Учебник Туберкулезный менингит А.С.. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
 Скачать 1.33 Mb.
|
|
Фтизиатрия. 1 Глава 19. Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы Туберкулезный менингит (менингоэнцефалит) - воспаление мягких мозговых оболочек (и головного мозга), возникающее при поражении МБТ. Чаще является вторичным и самым тяжелым проявлением туберкулезного заболевания и возникает как осложнение активного легочного или внелегочного туберкулеза. Туберкулезный менингит является своеобразным «маркером» ситуации по туберкулезу. За последние годы произошли выраженные изменения в эпидемиологической ситуации, клинических и патоморфологических проявлениях, течении и исходах туберкулезного менингита. Если в первой половине ХХ века туберкулезный менингоэнцефалит возникал почти у 90% больных при наличии активного туберкулеза других органов, то в последующем возросла частота так называемого изолированного менингита. Исходной формой нередко является диссеминированный туберкулез легких. У детей туберкулезный менингит может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией с поражением мозговых оболочек. У маленьких детей менингит может развиться при первичном инфицировании. Туберкулезный менингит - это самая тяжелая форма туберкулеза, которая при несвоевременной диагностике в 100% случаев дает летальный исход и осложнения. Туберкулезный менингит страшен своими осложнениями, такими как слепота, глухота, гидроцефалия, снижение интеллекта, парезы, параличи. Поэтому самое главное для врача (ПМСП, педиатра, инфекциониста, невропатолога) - вовремя заподозрить туберкулезный менингит, оценить клиническую симптоматику, спинномозговую жидкость и вовремя вызвать фтизиатра. Патогенез. Туберкулезный менингит возникает при наличии следующих факторов: общая сенсибилизация организма и местная сенсибилизация мягких мозговых оболочек (гиперегическое состояние организма, в том числе сосудов, которые становятся проницаемыми); массивное и вирулентное инфицирование; резкое снижение иммунитета. Большинство ученых придерживаются гематогенно-ликворогенного механизма возникновения туберкулезного менингоэнцефалита. На первом этапе (гематогенном) при вышеперечисленных условиях происходит Фтизиатрия. 2 «прорыв» гематоэнцефалитического барьера с последующим инфицированием и специфическим поражением сосудистых сплетений головного мозга. На втором этапе (ликворогенном) микобактерии туберкулеза (МБТ) из сосудистых сплетений проникают в спинномозговую жидкость, оседая преимущественно на основании головного мозга и вызывая воспаление оболочек и тканей мозга. Согласно ликворогенной теории (Рич и Мак-Кордок) - менингит развивается из туберкулезных очагов, расположенных в веществе мозга или мягких мозговых оболочках. Эти участки специфического поражения возникают в период ранней генерализации первичной инфекции. МБТ из очагов Рича попадают в спинномозговую жидкость, распространяются на мягкие мозговые оболочки, где вызывают специфические изменения. При возникновении туберкулезного менингита необходимо учитывать факторы риска, к числу которых относятся: возраст (ранний), сезонность, (весной и осенью возникает смена фаз реактивности организма), интеркуррентные и ранее перенесенные заболевания, интоксикация, черепно-мозговая травма, избыточная инсоляция. Развитию туберкулезного менингита предшествуют изменения реактивности организма, его сенсибилизация, в возникновении которой существенную роль играют наличие контакта, острые инфекции (грипп, корь, коклюш, пневмония), физическая и психическая травма, лечение массивными дозами кортикостероидов и другие факторы. Патоморфология . Развитие туберкулезного менингита идет в два этапа. На первом - гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы. Сосудистые сплетения являются главным источником образования спиномозговой жидкости. Наряду с эндотелием капилляров и мозговыми оболочками они служат анатомическим субстратом гемато- энцефалитического барьера. Второй этап - ликворогенное распространение инфекции, когда МБТ по току спиномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вызывают резкую аллергическую реакцию в сосудах, которая проявляется клинически как острый менингеальный синдром. МБТ, достигая основания мозга, оседают, вызывают серозно-фибринозный выпот и высыпание туберкулезных бугорков, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки, при этом повреждаются расположенные в базилярной области черепно-мозговые нервы (базилярный менингит). Изменения в сосудах (артериях мягких мозговых оболочек, сосудистых сплетениях) встречаются постоянно и проявляются в виде эндоартериитов, панартериитов, панфлебитов. Фтизиатрия. 