мочевых путей в проекции предстательной железы могут определяться тени обызвествленных участков с нечеткими, изъеденными контурами (рис. 10.5). Ретроградная уретро- и цистография позволяет выявить затеки рентгено-контрастного вещества в ткань предстательной железы. В диагностике туберкулеза мужских половых органов нашло применение рентгеноконтрастное исследование семенных пузырьков и семявыносящих путей - везикулография. Могут определяться отсутствие контрастирования одного или обоих семенных пузырьков, сужение и деформация их просвета, четкообраз-ность и обструкция семявыносящего протока, отсутствие его контрастирования.
Мультиспиральная КТ и МРТ позволяют выявить деструктивные изменения семенных пузырьков и предстательной железы при туберкулезном поражении. Высокой информативностью в диагностике туберкулезного поражения предстательной железы обладает пункционная биопсия. Лечение. Основным методом лечения туберкулеза мужских половых органов является специфическая противотуберкулезная терапия. Назначают длительный и непрерывный прием нескольких антибактериальных препаратов (изони-азид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, канамицин) в сочетании с патогенетическими средствами. Неэффективность консервативной терапии и появление деструктивных форм заболевания являются показанием к хирургическому лечению. Выпол- няют эпидидимэктомию, гемикастрацию и ТУР предстательной железы. При рубцовых сужениях семявыносящих протоков с развитием экскреторного бесплодия производят резекцию суженных участков с формированием вазоорхо-и вазоэпидидимоанастомозов. Прогноз в отношении жизни больных туберкулезом половой системы благоприятный. При двустороннем поражении придатков яичек в большинстве случаев отмечается бесплодие. Инвалидизация наступает лишь у больных с тяжелыми формами урогенитального туберкулеза. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Эпидемиология. Острая почечная недостаточность - терминальное патологическое состояние, проявляющееся стремительным нарушением функции почек, возникающее в результате расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Острая почечная недостаточность - опасное состояние, требующее экстренного адекватного лечебного воздействия и при отсутствии квалифицированного вмешательства ведущее к летальному исходу. Ежегодно около 150 человек из 1 млн нуждаются в экстренной помощи по поводу острой почечной недостаточности. Как правило, две трети из них нуждаются в гемодиализе и гемосорбции в связи с преренальной и ренальной анурией, около трети имеют обструктив-ную (постренальную) анурию, которая является показанием к оперативному лечению в условиях урологического стационара. Однако даже на фоне лечения летальность при всех формах острой почечной недостаточности достигает 20 %. Этиология и патогенез. Острая почечная недостаточность может быть аренальной, преренальной, ренальной и постренальной. Аренальная острая почечная недостаточность может быть у новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек несовместима с жизнью, хотя известен случай, когда дожившая до 8 лет девочка, не имевшая почек, выделяла мутную жидкость с запахом мочи из области пупка, поступавшую по урахусу из системы печеночных протоков, взявших на себя функцию почек. Преренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие недостаточного поступления крови к почкам. Она может являться результатом нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления, причиной которого может быть шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический, посттравматический, аллергический и др.). Полное прекращение кровотока в почечных артериях в результате их тромбоза или эмболии, а также тяжелой дегидратации вследствие кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или при обезвоживании организма приводит к преренальной острой почечной недостаточности. Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем - к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме. Пусковой фактор гипоксии, ведущей к канальцевым расстройствам, - недостаточность почечного кровотока, уменьшение тубулярного тока жидкости, что приводит к возникновению острой почечной недостаточности. Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам увеличивает секрецию ренина, который усиливает ишемию почки. Это усугубляется уменьшением выделения мозговым веществом почки простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток. При спазме сосудов коры почки кровь не поступает к ней, попадая лишь в юкстамедуллярный слой. Стаз в почечных сосудах повышает давление в канальцевой системе, в результате прекращается фильтрация в клубочках. Тяжелая гипоксия дистальных канальцев вызывает некроз эпителия, базальной мембраны и тубулярный некроз. Наблюдающаяся в этом случае анурия - следствие не только некроза тубулярного эпителия, но и нарушения проходимости дистальных канальцев за счет отека, белкового детрита и обильного слущивания некротизированных клеток. Ренальная острая почечная недостаточность развивается в результате двух основных причин: 1) поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежат как нарушение кровообращения (ишемия, гипоксия), так и разного рода поражения эндотелия клубочков, связанные с осаждением в них иммунных комплексов (гломеруло-нефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит и др.);
2) прямого воздействия на почечную ткань токсичных веществ. Такой тип ренальной острой почечной недостаточности встречается при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей. Нефротоксические вещества действуют на секретирующие их клетки эпителия канальцев, вызывая при этом некротические изменения и отслаивание их от базальной мембраны. В патогенезе ренальной и преренальной анурии ведущим является нарушение кровообращения в почках. Различие между этими видами острой почечной недостаточности заключается в том, что при преренальной форме нарушение кровообращения носит в основном глобальный характер, а при ренальной - чаще местный, почечный. Постренальная острая почечная недостаточность в урологической практике встречается наиболее часто. Среди ее причин необходимо выделить обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника. Одна из причин постренальной острой почечной недостаточности - ятрогенный фактор: перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза. По сравнению с преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью постренальная характеризуется более медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 сут. Восстановление проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок довольно быстро приводит к восстановлению диуреза и купированию анурии. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не страдает, однако происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия.
