Методичка Заболевания пульпы зуба.. Учебное пособие Кафедра терапевтической стоматологии. Заболевания пульпы зуба. Занятие 1 анатомофизиологические данные о пульпе. Инструменты для эндодонтической обработки
 Скачать 376 Kb.
|
ЗАПИСЬ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИЦель занятия: Овладеть основными и дополнительными методами обследования больного с воспалением пульпы зуба. Правильно оформить историю болезни у пациентов с этой патологией. План занятия:
Объективное обследование включает опрос, осмотр, перкуссию, пальпацию, зондирование и ряд дополнительных методов. Опрос направлен на определение давности возникновения болей, их характера, причинности, периодичности, продолжительности приступа, локализации. При обследовании полости рта необходимо провести осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению пациента, является причиной боли или неприятных ощущений. Нарушение этого правила может привести к тому, что причина беспокойства в первое посещение может быть не обнаружена, так как боль может иррадиировать. Кроме того, осмотр всех зубов в первое посещение необходим для определения плана лечения. При осмотре определяется вид кариозного дефекта, производится зондирование. Обычно при пульпите это глубокая кариозная полость со значительным количеством размягченного дентина. При зондировании дна в большинстве случаев отмечается резкая болезненность. Термодиагностика - реакция зуба на температурные раздражители - один из самых старых физических методов исследования. Изучение реакции пульпы на раздражители показало, что зуб с нормальной пульпой реагирует на значительные температурные отклонения. Индифферентная зона для резцов составляет 30°С (50-52°С - реакция на тепло; 17-22°С - на охлаждение). При воспалении пульпы происходит сужение индифферентной зоны и при незначительных отклонениях от температуры тела (на 5-7°С) уже возникает ответная реакция в виде продолжительных интенсивных или ноющих болей. Электроодонтодиагностика (ЭОД) - метод проверки электровозбудимости нервных рецепторов пульпы. Он основан на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при раздражении переменным электрическим током. Еще в 1866 г. A.Magito предложил использовать электрический ток для диагностики кариеса. Электрический ток позволяет воздействовать на пульпу зуба через твердые ткани, легко и точно дозируется, не повреждает тканей пульпы зуба, что позволяет применять ток многократно. Вследствие кратковременности исследования не успевают развиться кумулятивные и адаптационные явления. ЭОД позволяет судить о качественных и количественных нарушениях в пульпе зуба, что помогает в постановке диагноза, дифференциальной диагностике и контроле за эффективностью лечения при многих стоматологических заболеваниях. Наиболее полные исследования по этой проблеме бьли проведены в нашей стране Л.Р. Рубиным (1949-1976 гг.). ЭОД целесообразно проводить при глубоком кариесе, пульпите, периодонтите, пародонтозе, травме зубов и челюстей, гайморите, остеомиелите, опухолях челюстей, неврите лицевого и тройничного нервов, невралгии тройничного нерва и т.д. Пульпа интактных зубов реагирует на силу тока в пределах от 2 до 6 мкА. Снижение электровозбудимости до 60 мкА свидетельствует о преимущественном поражении коронковой пульпы, 60-100 мкА - корневой пульпы. Электровозбудимость пульпы различных групп зубов и у разных пациентов могут различаться, поэтому цифровые показатели ЭОД надо всегда рассматривать не изолированно, а в сочетании с результатами других клинических методов исследования, а также в сравнении с показателями электровозбудимости заведомо интактных зубов той же групповой принадлежности у этого пациента. Рентгенологическое исследование при пульпите помогает определить наличие скрытой глубокой кариозной полости II класса, кариозную полость под пломбой, под коронкой, дентикли. С помощью рентгенологического (и компьютерного) исследования также можно определить размеры полости зуба, количество корневых каналов, их проходимость, длину, кривизну, а также контролировать качество лечения на этапах его проведения и завершения. Реодентография (РДГ) является графической регистрацией