3 При прогрессировании процесс с мягких мозговых оболочек основания мозга переходит на вещество мозга, где происходит сосудистые изменения типа эндопериваскулитов, которые обуславливают некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияния, что ведет за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга (менингоэнцефалит). Специфическое воспаление может распространяться на оболочки и вещество спинного мозга (спинальная форма менингита). Очаговые изменения, возникающие в головном мозгу, являются в значительной степени отражением диффузного сосудистого процесса - туберкулезного васкулита, с последующими эндартериитами, тромбозами и кровоизлияниями. В сочетании с воспалительными изменениями в сосудистом сплетении и оболочках они создают патоморфологический фон туберкулезного менингита, лежащий в основе полиморфизма его клинической картины. После перенесенного туберкулезного менингоэнцефалита в субарахноидальном пространстве, головном и спинном мозге могут образовываться спайки. Сосуды в этом месте облитерируются, что приводит к тяжелым нарушениям циркуляции ликвора и расстройствам гемодинамики. Очень часто, особенно у детей младшего возраста, наблюдается выраженная гидроцефалия. Туберкулезный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения, поэтому знание ранних его симптомов имеет огромное значение. Клиническая картина. Клинические проявления туберкулеза мозговых оболочек многообразны и зависят от локализации патологического процесса в нервной ткани, характера образуемого экссудата, быстроты его накопления, степени поражения сосудов, нарушения микроциркуляции, сочетанного заболевания других органов, предшествующей терапии. Течение туберкулезного менингита делится на 2 периода: 1. Продромальный - от 1 до 4 недель 2. Период клинических проявлений, где различают: базилярный менингит - период раздражения мозговых оболочек (поражение III,VI,VII пар ч.м.н); менингоэнцефалит - период разгара болезни (период парезов и параличей); цереброспинальный лептопахименингит (терминальная стадия). Фтизиатрия. 4 Продромальный период - длится от 1 до 4- недель. Для туберкулезного менингита, в отличие от многих других, характерно постепенное начало . В продромальный период характерно постепенное нарастание симптомов интоксикации - недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, субфебрильная температура, раздражительность, беспокойный сон ночью и повышенная сонливость днем - патологическая сонливость, снижение интереса к окружающему, плаксивость, апатия, головная боль, в начале непостоянная, затем стойкая, периодически - тошнота и рвота не связанные с приемом пищи на фоне задержки стула. Пульс в начале заболевания редкий - брадикардия. У детей раннего возраста может быть острое начало болезни, при этом ранние и наиболее постоянные симптомы - головная боль, повышение температуры тела до 38-39 о С, появляющееся в первые дни заболевания, нарастающая сонливость и адинамия. У грудного ребенка решающее значение приобретает выбухание и напряжение родничка. Период клинических проявлений Базилярный менингит (воспалительный процесс локализуется на оболочках основания мозга) -больной в сознании, отвечает на вопросы, но заторможен. Нарастают все симптомы продромального периода: температура - становится фебрильной, повышается до 38-39 о С, нарастает интенсивность головной боли, которая становится постоянной, учащается рвота - может быть вызвана приемом лекарств или пищи, но чаще возникает внезапно без предшествующей тошноты, иногда при перемене положения. Характерна рвота «фонтаном». У детей раннего возраста наличие головной боли определяется по косвенным признакам («немотивированный» монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает). Снижение аппетита доходит до анорексии. Брадикардия сменяется тахикардией. Присоединяются: общая гиперестезия - светобоязнь, непереносимость шума, повышенная гиперестезия кожи («симптом стягивания и натягивания одеяла», ребенок плачет, когда его берут на руки); выраженные вегето-сосудистые расстройства - в виде стойкого красного дермографизма, пятен Труссо – спонтанно возникающие и быстро исчезающие красные пятна, потливость, лабильность пульса; появляются менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и симптом Брудзинского (верхний и нижний). Фтизиатрия. 