Дубровский В.И., Федорова В.Н. Биомеханика. Учебник для вузов
 Скачать 6.47 Mb.
|
|
Рис. 17.9. Строение кровеносных сосудов различных отделов сосудистой системы. Вся сосудистая сеть выстлана слоем эндотелиальных клеток; количество же мышечной и соединительной ткани в стенках различных сосудов варьирует (R.F. Rushmer, 1970) Лимфатическая система образована преимущественно околовенозными, т. е. идущими вдоль вен (а также вдоль артерий) лимфатическими сосудами. Эти сосуды бывают глубокими и поверхностными и по структуре напоминают вены, отличаясь от них меньшей толщиной стенки и большей проницаемостью. Как и вены, они имеют клапаны, препятствующие обратному току лимфы. В среднем ток лимфы у человека составляет 1,4 мл/кг веса в 1 ч, или около 2 л за сутки. Каждый 24 ч в лимфу переходит от 1 /4 до половины всех белков плазмы крови. Току лимфы способствуют как сокращения мышц, так и сокращения непосредственно самих лимфатических сосудов. На него влияют также изменения давления в тканях и капиллярах. Закупорка (или сдавление) лимфатических сосудов в результате воспалительных процессов вызывает заболевание, называемое слоновостью, характеризующееся прекращением оттока лимфы и непомерным увеличением и утолщением тканей конечности. Так же как и в венах, в лимфатических сосудах существует градиент давления, направленный от периферии к центральным сосудам (грудному и правому лимфатическим протокам). Стенки кровеносных сосудов постоянно подвергаются периодическому нагружению пульсирующим давлением. В материале стенок, рассматриваемом как линейно-вязкоупругий (Y. Fung, 1981) и подверженным действию периодического напряжения, изменяющегося по определенному закону, результирующие деформации будут запаздывать на определенную фазуΔφ, величина которой зависит от свойств исследуемого материала. Комплексный динамический модуль упругости для такого материала определяется как Един = Е' + jE'. Здесь Е' — упругий модуль, а Е" — модуль потерь, определяемые по формулам Е' = Е cosΔφ и Е" = Е sinΔφ, где Е — модуль упругости. Динамический модуль упругости при частоте выше 1—2 Гц практически не изменяется, его увеличение происходит только при более низких частотах. Угол запаздывания относительно мал и составляет менее 10°. В пределах физиологических давлений при частоте 2 Гц отношение Е" / Е' < 0,123, что указывает на малую вязкую компоненту по сравнению с упругой. При периодическом изменении давления в пределах 2,5—15,0 кПа (20—120 мм рт. ст.) проявляются вязкоупругие свойства стенки сосуда — образуется выраженная петля гистерезиса. Прочность на разрыв стенки артериального сосуда определяется двумя характеристиками: разрушающими напряжениями и деформацией, которые в конечном счете зависят от скорости деформирования перед разрывом. С увеличением скорости деформирования разрушающие напряжения увеличиваются по сравнению со статическим напряжением, а разрушающие деформации могут достигать 100 %. С возрастом механические свойства артериальных сосудов человека изменяются. Разрушающие напряжения к 60-ти годам уменьшаются в 2—2,5 раза по сравнению с двадцатилетним возрастом, а разрушающие деформации — на 20—30% в зависимости от типа сосуда. Факторы, влияющие на сердечный выброс Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту за 1 мин и зависит от следующих физиологических факторов: — количества крови, притекающей к правому предсердию («венозный возврат»); — нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда; — общего периферического сопротивления (ОПС). Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколько полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен. В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5—6 л крови. Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возврата и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса. Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокращений сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается. Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и частоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсменов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем. Таблица 17.1 Влияние физической нагрузки на сердечный выброс и частоту сокращений сердца у человека
