Учебное пособие для студентов всех форм обучения Донецк 2018 ббк 28. 903 я 73 удк 612 (075) д 30
Скачать 0.95 Mb.
|
4. Регуляция процессов дыханияРегуляция внешнего дыхания представляет собой физиологический процесс управления легочной вентиляцией для обеспечения оптимального газового состава внутренней среды организма в постоянно меняющихся условиях жизнедеятельности. Газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом регулирует сеть взаимосвязанных нейронов ЦНС, расположенных в спинном мозге, в отделах головного мозга и объединенных в понятие центральный дыхательный механизм. В центральном дыхательном механизме различают нейроны двух видов: инспираторные и экспираторные. Инспираторные нейроны, которые активны в фазе вдоха, и экспираторные, активные во время выдоха. Дыхательный центр управляет двумя основными функциями: двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием постоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содержания О2 и СО2. Двигательная, или моторная, функция дыхательного центра заключается в регуляции дыхательного ритма, его координации с другими функциями, длительность и глубина вдоха и выдоха, приспособление дыхания при разговоре, пении, движении и т.д., величины дыхательного объема, минутного объема дыхания, также служат источником защитных рефлексов (кашля, чихания, глотания и принюхивания). Механорецепторы расположены в гладких мышцах стенок трахеобронхиального дерева и регулируют глубину вдоха и его длительность. Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает стабильные величины дыхательных газов в крови и внеклеточной жидкости мозга, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды и другим факторам среды обитания. Эта функция обеспечивается хеморецепторами, расположенными на поверхности продолговатого мозга и в месте раздвоения сонной артерии на наружную и внутреннюю. Хеморецепторы продолговатого мозга чувствительны к количеству СО2 и Н+ в межклеточной жидкости мозга. Увеличение содержания углекислого газа и водорода увеличивают дыхательный объем и легочную вентиляцию для поддержания постоянства газового состава внутренней среды организма. Хеморецепторы сонной артерии реагирует на изменение газового состава артериальной крови: на снижение содержания О2, на повышение содержание СО2, на увеличение содержание Н+. Особенно чувствительны эти рецепторы к недостатку кислорода. Все перечисленные факторы, вызывая возбуждение рецепторов, усиливают активность центрального дыхательного механизма, в результате чего усиливается вентиляция легких. ТЕМА 11 физиология МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ 1. Виды, функции и свойства мышцУ человека существует 3 вида мышц: поперечнополосатые мышцы скелета; поперечнополосатые мышцы предсердий и желудочков сердца; гладкие мышцы внутренних органов. Поперечнополосатые мышцы скелета являются частью опорно-двигательного аппарата и составляют 40% от массы тела. Функции скелетных мышц:
Функции гладких мышц:изгнание содержимого из мочевого пузыря, кишечника, желчного пузыря, матки. Мышцы обладают следующими физиологическими свойствами:1. возбудимостью, т.е. способностью мышечного волокна возбуждаться при действии раздражителей;2. проводимостью — способностью проводить возбуждение вдоль и вглубь мышечного волокна от места раздражения;3. сократимостью — способностью изменять свою длину или напряжение при возбуждении;4. растяжимостью — способностью изменять свою длину под действием растягивающей силы;5. эластичностью — способностью восстанавливать свою первоначальную длину после прекращения растяжения.2. Строение скелетных волоконПоперечнополосатые мышцы скелета состоят из большого числа отдельных мышечных волокон (мышечных клеток), которые расположены в общем соединительно-тканном футляре и крепятся к сухожилиям, связанным со скелетом. Волокна в мышце, расположенные параллельно ее длинной оси, образуют параллельно-волокнистый тип мышц. Если же волокна расположены под углом к длинной оси мышцы и крепятся одним концом к центральному сухожильному тяжу, а с другим – к подвижному сухожильному футляру, то такие мышцы относятся к перистому типу Мышечное волокно (клетка) имеет вытянутую форму (диаметр от 10 до 100 мкм, длина до 10-12 см). Поверхность мышечного волокна или мышечной клетки покрыта оболочкой — сарколеммой. Внутри, в жидком содержимом — саркоплазме, находятся ядро, энергетические центры — митохондрии, белковые депо — рибосомы, сократительные элементы — миофибриллы, а также замкнутая система продольных трубочек и цистерн, расположенных вдоль миофибрилл и содержащих ионы Са,— саркоплазматический ретикулум, который участвует в передаче возбуждения от сарколеммы вглубь мышечной клетки, а также в выделении продуктов обмена веществ из клетки в межклеточное пространство. Сократительный аппарат мышечной клетки представлен длинными тонкими нитями миофибриллами, которые тянутся от одного конца клетки к другому концу. Каждая миофибрилла состоит в среднем из 2500 еще более тонких нитей – протофибрилл, которые, в свою очередь, состоят из удлиненных молекул белков актина и миозина. По сравнению с актиновыми нитями, нити миозина имеют больший диаметр. Нити миозина и актина расположены параллельно друг к другу и строго упорядочены. Перегородки (тонкие мембраны), называемые Z-линиями, разделяют миофибриллы на участки — саркомеры (повторяющийся сегмент протофибрилл), которые являются функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки. В центральной части каждого саркомера расположены толстые нити миозина. На обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, прикрепленные к Z-линиям. Участок комплекса актиновых и миозиновых нитей, состоящий из миозиновых нитей и расположенных между ними окончаниями актиновых нитей в поляризационном микроскопе виден в виде полоски темного цвета. Середина темного диска, свободная от актиновых нитей, имеет вид более светлого участка. Благодаря такому периодическому чередованию светлых и темных участков сердечная и скелетная мышцы выглядят поперечно-полосатыми. На обоих концах миозиновые нити имеют выступы с головками, которые отходят от нити биполярно. Благодаря выступам образуются поперечные мостики между миозином и актином. 