5 Рис 19.1 Выявление симптомов Кернига и Брудзинского при менингите Появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов: Характерно поражение: III пары (глазодвигательный нерв) - расходящееся косоглазие, птоз, сужение или расширение зрачков (анизокария) VI пары (отводящий нерв) - сходящееся косоглазие, диплопия; VII пары (лицевой) - ассиметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулятуры, сглаженность носогубной складки на стороне поражения, опущение угла рта и расширение глазной щели. Остальные черепно-мозговые нервы страдают реже. Но у некоторых больных отмечается головокружение, шум в ушах, снижение слуха, что указывает на поражение VIII пары (вестибулокохлеарес) При прогрессировании и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы - IХ (языкоглоточный), Х (блуждающий)и ХII (подъязычный), В этих случаях появляется затрудненное глотание, поперхивание при еде, афоничная речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса. На глазном дне - застойные диски зрительных нервов - отражающие повышение внутричерепного давления - вплоть до атрофии зрительного нерва, могут быть бугорки на сетчатке глаза. Нарастает внутричерепное давление (выбухание родничка). К концу II периода происходит потеря сознания, исчезают сухожильные рефлексы (брюшные, коленные), появляются судороги. Менингоэнцефалит - поражение вещества мозга и появление очаговой симптоматики (лобная область, теменная, височная). Больной без сознания, кахектичен, появляются судороги, тахикардия, характерна поза - «легавой собаки» - запрокинутая назад голова и приведенными конечностями. Появляются расстройства чувствительности - парезы, параличи (по Фтизиатрия. 6 центральному типу, имеют спастический характер). Наступают нарушения зрения и слуха (часто - необратимые). Для детей раннего возраста характерны гиперкинезы. Примерно у половины больных туберкулезным менингоэнцефалитом определяются патологические симптомы (Бабинского, Гордона, Оппенгейма), отсутствие брюшных рефлексов. Цереброспинальный лептопахименингит -поражение спинного мозга. Появляются корешковые боли - опоясывающего характера, в области позвоночника, груди, живота, обусловленные распространением процесса на корешковый отрезок чувствительных спинномозговых нервов. Боли сильные, не купируются даже наркотиками. При прогрессировании появляются расстройства функции тазовых органов. Патологическое дыхание (Чейн- Стокса, Куссмауля), тахикардия. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Особенности течения туберкулезного менингита у детей раннего возраста: Короткий продромальный период и острое начало; Часто наблюдаются судороги; Раннее развитие гидроцефалии; Быстрое нарастание всех симптомов; Стертая симптоматика у детей, получавших антибиотики широкого спектра действия. С диагностической и лечебной целью проводится спинномозговая пункция. Частота спинномозговых пункций зависит от выраженности гипертензионного синдрома, пунктируют - до санации ликвора. Рис 19.2 А. Пленка в спинномозговой жидкости. Б. Больной в позе «лающей собаки» Фтизиатрия. 7 Таблица 19.1 Характер спинномозговой жидкости в норме и при туберкулезной менингите Показатели Норма Туб.менингит цвет Прозрачный Прозрачный, опалесцирующий давление До 200 мм вод.ст., 50-60 капель в мин. Струйно, частыми каплями, более 200 мм.в.с. цитоз 5-7 клеток 100-300 клеток, 70-80% - лимфоциты белок до 0,33 г/л, % Повышается До 1-1,5 г/л сахар 2,8-3,9 ммоль/л Снижается хлориды 120-130 ммоль/л Снижаются Реакция Панди +++(+) Фибриновая пленка (сетка) - + через 24 часа МТБ - +(-) Бактериоскопия, G-Xpert, (Hain-test, ВАСТЕС) Клеточный состав - в начале нейтрофильно-лимфоцитарный, затем лимфоцитарный. Степень снижения сахара соответствует тяжести течения менингита. При менингоэнцефалите - выявляется более значительное увеличение белка, небольшой плеоцитоз, более выражено снижение сахара и хлоридов. При спинальной форма туберкулезного менингита жидкость - ксантохромная, за счет застойных явлений в связи с наличием спаек, которые приводят к блоку ликворных путей, о чем свидетельствует белково-клеточная диссоциация (высокое содержание белка и сравнительно низкий цитоз). Рис. 19.4 Получение спинно-мозговой жидкости Рис. 19.3 Положение больного во время спинномозговой пункции. И направление иглы при пункции Фтизиатрия. 