пульсирующего потока крови по сосудистой системе пульпы зуба при изменении его электрического сопротивления. Метод предназначен для дифференциальной диагностики среднего и глубокого кариеса, пульпита, контроля за лечением. Функциональное состояние сосудов пульпы служит надежным индикатором состояния пульпы. РДГ проводят с помощью специального прибора - реодентометра. Диагностику состояния пульпы зуба осуществляют путем сравнения реодентограмм исследуемого зуба и симметричного интактного, а при отсутствии такового - соседнего интактного. Можно сравнивать РДГ с реопародонтограммой, зарегистрированной в области исследуемого зуба. Это возможно, поскольку сосудистое русло пульпы является ветвью сосудистой системы пародонта, и их функциональное состояние при интактных зубах одинаково. Совпадения по конфигурации двух сравниваемых реограмм диагностируется как отсутствие изменений в пульпе исследуемого зуба. Наличие каких-либо различий свидетельствует о существовании изменений в исследуемом зубе. При поверхностном и среднем кариесе функциональное состояние сосудов пульпы исследуемого зуба не изменяется. При глубоком кариесе повышается тонус сосудов пульпы (вазоконстрикция), амплитуда пульсовых колебаний в исследуемом зубе уменьшается. При лечении глубокого кариеса увеличение амплитуды РДГ на следующий день показывает положительную динамику, полное восстановление конфигурации РДГ происходит через неделю. Если амплитуда РДГ зуба после лечения уменьшилась, то это свидетельствует о прогрессировании воспалительного процесса в пульпе. При остром серозно-гнойном пульпите регистрируется вазодилятация. Одним из преимуществ реодентографии является безболезненность и безвредность ее для пульпы зуба, что позволяет проводить ее длительно, наблюдая за состоянием пульпы. Недостатком этого метода, так же как и ЭОД, является невозможность его использования, если исследуемый зуб покрыт металлической коронкой или имеет металлическую пломбу, контактирующую с десной. История болезни включает:
Схема записи истории болезни: Жалобы. Анамнез заболевания. Объективные данные. Результаты дополнительных методов обследования. Диагноз. Дневник лечения. Занятие 3. РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПУЛЬПЕ ЗУБА Цель занятия: Ознакомиться с изменениями в пульпе при кариесе, некариозных поражениях зубов, а также при некоторых состояниях и заболеваниях человека. План занятия:
Возрастные особенности пульпы:
При кариесе в стадии пятна в тканях пульпы отмечаются минимальные локальные (соответственно проекции зоны процесса) изменения. Они встречаются не всегда и могут складываться из незначительного полнокровия капилляров субодонтобластического слоя, активацией синтетических процессов в одонтобластах и начальными признаками отложения третичного дентина. Данные минимальные изменения можно рассматривать как биологическую реакцию пульпы в ответ на изменения структуры и проницаемости эмали зуба. Поверхностный кариес может характеризоваться появлением очаговой вакуольной дистрофии одонтобластов, может наблюдаться полнокровие и отек в субодонтальном слое, появление в периваскулярных участках небольшого числа лимфоцитов и плазматических клеток, возможно накопление в данных зонах макрофагов. Слой третичного дентина становится более заметным. При среднем кариесе выявляется более значительная вакуольная дистрофия одонтобластов, волокна Томса подвергаются зернистой дегенерации с очагами жировых включений. Процесс завершается выпадением в отростках одонтобластов известковых конкрементов. Отдельные дентинные канальцы содержат бактериальные скопления. Длительное течение патологии может приводить к компенсаторной гипертрофии одонтобластов с явлениями их гиперфункции, приводящей к образованию достаточно выраженной полосы заместительного дентина. Истощение процессов синтеза и компенсации сменяется атрофией одоитобластов. Продукция третичного дентина прекращается. Наблюдающийся вначале фокальный отек тканей, создающий впечатление очагового обеднения пульпы клетками, в дальнейшем сменяется явлениями коллагенизации в данной зоне с появлением инфильтрата из лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Глубокий