3. Механизм мышечного сокращения и расслабления В основе механизма мышечного сокращения лежит теория скольжения нитей, согласно которой при сокращении мышц происходит уменьшение длины саркомера вследствие активного перемещения актиновых нитей вдоль миозиновых нитей. Механизм. При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается примерно через 50 мс. За это время моторная команда передается от коры больших полушарий к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения с помощью медиатора преодолевает нервно-мышечный синапс (0,5 мс). Медиатором является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает опорожнение синаптических пузырьков и выход медиатора в синаптическую щель. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану кратковременно, после чего он разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. По мере расходования запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхолина превышает его пополнение, в результате чего нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе. Выделившийся в синаптическую щель медиатор вызывает в постсинаптической мембране явления деполяризации. При достаточной частоте нервных импульсов раздражение достигает порогового значения и на мышечной мембране (сарколемме) развивается мышечный потенциал действия. Он распространяется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит внутрь волокна и вызывает выход из саркоплазматического ретикулума ионов Са, которые проникают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина. Под влиянием Са на молекулах актина открываются участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру. Гребковое движение одного мостика перемещает актиновую нить на 1 % длины. Для дальнейшего скольжения сократительных белков мостики между актином и миозином распадаются и вновь образуются на следующем центре связывания Са. Для этого процесса используется энергия распада АТФ при помощи фермента АТФ-азы. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са новых мостиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторения подобных процессов многократного образования и распада мостиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. В результате сокращения мышечного волокна исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы. Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма — «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ. Запасы АТФ в мышце ограничены. Однако, в процессе работы мышцы АТФ не только расщепляется, но и восстанавливается за счет энергии, получаемой при расщеплении других энергосодержащих веществ (креатинфосфата, углеводов, жиров, белков). При распаде этих веществ запасенная в их химических связях энергия освобождается и обеспечивает связывание АДФ с фосфатом, образуя АТФ. Процесс восстановления АТФ называется ресинтезом. 4. Двигательные единицы и их виды Функциональной единицей мышцы является двигательная единица, состоящая из тела мотонейрона, расположенного в сером веществе передних рогов спинного мозга, его аксона (двигательного нерва) с многочисленными разветвлениями и иннервируемых ими мышечных волокон. Возбуждение мотонейрона вызывает одновременное сокращение всех входящих в эту единицу мышечных волокон. Двигательные единицы (ДЕ) небольших мышц содержат малое число мышечных волокон (ДЕ мышц глазного яблока 3-6 волокон, мышц пальцев руки 10-25 волокон), а ДЕ крупных мышц туловища и конечностей — до нескольких тысяч (например, ДЕ икроножной мышцы человека — около 2000 мышечных волокон). Мелкие мышцы иннервируются из одного сегмента спинного мозга, а крупные мышцы—мотонейронами 2-3 спинальных сегментов. Мотонейроны, иннервирующие одну мышцу могут содержать мотонейроны различных размеров. По величине ДЕ бывают большими и малыми. Большие ДЕ образованы крупными мотонейронами, которые имеют толстые аксоны, множество концевых разветвлений и большое число связанных с ними мышечных волокон. Такие ДЕ характеризуются высокой скоростью проведения возбуждения. Они включаются в работу лишь при высоких нагрузках на мышцу. Мелкие ДЕ имеют мотонейроны небольших размеров, тонкие аксоны, иннервирующие малое число мышечных волокон. Они легко возбудимы и включаются в работу при незначительных мышечных усилиях. Нарастание нагрузки вызывает активацию различных ДЕ скелетной мышцы в соответствии с их размерами — от меньших к большим. По скорости сокращения ДЕ бывают быстрые и медленные. Медленные волокна обладают высокой аэробной выносливостью и способны поддерживать мышечную активность в течение длительного времени. Благодаря этому они приспособлены к выполнению длительной работы невысокой интенсивности, например, марафонский бег. Быстрые мышечные волокна характеризуются более низкой аэробной выносливостью и способны развивать большую силу, однако они легко устают вследствие ограниченной выносливости. Быстрые волокна способны выполнять кратковременную работу при высокой интенсивности (спринтерский бег, толчок штанги). Состав мышечных волокон в одной и той же мышце имеет индивидуальные различия, зависящие от врожденных особенностей человека. К моменту рождения человека его мышцы содержат лишь медленные волокна, но под влиянием нервной регуляции устанавливается в ходе развития генетически заданное индивидуальное соотношение мышечных волокон разного типа. По мере перехода от зрелого возраста к пожилому число быстрых волокон у человека заметно снижается и, соответственно, уменьшается мышечная сила. Количество тех или других мышечных волокон не изменяется в процессе тренировки. Возможно только нарастание толщины – гипертрофия - отдельных волокон. При направленности тренировочного процесса на развитие силы происходит нарастание объема быстрых волокон, что и обеспечивает повышение силы тренируемых мышц. 5. Режимы и типы мышечного сокращения |