8 При интерпретации спинно-мозговой жидкости большое значение имеет синдром белково-клеточной диссоциации - результат преобладания застойных явлений над воспалительными изменениями. Этот синдром характеризуется высоким содержанием белка в ликворе, и сравнительно низким цитозом, близким к норме. Это свидетельствует о так называемом блоке ликворных путей Особенности течения туберкулезного менингита: Возможны менингиты смешанной этиологии - микст-менингиты, когда присоединяется неспецифический процесс. В этом случае - цитоз повышается до 500 клеток и более, 50% нейтрофилы. У детей раннего возраста может быть злокачественное течение - продромальный период укорачивается и может быть остроеначало. Туберкулезный процесс протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, в более ранние сроки - потеря сознания и очаговые симптомы в виде парезов, параличей, гиперкинезов. Задержки стула нет, наоборот стул учащается, что в сочетании со рвотой напоминает диспепсию. Быстро развивается гидроцефалия. Важно в этих случаях обратить внимание на выбухание родничка. Возможно хроническое и рецидивирующее течение (при поздно начатом лечении) Если своевременно не исследуют спинномозговую жидкость, то у детей раннего возраста процесс быстро прогрессирует и через 2-3 недели приводит к смерти. Течение и исход туберкулезного менингита зависят от срока начала лечения, от степени поражения внутренних органов, от возрастной реактивности организма, от вирулентности МБТ и их чувствительности к противотуберкулезным препаратам. Осложнения: Гидроцефалия - возникает при нарушении циркуляции спинномозговой жидкости - ликворообращение становится затрудненным вследствие развития спаечного процесса и затруднения циркуляции между желудочками и субарахноидальным пространством. Возникающая в таких случаях гидроцефалия является стойкой и нередко имеет тенденцию к прогрессированию. Беспокоят стойкие головные боли, нарушение зрения, появление судорог, у маленьких детей может быть расхождение швов. Иногда приходится прибегать к шунтированию Фтизиатрия. 9 Блокада ликворных путей - преобладание застойных явлений над воспалительными в результате спаечного процесса, проявляется белково- клеточной диссоциацией. Эпилептические припадки Нарушения зрения и слуха (иногда необратимые - слепота, глухота). Потеря зрения наступает вследствие развития атрофии зрительных нервов, амблиопии и амавроза Двигательные расстройства - парезы, параличи Снижение интеллекта (до идиотии) Эндокринные нарушения (ожирение) Вегетативные расстройства Дифференциальная диагностика: 1. Гнойные менингиты (менингококковый, пневмококковый). Характерно острое начало, отсутствие поражения ч.м.н, наличие герпетических высыпаний, гнойный характер спинномозговой жидкости, высокий лейкоцитоз в крови, быстрая динамика от неспецифической терапии. 2. Серозные менингиты - в большинстве своем вирусной этиологии. Относятся: острый серозный лимфоцитарный менингит, менингиты, вызванные энтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита, а также при детских инфекциях (ветряная оспа, скарлатина, корь, полиомиелит). Необходимо учитывать - острое начало и течение, повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания, выраженность менингеального синдрома с первых дней, нарушение сознания в остром периоде и быстрое его восстановление, очаговые симптомы имеют тенденцию к быстрому обратному развитию, в спинномозговой жидкости - значительный лимфоцитарный цитоз с нормальным количеством сахара при умеренном повышении белка, пленка не выпадает (редко). Следует также учитывать эпидемиологический анамнез. 3. Менингизм - при различных острых заболеваниях (пневмония, грипп) - может наблюдаться раздражение мозговых оболочек, обусловленное быстро проходящим отеком оболочек и головного мозга без признаков воспаления. Беспокоит головная боль, рвота, появляются положительные менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость вытекает под давлением, состав ее не изменен. С улучшением общего состояния исчезают и явления менингизма. 4. Опухоли мозга -развиваются постепенно, беспокоят упорные головные боли, рвота, эпилептиформные судороги, бессоница, снижение аппетита, рано появляются застойные диски зрительных нервов. Характерны парезы Фтизиатрия. 