кариес характеризуется процессами полной атрофии одонтобластов в очаге проекции патологического процесса и явлениями их вакуольной дистрофии по периферии. Волокна Томса в дентинных канальцах в зоне поражения отсутствуют, сами канальцы заполнены колониями бактерий. Образование третичного дентина может быть полностью прекращено. В коронковой части пульпы могут преобладать процессы склероза с явлениями гиалиноза, нередко с продолжением процесса в корневую часть. Возникают петрификаты. Может отмечаться возникновение полнокровия капилляров с явлениями эксудации. Помимо лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов наблюдается выход небольшого числа нейтрофильных, и, в меньшей степени, эозинофильных лейкоцитов. При кислотном некрозе эмали и дентина может наблюдаться стереотипная реакция в виде явлений компенсаторной гипертрофии одонтобластов с усиленной продукцией ими заместительного дентина, которая в последующем может смениться явлениями атрофии специализированных клеток. При значительных глубоких поражениях тканей зуба в 7,5% отмечается коагуляционный некроз тканей пульпы. Клиновидные дефекты и эрозии также приводят к компенсаторной перестройке одонтобластов с гиперплазией внутриклеточных структур и увеличением объема самих клеток. Этот процесс сопровождается синтезом третичного дентина. Истощение компенсаторных возможностей приводит к атрофии одонтобластов, появлению эозинофильной зернистости в их цитоплазме. Сами клетки принимают кубическую или уплощенную форму, а количество их рядов уменьшается до одного. Сама ткань пульпы часто подвергается склерозу с явлениями гиалиноза, часто распространяющихся на все ее отделы. При патологичекой стираемости зубов вслед за явлениями гипертрофии наступает атрофия одонтобластов. К этому моменту обычно уже сформирована достаточно широкая полоса третичного дентина, значительно уменьшающая размер полости зуба. В ткани пульпы на фоне процессов склероза и гиалиноза появляются петрификаты из солей кальция. При быстропрогрессирующем процессе компенсаторные реакции пульпы в виде образования заместительного дентина оказываются несостоятельными, и, поэтому, часто наблюдается вскрытие ее рога. Развитие пародонтита также приводит к реактивной перестройке тканей пульпы. Она выражается в трех группах изменений [Перькова Н.И., 1991]:
3) гибель всех клеточных элементов пульпы с полным распадом отростков одонтобластов в дентинных канальцах. Деструкция осевых цилиндров нервных волокон и выраженный фиброз ткани пульпы. Разрушение сосудистой стенки гемоциркуляторного русла с выходом и распадом эритроцитов. Миграция в ткань умеренного количества нейтрофилов. Генерализованный пародонтит часто сопровождается процессами нарушения минерального обмена в самой ткани пульпы зуба, что выражается в появлении петрификатов. При пародонтозе в полости зуба наблюдается образование всех видов дентиклей: высоко- и низкоорганизованных, лежащих свободно и пристеночно. У больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией, в частности, гипертонической болезнью, основные изменения в пульпе обусловлены состоянием тканевой гипоксии. Она может быть связана как с собственно сердечной недостаточностью, так и с наличием у этих больных микроангионатии. В пульпе развивается гиалиноз артериол, редукция капилляров и атрофические процессы. Одонтобласты подвергаются жировой и гидропической (вакуольной) дистрофии. В корневой части пульпы выражен склероз и петрификация. У больных с хронической патологией легких и выраженной дыхательной недостаточностью реактивные изменения пульпы подобны таковым у больных с сердечно-сосудистой патологией. Исключением является отсутствие гиалиноза артериол. Больные ревматизмом могут иметь изменения в пульпе в виде склероза и инфильтрации лимфоцитами, плазмоцитами и макрофагами. Циркулирующие в крови иммунные комплексы могут вызывать развитие продуктивного эндоваскулита с пролиферацией эндотелия, а фиксирующиеся в тканях иммунные комплексы могут вызывать локальную дезорганизацию соединительной ткани и хемотаксис нейтрофилов в зоны их накопления. При этом одонтобласты подвергаются как процессам дистрофии, так и атрофии. У