Контр по ВНБ. У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга абомазит
 Скачать 16.79 Kb.
|
|
Гастрит Гастрит (gastritis) – воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций. Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические. В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади. У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит – abomasitis). Этиология. Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка возникает при скармливании животным горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы. Хронический гастрит возникает в результате воздействия на желудок экзогенных и эндогенных факторов. Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слишком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков, сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, не-излеченный острый гастрит, пищевая аллергия. Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной полости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, гипостенурия, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ (кета-ацидоз при сахарном диабете, почечная недостаточность), генетический фактор. Патогенез. Возникший гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов — кишечника, печени, поджелудочной железы. Под влиянием усиленного раздражения и повышенной чувствительности интерорецепторов желудка наступает нарушение секреторной, моторной и других функций органа. Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Возникающий при этом спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием ядовитых веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка. Рефлекторно затормаживается перистальтика кишок, усиливается интоксикация, а раздражение слизистой оболочки кишечника токсичным химусом вызывает энтероколит и болезненность у животного. Желудочные и кишечные токсины, всасываясь, поступают в печень, нарушают ее многочисленные функции. Возникающая общая интоксикация отрицательно влияет на функции многих органов и тканей организма. Патоморфологические изменения. При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты. При микроскопии обнаруживают слизистую дегенерацию эпителия протоков желез, зернистую дегенерацию пепсиновых желез, клеточную инфильтрацию подслизистого слоя. При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая. В случаях, когда острый и хронический гастрит осложнен воспалением кишечника и аутоинтоксикацией, находят соответствующие изменения в кишках, печени и других органах. Диагноз при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или Гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки. |