Сердечный выброс с возрастом меняется. Так, до десяти лет сердечный индекс быстро возрастает, а затем к старости постепенно уменьшается (табл. 17.2). Таблица 17.2 Изменение сердечного индекса с возрастом
На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает. При расширении и ослаблении сердца (например, при застойной сердечной недостаточности) сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократимости миокарда. Кровяное давление. Артериальное давление (АД) Кровь оказывает на стенку сосуда давление. Давление, равное 110 мм рт. ст., означает что, если бы сосуд был соединен с ртутным манометром, давление жидкости на конце сосуда сместило бы непрерывный столбик ртути на высоту 110 мм. При использовании водного манометра перемещение столбика было бы примерно в 13 раз больше. Давление в 1 мм рт. ст. = 1330 дин/см2. В мелких тонкостенных сосудах давлению внутри сосуда частично противодействует давление снаружи; эта разница между внутренним и наружным давлением называется трансмуральным давлением. Существует градиент давления, направленный от артерий к артериолам и капиллярам и от периферических вен к центральным (рис. 17.10). Таким образом, кровяное давление уменьшается в следующем направлении: аорта —>артериолы —> капилляры —> венулы —> крупные вены -» полые вены. Именно благодаря этому градиенту кровь течет от сердца к артериолам, затем к капиллярам, венулам, венам и обратно к сердцу. На рис. 17.10 показано также влияние на градиент кровяного давления расширения и сужения сосудов.  Рис. 17.10. Среднее давление в различных областях сосудистого русла в состоянии покоя (I), при расширении (II) и сужении (III) сосудов. В крупных венах, расположенных около сердца (полые вены), давление при вдохе может быть несколько ниже атмосферного (С.А. Keele, E. Neil, 1971) Артериальное давление является величиной, которая образуется и регулируется в конечном счете лишь посредством изменения сердечного выброса и периферического сопротивления. Согласно формуле Пуазейля, при увеличении сердечного выброса и неизменном сосудистом сопротивлении АД повышается, а при снижении сердечного выброса — снижается. При неизменном сердечном выбросе повышение периферического сопротивления также приводит к повышению артериального давления и наоборот. Таким образом, можно сказать, что АД является функцией сердечного выброса и периферического сопротивления, и изменяется прямо пропорционально изменениям этих величин. Артериальное давление (АД) измеряют с целью оценки состояния сердечно-сосудистой системы как у здоровых людей, так и у больных. Под АД следует понимать давление, оказываемое движущейся кровью на внутреннюю поверхность артерий и на впереди лежащий столб крови. АД зависит от притока крови в артериальную систему, от эластичности сосудистых стенок, от вязкости крови и многих других факторов. Различают АД систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) и пульсовое. Систолическое АД — это давление, возникающее в артериальной системе вслед за систолой левого желудочка, т. е. давление в момент максимального подъема пульсовой волны. Диастолическое АД возникает в период диастолы сердца, когда имеет место спадение пульсовой волны. Разница между величинами максимального и минимального давления называется пульсовым давлением. Боковое (истинное систолическое) давление — давление, оказываемое на боковую стенку артерии в период систолы желудочков. Ударное давление, или гемодинамический удар, выражает кинетическую энергию движущейся струи крови. Разница между величиной максимального и величиной минимального давления называется пульсовым давлением. Однако истинным пульсовым давлением следует считать разницу между величинами бокового и минимального давления. Повышенные цифры артериального давления (гипертония) могут быть при многих заболеваниях: гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите, опухолях коры надпочечников и гипофиза и др. При этих заболеваниях систолическое АД может подниматься до 200—250 и выше мм рт. ст., диастолическое — до 120—160 мм рт. ст. Для отличия гипертонии симптоматической, которая может быть при вегетативно-сосудистой дистонии, волнениях, при предстартовых состояниях (у спортсменов перед выступлениями в ответственных соревнованиях, при тренировке в среднегорье и пр.) от гипертонической болезни имеет значение определение диастолического давления. Стойкое высокое