больных с почечной недостаточностью нередко наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов, сменяющаяся процессами атрофии клеток. При эндокринных заболеваниях характер изменений во многом зависит от вида патологии. На фоне стереотипных процессов дистрофии и атрофии одонтобластов при сахарном диабете может наблюдаться гиалиноз и образование ложных аневризм в гемомикроциркуляторном русле, а в одонтобластах - явление жировой дистрофии. Гиперпаратиреоз часто приводит к метастатическому обызвествлению пульпы по ходу сосудов в виде мелких петрификатов. Авитаминозы также отражаются на состоянии пульпы. При недостаточности витамина С наблюдается дегенерация периферического слоя и полнокровие с диапедезпыми кровоизлияниями в центральных отделах, выявляются ложные микрокисты, заполненные серозным содержимым. При авитаминозе А и D отмечается резкое нарушение образования дентина, при этом в пульпе обнаруживаются дентикли, одонтобласты находятся в состоянии дистрофии и атрофии. У онкологических больных изменения в пульпе связаны, в первую очередь, с возникающей раковой интоксикацией и кахексией и выражаются в развитии дистрофических и атрофических процессов в одонтобластах. В редких случаях при гемобластозах (лейкозах) ткань пульпы может подвергаться специфической инфильтрации лейкозными клетками, а на фоне прогрессирующего геморрагического синдрома у данных больных возможно возникновение мелких кровоизлияний в коронковой части пульпы. Занятие 4. КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА. ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ Цель занятия: Изучить классификации воспаления пульпы по этиологии и течению. Изучить патогенез, патанатомию острых форм пульпита. Научиться диагностировать острый пульпит. План занятия:
Патогенез, патанатомия, клинические проявления. 3. Острый гнойно-некротический пульпит. Патогенез, панатомия, клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев пульпит возникает как осложнение кариеса. В качестве причин, вызывающих развитие пульпита можно выделить следующие:
Наиболее частый путь поступления повреждающих факторов в пульпу зуба - нисходящий или одонтогенный, и, в первую очередь, вследствие прогрессирования кариозного поражения. При среднем и особенно при глубоком кариесе создаются условия проникновения инфекции в ткань пульпы. Иногда причиной инфицирования может быть травма зуба (перелом) или быстропрогрессирующая стираемость с обнажением рога пульпы. Реже встречается восходящий путь повреждения, когда факторы альтерации проникают в пульпу гематогенно или, реже, лимфогенно. Это может встречаться при инфекционных процессах, сопровождающихся бактериемией и вирусемией (тиф, малярия, ОРВИ). В ряде случаев в возникновении пульпита могут сыграть роль циркулирующие в крови больных системными заболеваниями иммунные комплексы, которые могут оседать в микроциркуляторном русле пульпы зуба. Для развития заболевания необходимо наличие не только повреждающих факторов, но и состояние местной и общей реактивности. Одно из главных мест в развитии пульпита занимает сенсибилизация как тканей пульпы, так и организма в целом. Возможным условием развития сенсибилизации является медленнотекущий инфекционный процесс в кариозной полости. За время его прогрессирования постоянно, малыми дозами, поступает информация об антигенах, формируя гиперчувствительность тканей пульпы и создавая условия для последующего гиперергического ответа. Немаловажную роль в развитии воспаления пульпы играет заложенное в ее микроциркуляторном русле противоречие между объемом капиллярного кровотока и потенциальными возможностями дренажа по венулам. Это несоответствие обусловлено достаточно узким апикальным отверстием корня и более широкой полостью зуба, а ее практически замкнутое пространство с неподатливыми стенками делает ткань пульпы чрезвычайно уязвимой даже при минимальных расстройствах гемодинамики и повышении проницаемости сосудов. Классификация по этиологии:
По течению:
В СПбГМУ имени акад. И.П. Павлова принята клинико-морфологическая классификация, предложенная Лукьяненко В.И. (1976): 1. Острый пульпит: 2. Хронический пульпит: серозно-гнойный; фиброзный; гнойно-некротический. язвенно-некротический; гипертрофический;
