микробиология-царев. Учебник для вузов 3 13. 04. 2009 12 49 52 Микробиология, вирусология и иммунология учеб для студентов мед вузов под ред. В. Н. Царёва. М практическая медицина
 Скачать 0.66 Mb.
|
|
Основные положения теории Тонегавы: 1) из лимфоидных клеток образуется много клонов лимфоцитов, представители которых могут реагировать с различными АГ; 2) клетки — АТ-продуценты имеют рецепторы, программа на синтез которых в хромосомах окончательно формируется при смешивании разных кодов (локусов); 3) после получения сигнала (АГ) каждая клетка — предшественник АТ- продуцента проходит дифференцировку дозрелого В-лимфоцита с определенным набором кодов на синтез вариабельных участков Ig; 4) далее происходит АГ-зависимая селекция нужных клонов лимфоцитов, их пролиферация и продукция АТ, которые поступают в кровь. Клеточная кооперация и апоптоз Количество клеток в ткани регулируется двумя процессами — пролиферацией клеток и программированной, или физиологической, гибелью клеток (апоптозом). Оба процесса находятся под контролем стимулирующих или ингибирующих факторов, которые присутствуют в растворимой форме или экспрессируются на поверхности соседних клеток (рис. Рис. 7.4. Пролиферация и апоптоз ˁ̛̛̛̯̥̱̣̬̱̺̖̀ ̴̡̨̯̬̼̌ ˁ̛̛̛̯̥̱̣̬̱̺̖̀ ̴̡̨̯̬̼̌ ˇ̶̨̛̛̛̯̬̱̺̖̌̐̀ ̴̡̨̛̥̬̌̌̐ ʿ̨̨̨̭̯̦̦̖́ ̸̨̛̭̣ ̡̨̡̣̖̯ ʿ̴̶̨̛̛̬̣̖̬̌́ ̡̨̡̣̖̯ ʤ̨̨̪̪̯̚ ˀ̛̬̱̹̖̦̖̌̚ ̸̡̨̨̨̣̖̯̦̐ ̬́̔̌ ʰ̛̥̖̦̖̦̖̚ ̥̖̥̬̦̼̍̌ ˁ̨̛̛̥̬̺̦̖̏̌ ̶̨̛̯̪̣̥̼̌̚ ʤ̸̨̨̡̛̪̪̯̯̖̭̌́ ̡̡̣̖̯̌ ˇ̶̛̬̥̖̦̯̌̐̌́ ʪʻʶ ˄̨̛̪̣̯̦̖̦̖ ̵̨̛̬̥̯̦̌̌ microbolog_NEW.indd 209 13.04.2009 12:50:31 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 264iЧ АС Т НА ЯМ ИКР ОБИО ЛОГИ Я ЧАСТ Ь Таблица Видовая идентификация стафилококков Вид Плазмокоа- гулаза Ферментация маннита Протеин Резистентность к новобиоцину S. Нижняя часть столбика (анаэ- робная) А RS S. Весь столбик В S S. saprophyticus – » В R П р и н я ты е сокращения А — белок А, компонент клеточной стенки, стимулирует развитие воспалительных реакций, видоспецифичный антиген B — белок B; S — чувствителен R — резистентен вариабелен. Таблица Препараты, применяемые для лечения и профилактики стафилококковых инфекций Препарат Характеристика Лечение Профилактика Стафилококковый анатоксин (очищенный и адсор- бированный) Очищенный этиловым спиртом и адсорбированный на гидроокиси алюминия нативный анатоксин При хронических формах Применяется для активной иммунизации людей группы риска беременных, новорожденных, лиц, работающих на соответствующих пред- приятиях) Стафилококковая вакцина Взвесь коагулазапо- ложительных золотистых стафилококков, инактивированных нагреванием То же Активная антибактериальная иммунизация антифагин Экстракт термоста- бильных стафилококковых АГ (из патогенных культур, прогретых при 100 С, а затем профильтрованных через бактериальный фильтр) Специфиче- ская иммунотерапия Тоже Иммуноглобулин человеческий про- тивостафилокок- ковый Гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови людей, иммунизированных стафилококковым адсорбированным анатоксином То же Пассивная антитоксическая иммунизация microbolog_NEW.indd 264 13.04.2009 12:50:34 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 394bГлава 15. Возбудители вирусных заболеваний. Вирусы гриппа Грипп франц. grippe от gripper — схватывать, царапать) — острое инфекционное вирусное заболевание человека, характеризующееся поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Таксономия. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомик- совирусов (семейство Orthomyx- oviridae) — это РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Получили свое название из-за сродства к мукопротеидам поражаемых клеток и способности присоединяться к гликопротеинам поверхностным рецепторам клеток (от греч. orthos — прямой слизь). Семейство включает в себя род In- fluenzavirus, в который входят вирусы гриппа трех серотипов: А, В и С. Вирус гриппа человека впервые был выделен в 1933 г. английскими вирусологами У. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лейдлоу путем заражения хорьков носоглоточными смывами больного гриппом. Позже этот вирус был отнесен к типу А. В 1940 г. Т. Френсис и Т. Меджил открыли существование вирусов гриппа типа В. В 1947 г. Р. Тейлор выделил вирусы гриппа типа С. По антигенной структуре вирус гриппа типа А подразделяется на подтипы, а они, в свою очередь, на множество вариантов. В современной классификации вирусов гриппа человека, предложенной ВОЗ в 1980 г, принято описывать серотип, происхождение, штамм, год выделения и подтипы его поверхностных АГ — нейраминидазы (N) и гемагглютинина (Н. Например вирус гриппа кв. microbolog_NEW.indd 394 13.04.2009 12:50:42 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 418iЧ АС Т НА ЯМ ИКР ОБИО ЛОГИ Я ЧАСТ Ь 2 ропейской части России, ряде европейских государств, в Китае, Корее, Монголии. Ареал болезни совпадает с ареалом обитания иксодовых клещей переносчиков возбудителя. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, эпидемиологическое значение имеют только два их видав азиатской ив ряде районов европейской части, I. ricinus — в европейской части. Клещи являются основными хранителями вируса в природе, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству. Также возбудитель может находиться в организме некоторых крупных и большинства мелких лесных млекопитающих (грызуны, насекомоядные, а также некоторых видов птиц. Также вирусы могут размножаться в организме некоторых домашних животных. Больной человек может представлять эпидемиологическую опасность при наличии у него виремии. Наиболее частым путем инфицирования человека вирусом клещевого энцефалита является трансмиссивный, связанный с присасыванием зараженных клещей. Заражение человека возможно также алиментарным путем — при употреблении сырого молока зараженных коз и коров и контактным путем через мелкие повреждения кожи. Повсеместно во всех очагах клещевого энцефалита наблюдается весенне- летняя сезонность заболеваемости, что обусловлено активностью иксодовых клещей в этот период года. Естественная восприимчивость людей высокая. Патогенез и клиника. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в ЦНС, фиксируясь здесь клетками, вызывая дегенеративные изменения. Особенно резко страдают крупные двигательные клетки в сером веществе спинного мозга и двигательных ядрах черепных нервов в стволе головного мозга, где происходят не- кротические и дистрофические изменения. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга. Возможен также лимфогенный путь проникновения вируса в ЦНС. Характер течения болезни определяется путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Инкубационный период — в среднем дня. Различают три клинические формы клещевого энцефалита лихорадочную, менингеальную и очаговую. Начало заболевания острое, сопровождается ознобом и лихорадкой отмечаются головная боль, боль во всем теле, тошнота, рвота. Типичны вялые параличи и парезы, поражение черепных нервов, менингеальный синдром, нарушение сознания вплоть до бреда. Период выздоровления может длиться до 2 лет. Возможно длительное вирусоносительство. Иммунитет. Клещевой энцефалит после выздоровления человека оставляет длительный и прочный иммунитет. В крови выздоравливающих, как правило, обнаруживаются специфические АТ. Микробиологическая диаг- ностика. Для лабораторной диагностики используются следующие мате- риалы: кровь, l ликвор, l внутренние органы, мозг. l Вирус выделяется путем интрацеребрального заражения новорожденных белых мышей и культур клеток. Идентификацию вируса в суспензиях моз- microbolog_NEW.indd 418 13.04.2009 12:50:44 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИ ЯК ЛИНИ ЧЕСКА ЯМ ИКР ОБИО ЛОГИ Я ПОЛОСТИ РТА ЧАСТЬ 3 сти вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу — возникает периостита затем и остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон. Для развития патологического процесса необходимо наличие у микробов факторов вирулентности. Наибольшие шансы при развитии гнойного воспаления имеют возбудители с высокими инвазивными свойствами (табл. На рис. 20.6 представлена патогенетическая цепочка (механизм развития) прогрессирующей одонтогенной инфекции. Выделяют локализованные (пульпит, периодонтит, альвеолит, абсцесс) и прогрессирующие (флегмоны, остеомиелит, сепсис) формы одонтогенных процессов. Пульпит — это острый или хронический воспалительный процесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе. Здоровая пульпа является биологическим барьером, препятствующим проникновению различных вредных факторов в ткани периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнаруживают зеленящие и негемолитические стрептококки группы D, стрептококки без группового АГ, лактобактерии. Без лечения острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит, при котором выделяют пептострептококки, альфа- и бета-гемолитические стрептококки групп F и Острый пульпит переходит в хронический, а при некрозе ткани — в гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из некротизированной пульпы в большом количестве высевают анаэробные бактерии пептостреп- тококки, микроаэрофильные стрептококки, превотеллы (рис. 20.7, цв. вклейка, бактероиды, спирохеты, ак- тиномицеты. Могут также присоединиться гнилостные бактерии — кло- стридии. Периодонтит . В зависимости оттого, откуда микробы попадают в ткани периодонта, различают апикальный