диастолическое давление свидетельствует о повышенном тонусе артериол, что бывает при гипертонической болезни. Понижение артериального давления называется гипотонией. Оно может наблюдаться при шоке, коллапсе, различных интоксикациях, при приеме гипертермической ванны спортсменами-стайерами и др. Кратковременное повышение артериального давления (гипертензия) до максимального может наблюдаться у здоровых людей после обильной еды, при больших физических и умственных нагрузках, психическом возбуждении (стрессе), после употребления алкоголя, кофе, крепкого чая, приема стимуляторов (женьшень, пантокрин, лимонник и др.), курения табака, при сильном переутомлении и др. Внезапная артериальная гипотензия наблюдается при инфаркте миокарда, колапсе, шоке, обильных кровотечениях и др. Падение АД связано с понижением тонуса артериол и еще в большей степени оно снижается при слабости сердечной мышцы. Показатель артериального давления является интегральным и прямо пропорционален сердечному выбросу и общему периферическому сопротивлению. Р = Q • R, где Р — артериальное давление, Q — сердечный выброс, R — общее периферическое сопротивление. Сердечный выброс является ценнейшим показателем гемодинамики и основан обычно на использовании принципа Фика, согласно которому: Общее потребление О2 организмом (мл/1 Сердечный выброс (МОС) [л/мин]=—-------------------------— АртО2 —вен. О2 [мл/л] Принцип Фика основан на логическом допущении, что объем крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, должен быть равен количеству крови, протекающей за минуту через легкие. Следовательно, для определения МОС по Фику необходимо иметь данные о потреблении О2 в легких и пробы крови из артерии и вены (рис. 17.11). Величину потребления кислорода (О2) организмом получают путем спирографии. Метод Гамильтона основан на использовании красителя — синего Эванса, который вводят в венозное русло, а затем при помощи оксигемографа определяют среднюю концентрацию краски во время первого периода циркуляции ее по сосудистому руслу. Основная формула метода Гамильтона следующая: F =  , где F — кровоток (л/с), Д — количество краски (мг), введенной в вену, С — средняя концентрация краски (мг/л) во время первого цикла циркуляции крови, Т — время (с) от момента введения краски до ее появления в мелких артериях. Рис. 17.11. Схема уравнения Фика для определения сердечного выброса Сердечный выброс может быть также определен методами с использованием красителей или радиоактивных изотопов ксенона (или хрома), а также в экспериментальных условиях специальными датчиками-флоуметрами. Периферическое сосудистое сопротивление. Сосудистое сопротивление является функцией кровеносных сосудов, направленной на регуляцию и распространение кровотока по организму и различным органам путем сохранения оптимального уровня системного артериального давления. Поток крови на своем пути испытывает силу трения, которая становится максимальной на участке артериол и создает в этом месте сопротивление. Артериолы являются основным регулятором сосудистого сопротивления. При большой физической нагрузке, когда сердечный выброс увеличивается в несколько раз, давление крови повышается в меньшей пропорции, что является результатом увеличившейся пропускной способности артериолы. Если рассматривать кровообращение в целом, то становится очевидным, что величины сердечного выброса, периферического сопротивления и артериального давления находятся во взаимной связи и зависимости. Эта зависимость определяется правилом Пуазейля, согласно которому:, где R — общее периферическое сопротивление сосудов; Р — давление крови в сосудах; Q — сердечный выброс. Исходя из этого, величину общего периферического сопротивления (ОПС) рассматривают на основании известных данных сердечного выброса и артериального давления по формуле:  В норме ОПС колеблется в пределах 1200—1600 дин·с·см-5. При гипертонической болезни эта величина может увеличиваться почти в 2 раза против нормы и составляет 2200—3000 дин·с·см -5. Показатель общего сосудистого периферического сопротивления имеет весьма важное значение, поскольку определяет нагрузку на миокард левого желудочка, характер и степень перфузии тканей и, в конечном счете, условия и уровень метаболизма. Распределение крови в организме Сердечный выброс отражает величину