В ММСИ имени Н.А. Семашко пользуются следующей классификацией: 1. Острый пульпит: — очаговый; - диффузный. 2. Хронический пульпит: фиброзный; гангренозный; - гипертрофический; обострение хронического. Каждая из этих форм имеет свою клиническую характеристику и может быть диагностирована на основании субъективных и объективных данных. Патогенез острого пульпита В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следующее: 1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;
7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, возникает ацидоз ткани;
Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспаления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе реакции гиперчувствительности немедленного типа. Патологическая анатомия Острый серозно-гнойный пульпит. Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полнокровной и имеет тусклый вид. Гистологически определяется резко выраженное полнокровие капилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации коллагена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержащих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию. Острый гнойно-некротический пульпит. Макроскопически на фоне гиперемии, отека и тусклости ткани в большем или меньшем количестве появляются участки распада, имеющие зеленовато-коричневый цвет. Микроскопически выявляются тотальные изменения микроциркуляторного русла с тромбозом. Наблюдаются явления фибриноидного некроза стенок микрососудов и артериол. В венулах признаки воспаления, с тромбами, содержащими колонии бактерий и распадающиеся лейкоциты. Все структурные элементы пульпы густо инфильтрированы нейтрофилами с явлениями их распада. Практически во всех отделах отмечается колликвационный некроз тканевых и клеточных структур, одонтобласты в состоянии некроза и некробиоза. В пульпе выявляются базофильные обломки распадающихся ядер клеток и колоний бактерий. Возможно наличие сливающихся острых микроабсцессов. Отмечаются поля кровоизлияний с признаками гемолиза и образованием бурого пигмента - гемосидерина. В случаях присоединения гнилостных процессов развивается влажная гангрена и появление пузырьков газа. Распад гемоглобина вместе с процессами гниения приводят к образованию в тканях сульфида железа, придающего пульпе черный цвет. Нервные волокна подвергаются вакуолизации, фрагметации и лизису. Вокруг микроабсцессов они четко образно утолщены. Эта форма пульпита заканчивается полным некрозом всей ткани пульпы. Распространение патологического процесса за верхушку корня может быть началом развития апикального периодонтита, одонтогенной инфекции. Клиника острого серозно-гнойного пульпита Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется приступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, особенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное время. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкуссия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток. Клиника острого гнойно-некротического пульпита Гнойно-некротическая стадия острого пульпита характеризуется длительными приступами рвущей, стреляющей боли с короткими «светлыми» промежутками. Боль не локализована, а иррадиирует по ветвям тройничного нерва. Так, при остром воспалении пульпы зубов нижней челюсти боль иррадиирует в затылок, ухо, подчелюстную область, висок, зубы верхней челюсти. При воспалении пульпы зубов верхней челюсти - в висок, надбровную, скуловую области, в зубы нижней челюсти. При пульпите фронтальных зубов возможна иррадиация боли на противоположную сторону челюсти. Характерны упорная ночная боль, а также длительная боль от раздражителей. При осмотре: глубокая кариозная полость, зондирование всего дна болезненно, перкуссия может быть слабо болезненна (симптом непостоянен). ЭОМ 30-50 мкА. Рентгенологических изменений нет. Занятие 5. ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ Цель занятия: Изучить патогенез, патологическую анатомию, клинические проявления хронического и обострения хронического пульпита. Научиться диагностике хронического пульпита. План занятия:
Патогенез хронического пульпита Хронический пульпит можно рассматривать как самостоятельную форму воспаления или как один из исходов острого. Наиболее вероятными факторами его развития являются:
2) завершение процесса острого воспаления на стадии серозного отека и не дошедшего до значительных расстройств микроциркуляции и гибели пульпы при условии достаточного тканевого иммунитета, способного локализовать повреждение, но не способного полностью его устранить. В любом случае имеется неполная элиминация повреждающего фактора, что делает течение данного процесса хроническим. Для хронического пульпита характерно преобладание продуктивной тканевой реакции, которая может выражаться как в процессах склерозирования, так и в образовании грануляционной ткани с клеточным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и плазматических клеток. Патологическая анатомия Хронический фиброзный пульпит. Макроскопическое исследование показывает, что полость зуба при этой форме пульпита остается закрытой. Пульпа представляет собой фиброзный тяж серовато-белого цвета, плотной консистенции. Гистологически выявляется резко выраженное разрастание грубой волокнистой соединительной ткани во всех отделах пульпы, отмечается гиалиноз. Капиллярное гемо- и лимфатическое русло подвержено значительной редукции. Клеточный состав малочислен, но при этом достаточно полиморфен и, представлен фибробластами, макрофагами, они принимают кубическую форму во всех отделах пульпы. Кроме этого в отдельных клетках наблюдается вакуольная дистрофия, уменьшение количества нервных волокон. При обострении процесса соединительная ткань подвергается фибриноидным изменениям: появляется набухание волокон коллагена и полнокровие капилляров, в подвижном клеточном составе присутствуют нейтрофильные лейкоциты. Прогрессирование процесса может привести к развитию острых микроабсцессов, флегмоны или к гангрене пульпы. Хронический язвенно-некротический пульпит. Крыша полости зуба разрушена. Поверхность пульпы, обращенная в просвет, напоминает хронический язвенный дефект. Пульпа в зоне дефекта представлена грануляционной тканью и выглядит полнокровной и рыхлой, в других отделах наблюдается умеренно выраженное полнокровие и отек ткани, очаги уплотнения. Микроскопически в коронковой части пульпы (в зоне открытой полости зуба) определяется полоса фибриноидного некроза, густо инфильтрированная нейтрофильными лейкоцитами с явлениями их распада и колонии бактерий. Ниже располагается слой грануляционной ткани с обилием сосудов капиллярного типа, имеющих вертикальный ход и в меньшей степени формирующих аркады. В ряде сосудов определяются фибриновые микротромбы. Ткань между капиллярами содержит обильный инфильтрат из нейтрофилов, макрофагов, плазмоцитов и лимфоцитов. Ниже располагается различной степени зрелости соединительная ткань: вначале рыхлая волокнистая (в виде узкой полоски), затем грубая, подобная рубцовой. В корневой части пульпы отмечается сосудистый склероз и явления умеренного выраженного хронического воспаления с преимущественно мононуклеарным инфильтратом (макрофаги, лимфоциты, плазмоциты). Одонтобласты во всех отделах сохранившейся пульпы с признаками вакуольной дистрофии. Нервные волокна в зоне, прилежащей к грануляционной ткани имеют четкообразные утолщения, а также наблюдается их демиелинизация в коронковой части и в меньшей степени - в корневой. Обострение патологического процесса может привести к развитию гангрены пульпы. Хронический гипертрофический пульпит. Макроскопическая картина этой формы хронического пульпита достаточно характерна. Из области дефекта дна кариозной полости наблюдается полиповидное разрастание розовато-серой мягкой эластичной ткани. Нижележащие отделы умеренно полнокровны, несколько отечны, а в корневой части несколько уплотнены. При гистологическом исследовании в зоне полинованного разрастания ткани обнаруживается хорошо развитая грануляционная ткань. Грануляции могут исходить с достаточной глубины пульпарной ткани, также и из корневой. Поверхность покрыта тонким слоем некротизированной ткани, которая иногда может подвергаться эпителизации за счет прививания на нее клеток многослойного плоского эпителия с окружающих