периодонтит (поступление через корневой канал) и маргинальный (проникновение из патологического деснево- го кармана). Серозное воспаление периодон- та обусловлено действием токсичных продуктов, поступающих из очага воспаления, локализованного в пульпе или в десневом кармане. Гнойный периодонтит возникает после проникновения микробов в ткани периодонта. Таблица Факторы патогенности резидентной микробной флоры полости рта Свойства бактерий Фенотипические признаки Адгезия Адгезины, пили (фимбрии), факторы коагрегации, гемаг- глютинины, капсула Протекция Капсула, плазмокоагулаза и другие ферменты протекции Колонизация Ферменты метаболизма Инвазивность Гиалуронидаза, лецитиназа, коллагеназа, фибринолизин и другие ферменты агрессии Токсигенность Экзотоксины, эндотоксины microbolog_NEW.indd 488 13.04.2009 12:50:48 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИ ЯМ ИКР ОБ НА Я ФЛОРА ПОЛОСТИ РТА ПРИ РАЗВИТИИ ibГЛАВА Рис. 20.6. Патогенез оппортунистических (одонтогенных) инфекций челюстно- лицевой области Травма челюстно-лицевой области, удаление зуба, местное обезболивание или хирургическое вмешательство Начальное повреждение тканей и нарушение микроциркуляции Выход резидентной флоры за пределы экологической ниши. Развитие факультативно-анаэробной флоры, способствующее снижению редокс-потенциала тканей Доминирование в фокусе воспаления облигатно-анаэробных видов Лимфогенная и гематогенная диссеминация Вторичные нарушения циркуляции крови Септические тромбозы сосудов Вторичные гнойные очаги, внутрисосудистый гемолиз, токсемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, падение артериального давления и токсический шок Характерной особенностью гнойного периодонтита является преобладание анаэробной и стрептококковой флоры над стафилококковой. В начальной стадии воспаления это зеленя- щие и негемолитические стрептококки без группового АГ. Если воспаление связано с проникновением микробов через корневой канал, то микробный состав определяется флорой гнойного или гангренозного пульпита. При переходе острого периодонтита в хронический преобладают анаэробные стрептококки (пептостреп- тококки), к которым присоединяются другие стрептококки с групповыми без группового АГ и облигатные анаэробы. В апикальных гранулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды, фузобактерии и извитые формы. Хронические очаги инфекции в полости рта (хронический периодонтит, киста, хронический остеомиелит, актиномикоз и т. п) могут явиться причиной системных заболеваний. У каждого индивидуума иммунный ответ обусловлен генетически. В частности, установлено, что у людей сна- блюдается характерная иммунная реакция на стрептококковые АГ, которая обеспечивает хроническое течение процесса. Особенно это типично для microbolog_NEW.indd 489 13.04.2009 12:50:48 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 21iЦ ВЕ Т НА Я ВКЛЕЙКА. Выявление колоний альфа- и бета-гемолитических форм sanguis Streptococcus milleri 3. Выявление колоний с типичной морфологией israelli Clostridium Рис. 13.10. Иллюстрированная схема количественного бактериологического метода исследования с применением техники анаэробного культивирования (продолжение ɜɤɥ:21 13.04.2009 12:51:40 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 25iЦ ВЕ Т НА Я ВКЛЕЙКА Рис. 13.12. Тест на лецитиназную активность (вверху — B. anthracis, внизу — B. cereus, B. Рис. 13.13. Выявление сибиреязвенного антигена в исследуемом материале. Реакция термопреципи- тации по Асколи Рис. 14.1. Переносчик эндемического возвратного тифа — аргасовые клещи рода Рис. 14.2. Реакция кожи человека вместе присасывания иксодовых клещей-переносчиков борре- лиоза Лайма microbolog_NEW.indd ɜɤɥ:25 13.04.2009 12:51:47 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 29iЦ ВЕ Т НА Я ВКЛЕЙКА Рис. 18.1. Биопленка зуба (слева) и слизистой оболочки рта (справа схема (вверху) и фотография при сканирующей микроскопии (внизу ɜɤɥ:29 13.04.2009 12:51:58 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 33iЦ ВЕ Т НА Я ВКЛЕЙКА Рис. 20.8. Набор для ПЦР, используемый при пародонтите (А результаты ПЦР (Б) А Б Рис. 20.9. Схема патогенеза хронического генерализованного пародонтита: ГНТ — гиперчувствительность немедленного типах T-хелпер; ЦТЛ — цитотоксиче- ский лимфоцит ПГ — простагландин microbolog_NEW.indd ɜɤɥ:33 13.04.2009 12:52:05 МИКРОБИОЛОГИЯ, ВИРУСОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ 38iЦ ВЕ Т НА Я ВКЛЕЙКА Рис 21.3. Скрофулодерма (туберкулезное поражение лимфатических узлов шеи сне- крозом кожи и подкожной клетчатки) Рис 21.4. Твердый шанкр на боковой поверхности языка (первичный сифилис ɜɤɥ:38 13.04.2009 12:52:19 |