кровотока суммарно по всем органам и тканям организма. Однако уровень обмена в них весьма различен. Так, максимум метаболических превращений наблюдается в печени, мозге и сердце. Печень, сердце, мозг и почки получают в минуту максимальное количество крови (соответственно, 1500, 250, 750 и 1300 мл при средней массе тела человека около 60 кг); на долю других органов (тканей), включая сравнительно большую массу мышц, приходится лишь 1400—1500 мл крови. Если вычислить относительный кровоток на 100 г ткани, то будет очевидной еще большая разница в кровоснабжении различных органов. Эти различия обусловлены разным сопротивлением сосудистой сети этих органов. В табл. 17.3 приведены величины кровотока по отдельным органам и тканям и соответствующие значения сосудистого сопротивления. Из нее следует, что наибольшее количество крови получают почки, сердце, печень и мозг. Периферическое сопротивление представляет собой переменную величину, меняющуюся в зависимости от ряда внешних и внутренних условий, возникающих в результате различных нервных, гуморальных, метаболических и эндокринных воздействий. Таблица 17.3 Кровоток и периферическое сосудистое сопротивление в различных органах и тканях человека
Объем циркулирующей крови (ОЦК) Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоящее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови. Наибольшая часть крови (73—75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел — система высокого давления — содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеется лишь 5—7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200—300 мл, существенно уменьшает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемодинамике. На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена электролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема циркулирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой — именно обмен жидкости и электролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электролитов из внесосудистого сектора в сосудистый. У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50— 80 мл/кг. Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5—10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса. Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется в организме. Сосуды малого круга содержат 20—25% объема крови. Значительная часть крови (10—15%) аккумулируется органами брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепатодигестивной области могут содержать в себе 20—25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных условиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнастике, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикальное положение у здорового взрослого человека приводит к накоплению в венах нижних конечностей до 500—1000 мл крови. Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени тренированности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5—2 недели общий объем его крови снизится на 9—15% от исходного. Условия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсменов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на постельном режиме в течение длительного периода, может произойти снижение ОЦК на 35—40%. При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная гипотония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д. В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения. Расчет объемов плазмы, эритроцитов и общего объема крови производят по формуле: объем плазмы·100 ОЦК=-------------------------( при использовании синегоЭван) гематокрит объем эритроцитов·100 ОЦК =------------------------------( при использовании 51 Cr) гематокрит Нормальные величины объемов крови у здоровых взрослых людей приведены в табл. 17.4. Таблица 17. 4 Объем крови (в миллилитрах) у здоровых взрослых людей