слизистых оболочек полости рта. Часто эта форма пульпита сопровождается резорбцией дентина со стороны полости зуба. Здесь появляются гигантские многоядерные клетки типа клеток инородных тел и остеокластов. Они располагаются в лакунах рассасываемого дентина. Наряду с этим можно наблюдать процесс дентинообразования, а также тканей, очень похожих по строению на костную (остеодентин). Сохранившиеся одонтобласты с явлениями вакуольной дистрофии. Нервные волокна пульпы часто утолщены, имеют четкообразные вздутия. При обострении этой формы пульпита, как правило, развивается гангрена пульпы. Клиника хронического фиброзного пульпита Клинически хронический фиброзный пульпит характеризуется болевыми приступами при действии пищевых раздражителей, и особенно термических, в первую очередь на холод. Характерной особенностью болей при хроническом фиброзном пульпите является то, что они возникают не сразу в ответ на раздражитель, но и проходят только спустя некоторое время после прекращения его действия. Это объясняется, видимо, тем, что нервные волокна при хроническом фиброзном пульпите претерпевают изменения. Боли локализованные. Иногда они возникают при переходе из холодного в теплое помещение. При осмотре - глубокая кариозная полость, рог пульпы обычно не вскрыт или обнаруживается под слоем размягченного дентина после его удаления. При зондировании рог пульпы болезненный, кровоточит. ЭОМ 20-25 мкА. Перкуссия безболезненна. Рентгенологически в 30% случаев выявляется расширение периодонтальной щели. Клиника хронического язвенно-некротического пульпита Клинически хронический язвенно-некротический пульпит проявляет себя в виде локализованных ноющих болей от пищевых и термических раздражителей, главным образом от горячего, не прекращающихся после их устранения, но проходящих от холодного (это объясняется образованием газов при гангренозном распаде ткани). В анамнезе - сильные боли. При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость в зубе с тусклой серой эмалью. Полость зуба вскрыта, поверхность пульпы покрыта серым налетом. При хроническом язвенно-некротическом пульпите зондирование может быть болезненно в коронковой части пульпы. При переходе в гангренозный пульпит коронковая часть пульпы гибнет и болезненность при зондировании остается только в области устьев корневых каналов. ЭОМ 60-90 мкА. Рентгенологически могут определяться деструктивные изменения в виде резорбции костной ткани в области верхушки корня. Клиника хронического гипертрофического пульпита Клинически течение хронического гипертрофического пульпита спокойное, обычно без обострений. Больные жалуются на разрастание ткани в зубе, ее кровоточивость во время еды и нерезкую боль от давления твердой пищей. В анамнезе боли в течение длительного времени. При осмотре - коронка зуба сильно разрушена, из кариозной полости выбухает плотное, опухолевидное разрастание. Зондирование его слабо болезненно. ЭОМ - 40-50 мкА. Рентгенологических изменений, как правило, нет. Клиника обострения хронического пульпита Обострение хронического пульпита возникает обычно под влиянием как общих (переохлаждение, инфекция), так и местных (механические, термические и др.) провокационных агентов. Чаще всего обостряются хронический фиброзный и хронический язвенно-некротический пульпит. Острота клинических явлений при обострении хронического пульпита зависит от того, открыта или закрыта полость зуба (т.е. возможность оттока экссудата). Для обострения хронического пульпита характерна приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера. 3 анамнезе - зуб ранее болел с признаками одной из форм хронического пульпита. Полость зуба чаще открыта, зондирование болезненно. Показатели ЭОМ снижены и соответствуют либо хроническому фиброзному, либо хроническому язвенно-некротическому пульпиту. На рентгенограмме может определяться либо расширение периодонтальной щели, либо разрежение костной ткани в области верхушки корня данного зуба. Исходом обострения хронического фиброзного пульпита обычно является хронический язвенно-некротический пульпит, а обострение хронического язвенно-некротического пульпита приводит, как правило, гангренозному пульпиту. |