На фоне анурии происходит задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина. Уже в первые сутки концентрация креатинина удваивается и ежесуточно повышается на 0,1 ммоль/л. Анурия при острой почечной недостаточности сопровождается метаболическим ацидозом, снижается содержание бикарбонатов, что ведет к нарушению функции клеточных мембран. В клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов, повышается содержание аммиака и средних молекул. При этом высвобождается большое количество клеточного калия, который на фоне ацидоза нарушает сердечный ритм и может вызвать остановку сердца. Повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови нарушает динамическую функцию тромбоцитов, и в первую очередь - их адгезию и агрегацию, снижает коагуляционный потенциал плазмы крови за счет накопления основного антитромбина - гепарина. Острая почечная недостаточность любого генеза при отсутствии адекватного лечения приводит к гипергидратации, нарушению электролитного баланса и тяжелой азотемии, что в комплексе и является причиной летального исхода у этих пациентов. Симптоматика и клиническое течение. Клиническая картина и симптоматика острой почечной недостаточности весьма разнообразны и зависят как от степени функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности. Нередко исходное заболевание долго маскирует тяжелое поражение почек и препятствует раннему выявлению нарушения их функции. В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода: 1) начальный, шоковый; 2) олигоанурический; 3) восстановления диуреза и полиурии; 4) выздоровления.
В начальной стадии доминируют симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность: травмы, инфекции, отравления в сочетании с явлениями шока и коллапса. На фоне клинической картины основного заболевания выявляются признаки тяжелого поражения почек, среди которых, прежде всего, резкое снижение диуреза до полной анурии. В олигоанурической стадии моча обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживают эритроциты, густо покрывающие все поле зрения, и множество пигментированных цилиндров. Несмотря на олигурию, плотность мочи низкая. Одновременно с олигоанурией быстро прогрессируют тяжелая интоксикация и уремия. Наиболее тяжелые нарушения, сопровождающие острую почечную недостаточность, - задержка жидкости, гипонат-риемия и гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия, уменьшение щелочного резерва и накопление кислых радикалов (анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот, всех продуктов азотистого обмена). Олигоанурическая стадия наиболее опасна, характеризуется наибольшей летальностью, продолжительность ее может составлять до трех недель. Если олигоанурия продолжается, то следует констатировать наличие кортикального некроза. Обычно у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки. При нарастании азотемии появляются тошнота, рвота, снижение арте- риального давления. Вследствие накопления интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия. Вследствие нарушенного выведения гепарина и тромбоцитопатии возникают геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, желудочными и маточными кровотечениями. Причина последних заключается не только в нарушении гемокоагуляции, так как при острой почечной недостаточности вследствие уремической интоксикации развиваются острые язвы слизистых оболочек желудка и кишечника. Анемия - постоянный спутник этого заболевания.
Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы. Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки. Третья стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и продолжается иногда до двух недель. Началом «диуретического» периода болезни следует считать возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. Увеличение диуреза вначале сопровождается не снижением, а повышением азотемии, отчетливой гиперкалиемией, и около 25 % больных погибают именно в этот период начинающегося выздоровления. Причина - недостаточное увеличение диуреза, отделение мочи низкой плотности с малым содержанием растворенных веществ. Поэтому ранее возникшее нарушение содержания и распределения электролитов во вне- и внутриклеточном секторах сохраняется, а иногда даже усиливается в начале диуретического периода. В олигоанурическом и в начале диуретического периода отмечаются наиболее резкие сдвиги водного обмена, которые заключаются в избыточном накоплении жидкости во внеили внутриклеточном секторе или их обезвоживании. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному
обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль. Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза. |