Дыхательная функция крови Кислород (О2) в организме может быть в двух состояниях: растворенном в водных средах и связанным с носителем его — гемоглобином. Для того, чтобы понять процессы переноса газов кровью от легких к тканям и обратно, необходимо рассмотреть вопрос о парциальных давлениях (напряжениях) газов и, в частности, кислорода. Парциальное давление О2 в воздухе при нормальном атмосферном давлении 760 мм рт. ст. равно 159 мм рт. ст., т. е. на долю О2 приходится примерно 1/5 давления, создаваемого всеми газами, содержащимися в воздухе. Поскольку в альвеолярном воздухе доля О2 уменьшается за счет повышения в нем количества углекислоты и водяных паров и составляет примерно 14%, парциальное давление его в альвеолах равно 100—108 мм рт. ст. Термин «парциальное давление» применим лишь к смеси газов. Согласно закону Генри, растворимость идеальных газов в воде прямо пропорциональна их парциальному давлению над уровнем воды. Общая схема диффузии и изменения парциального давления О2 в различных средах организма показаны нарис.17.12. Как следует из этого рисунка, в альвеоле рО2 снижается со 150 до 104 мм рт. ст. благодаря наличию выделяющейся углекислоты. Кислород диффундирует через альвеоло-капиллярную мембрану в плазму, и его напряжение в плазме повышается с 40 до 100 мм рт. ст. (см. 17.12). В тканях О2 в силу разности парциальных давлений проникает в клетку (также путем диффузии), где участвует в процессах метаболизма.  Рис. 17.12. Схема диффузии кислорода: а – науровне альвеолокапиллярной мембраны, б — на уровне клетки Коэффициент растворимости О2 в плазме при температуре 37°С и парциальном давлении О2 в крови 100 мм рт. ст. составляет всего 0,3 об. %. Это означает, что каждые 100 мл нормальной крови могут переносить в растворенном состоянии всего 0,3 мл кислорода. Таким образом, в плазме, если принять, что объем циркулирующей крови равен 5 л (около 2 л эритроцитов и 3 л плазмы), может содержаться при указанных условиях в растворенном состоянии 0,3 мл • 30 = 9 мл кислорода. Этого явно недостаточно для поддержания жизнедеятельности организма. Вместе с тем в соответствии с законом Генри, количество растворенного в плазме О2 можно увеличить, если повысить парциальное напряжение его во вдыхаемом воздухе. При этом коэффициент растворимости будет увеличиваться на 0,003 об. % при повышении парциального давления О2 на каждый 1 мм рт. ст. Следовательно, если здоровый человек дышит чистым О2 при нормальном атмосферном давлении 760 мм рт. ст., то количество растворенного в его плазме кислорода (при ОЦК 5 л) составляет: (6605 • 0,003 • 30) мл + 9 мл = 59,4 мл + 9 мл = 68,4 мл. Если поместить человека в кислородную среду барокамеры и повысить давление до 3 абсолютных атмосфер (что составит парциальное давление кислорода 760 • 3 = 2280 мм рт. ст.), то количество растворенного в его плазме О2 возрастает до (68,4 • 3) мл = 205,2 мл. Этим же законам подчиняются и напряжение (парциальное давление), и растворимость О2 в интерстициальной и внутриклеточной жидкости организма. В организме перенос О2 осуществляет гемоглобин, который способен быстро и обратимо присоединять О2 с образованием лабильного соединения оксигемоглобина, согласно обратимой реакции типа Нb + 4О2 ↔ Нb(О2 ) 4 или, точнее, Нb + О2 ↔НbО2, поскольку в молекуле гемоглобина содержится 4 молекулы гема, каждая из которых присоединяет по одной молекуле кислорода. Гемоглобин присоединяет О2 в среде с высоким парциальным давлением О2 и отщепляет его в среде с низким парциальным давлением. Если предположить, что весь гемоглобин находится в состоянии оксигемоглобина, т. е. на 100% насыщен О2, то легко рассчитать, какое количество О2 несет на себе гемоглобин в целом. Известно, что одна грамм-молекула гемоглобина соединяется с грамм-молекулой кислорода, т. е.  Согласно закону Авогадро, одна грамм-молекула любого газа при стандартных условиях занимает объем 22,4 л, следовательно:  т. е. 1 г гемоглобина может присоединить к себе максимально 1,39 мл кислорода (так называемая константа Гюфнера). Так как нормальное содержание гемоглобина в крови составляет 145—150 г/л, то 100 мл крови могут перенести максимально около 19—21 мл О2 (кислородная емкость крови), а 5 л крови могут максимально содержать около 1000 мл кислорода. Как видно из табл. 17.5, на всем протяжении сложного пути О2 от альвеол до тканей происходит постепенное падение парциального давления. Разность парциальных давлений газов в средах, разделенных проницаемыми мембранами (альвеолы, капилляры) является основным фактором, обусловливающим переход О2 и СО2 из одной среды в другую (табл. 17.6). Таблица 17.5 Парциальное давление О2 и СО2 в альвеолах, крови и тканях
Таблица 17.6 Средние показатели содержания кислорода в крови человека
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||