10 нижних конечностей. В спинномозговой жидкости - высокое давление, выражена белково-клеточная диссоциация, сахар, хлориды - в норме. 5. Абсцесс мозга -предшествует гнойная инфекция. Высокая температура, озноб, снижение аппетита, головная боль - локализованная, выражены менингеальные симптомы. Рвота - не характерна. В спинномозговой жидкости - если абсцесс не прорвался - давление в норме, цитоз - 40-50 клеток, сахар, хлориды в норме. При прорыве - жидкость мутная, нейтрофильный цитоз. При дифференциальной диагностикетуберкулезного менингита необходимо учитывать: 1. Анамнез (туберкулезный контакт, у детей - наличие рубчика БЦЖ, асоциальные условия жизни); 2. Постепенное начало заболевания (продромальный период может длиться от 1 до 4-х недели); 3. Клиническое течение (базилярная форма - чаще поражение III, VI, VII пар ч.м.н. реже - IХ, Х, ХI → менингоэнцефалит → цереброспинальный лептопахименигит); 4. Характер ликвора (лимфоцитарный цитоз до 300 клеток, увеличение белка, +++ реакция Панди, снижение сахара и хлоридов, выпадение фибриновой сетки); 5. Исследование ликвора на МБТ (Хpert MBT/RIF, Hain-тест, BACTEC, микроскопия); 6. Рентгенограмма/МСКТ легких (обнаружение изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах); 7. Характер гемограммы (умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, лимфопения) 8. Изменения на глазном дне (застойные диски зрительных нервов, редко - бугорки) 9. Отсутствие эффекта от неспецифической терапии 10. МРТ головного мозга Необходимо помнить, что проба Манту при туберкулезном менингите отрицательная (отрицательная анергия). Причинами поздней диагностики туберкулезного менингита являются: недооценка ранних симптомов туберкулезного менингита врачами общей лечебной сети, при этом в 45% больным с туберкулезным менингитом первоначально был поставлен диагноз ОРВИ, а в 43% - пищевая токсикоинфекция и острая кишечная инфекция. Фтизиатрия. 11 стертость характерных изменений в спинномозговой жидкости у больных, получавших АБП Туберкулезный менингит как наиболее тяжелая форма туберкулеза требует комплексного и длительного лечения. Лечение: 1. Режим - строгий постельный (до санации ликвора); 2. Специфическая терапия (I категория, при установлении МЛУ-ТБ - IV категория), при этом введение препаратов преимущественно парентеральное (в/в, в/м); 3. Патогенетическая терапия: Гормональная (преднизолон по схеме, с 25-30 мг в сутки) Дегидратационная - под строгим контролем диуреза, К, Na (спинномозговые пункции, MgSO4, лазикс, диакарб, 40% глюкоза); Дезинтоксикационная - под контролем диуреза, при этом объем вводимой жидкости не более 800 - 1000мл/сутки у взрослых; Витаминотерапия (С, группа В); Десенсибилизирующая; Лечение осложнений. Исход заболевания и степень выраженности остаточных изменений определяются рядом факторов: Сроками установления диагноза и поступления больного в специализированный стационар; Возрастом больного (условно выделяемая группа «риска» по летальному исходу - дети до 3 лет); Сопутствующей патологией (рахит, гипотрофия, сахарный диабет); Формой течения менингита (абортивная, стертая); Квалификацией медперсонала. Необходимо помнить, что в современных условиях отмечается патоморфоз клинического течения туберкулезного менингита, который проявляется: преобладанием менингоэнцефалической формы, частой генерализацией процесса, высокой заболеваемостью женщин, особенно в послеродовом периоде, равным числом случаев заболевания среди детей и взрослых, высокой летальностью. Фтизиатрия. 12 Туберкулема мозга Туберкулема мозга наблюдается редко, в основном у молодых людей. Возникает она из гематогенных очагов туберкулезной инфекции. Клиническая картина обусловлена объемным образованием в головном мозге. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Иногда можно выявить очаговые и менингеальные симптомы, при исследовании глазного дна - застойные диски зрительных нервов. Основными методами визуализации туберкулемы мозга являются КТ и МРТ. Лечение туберкулемы мозга состоит в ее хирургическом удалении на фоне противотуберкулезной химиотерапии. Рис. 19.5 Туберкулемы головного мозга с выраженным перифокальным отеком в правом полушарии. КТ А Б Рис.19.6 Конгломератная туберкулема с перифокальным отеком в правом полушарии головного мозга. А - КТ до лечения, Б - КТ после завершения лечения и превращения туберкулемы в кальцинат |