тест. Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
749. Экстрасистола, возникающая упорядоченно после каждых двух синусовых сокращений обозначается как: Синусовая тахикардия Бигеминия Тригеминия Атриовентрикулярная блокада Квадригеминия 750. Проведение возбуждения от предсердий к желудочкам осуществляется по: Волокнам Пуркинье Тракту Бахмана Пучку Гиса Тракту Венкебаха Тракту Тореля 751. Период абсолютной рефрактерности кардиомиоцитов соответствует: Фазе деполяризации Фазе максимального диастолического потенциала Фазе плато Фазе спонтанной диастолической деполяризации Фазе конечной быстрой реполяризации 752. Фибрилляцию желудочков сердца может спровоцировать: Гипонатриемия Гипохлоремия Гиперкальциемия Гиперадреналинемия Гипергликемия 753. Причиной ухудшения проведения возбуждения по пучку Гиса может быть: Инфаркт миокарда Повышение симпатических влияний на сердце Повышение парасимпатических влияний на сердце Назначение М-холинолитиков Назначение бета-адреномиметиков 754. Для дыхательной аритмии характерно утверждение: Проявляется учащением сердцебиения при вдохе Проявляется учащением сердцебиения при выдохе Зависит от изменения активности синусового узла Зависит от изменения активности клеток атриовентикулярного узла Проявляется экстрасистолией 755. Показания для установки электрокардиостимулятора: АВ-блокада III степени Экстрасистолия Синдром WPW Синдром слабости синусового узла Синоатриальная блокада II степени с обморочными состояниями 756. Дефибрилляция это: Электрическая стимуляция сердца группой стимулов с большой частотой Прерывание фибрилляции желудочков электрическим импульсом высокой энергии Появление на ЭКГ волнообразных колебаний различной формы и амплитуды Метод лечения тахиаритмий Один из видов пароксизмальной тахикардии 757. Радиочастотная абляция патологических участков в проводящей системе сердца проводится при: Мерцательной аритмии предсердий Экстрасистолии Синдроме WPW Пароксизмальных тахикардиях АВ-блокаде II степени ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА 758. Повышение тонуса артериол вызывают: Брадикинин Ангиотензин Простациклин Вазопрессин Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов 759. Понижение тонуса артериол вызывают: Брадикинин Ангиотензин Простациклин Вазопрессин Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов 760. Повышению тонуса артериол способствуют: Повышение концентрации кальция в крови Понижение концентрации кальция в крови Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови Понижение концентрации натрия в крови Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови 761. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за: Повреждения клеток кетоновыми телами Гликозилирования белков Гипергликемии Отложения холестерина в клетках Дефицита глюкагона 762. Повышение системного АД происходит при: Усилении секреции альдостерона Усилении секреции глюкокортикоидов Усилении образования брадикинина Усилении секреции вазопрессина Усилении секреции натрийуретического гормона 763. Повышение секреции ренина возникает при: Снижении перфузии почек Гипогликемии Ишемии мозгового вещества надпочечников Снижении системного АД Ишемии почек 764. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является: Вазопрессин Гиперволемия Ренин Адреналин Ангиотензин 765. Катехоламины повышают системное АД, действуя на: Альфа-адренорецепторы сердца Альфа-адренорецепторы сосудов Бета-адренорецепторы сосудов Бета-адренорецепторы сердца Рецепторы мозгового вещества надпочечников 766. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является: Альдостерон Вазопрессин Адреналин Ренин Ацетилхолин 767. Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является: Ангиотензин Никотин АКТГ Адреналин Вазопрессин 768. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствии возбуждения: Хеморецепторов каротидного синуса Барорецепторов дуги аорты Барорецепторов устьев полых вен Барорецепторов легочных вен Барорецепторов каротидного синуса 769. Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии (по классификации ВОЗ, 1962 г.) являются: Гипертрофия правого желудочка Ангиоретинопатия Сдвиг электрической оси сердца вправо Гипертрофия левого желудочка Склеротические изменения в почках 770. Характерными осложнениями гипертонической болезни являются: Инсульт Гломерулонефрит Сморщенную почку Инфаркт миокарда Постинфарктный синдром (Дресслера) 771. Факторами риска гипертонической болезни являются: Избыточная масса тела Сахарный диабет Гломерулонефрит Наследственность Опухоли некоторых эндокринных желез 772. Характерными проявлениями гипертонической болезни являются: Первичный альдостеронизм Гипертрофия левого желудочка Ретинопатия Вторичный альдостеронизм Коарктация аорты 773. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся: Феохромоцитома Ренопривная гипертензия Синдром Конна Синдром Иценко-Кушинга Атеросклероз 774. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся: Феохромоцитома Ренопривная гипертензия Синдром Конна Синдром Иценко-Кушинга Коарктация аорты 775. Почечная симптоматическая гипертензия возникает при: Феохромоцитоме Гломерулонефрите Синдроме Конна Синдроме Иценко-Кушинга Атеросклерозе почечных артерий 776. Артериальная гипотензия возникает при: Феохромоцитоме Гипотиреозе Синдроме Конна Кардиогенном шоке Коллапсе 777. Снижение тонуса сосудов возможно при: Повышенной секреции альдостерона Пониженной секреции альдостерона Повышенной секреции глюкокортикоидов Пониженной секреции глюкокортикоидов Повышенной секреции вазопрессина 778. Тахикардия при артериальной гипотензии связана с: Усилением импульсации с барорецепторов дуги аорты Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата 779. Развитие гипотензии наиболее вероятно при: Фибриляции желудочков Некрозе надпочечников Болевом шоке Ишемии почки Психоэмоциональном стрессе 780. Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции: Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников Рецепторов мышц сосудов Мозгового вещества надпочечников Выработки почечных простагландинов Выработки сосудистых простациклинов 781. Ренин непосредственно действует на: Альдостерон Ангиотензиноген Клубочковую зону коры надпочечников Мозговое вещество надпочечников Ангиотензинпревращающий фермент 782. Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать: Гиперволемия Усиленная выработка вазоконстрикторов Повышение периферического сосудистого сопротивления Развитие атеросклероза Повышенная секреция натриуретического гормона 783. К эффектам оксида азота относятся: Активация агрегации тромбоцитов Угнетение агрегации тромбоцитов Расслабление гладких мышц артерий Спазм гладких мышц артерий Повышение системного артериального давления 784. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём: Усиления входа кальция в гладкие мышцы Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы Расслабления гладких мышц артерий Спазма гладких мышц артерий Повышения системного артериального давления 785. Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём: Усиления синтеза окиси азота Уменьшения синтеза окиси азота Усиления синтеза тромбоксана Угнетения сосудодвигательного центра Возбуждения сосудодвигательного центра 786. Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём: Активации синтеза вазопрессина Активации парасимпатической нервной системы Рефлекторного влияния на сосудодвигательный центр Синтеза вазоконстрикторов Синтеза вазодилататоров 787. В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют: Ишемия сосудистой стенки Гипернатриемия Гипертонус артерий Гиперкалиемия Повышение онкотического давления плазмы 788. Эндогенными гипертензивными веществами являются: Брадикинин Катехоломины Эндотелины Оксид азота Антидиуретический гормон 789. Эндогенными гипотензивными веществами являются: Брадикинин Катехоломины Эндотелины Оксид азота Антидиуретический гормон 790. Для какого заболевания характерна артериальная гипертензия пароксизмального типа: Альдостерома Феохромоцитома Тиреотоксикоз Гломерулонефрит Коарктация аорты 791. Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления: Гиперволемия Повышение венозного давления Задержка калия Задержка натрия Гиперсекреция ренина 792. Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоцитоме: Альдостерон Кортизон Адреналин АКТГ Тироксин 793. Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть: Почечная недостаточность Инфаркт миокарда Инсульт Инфаркт кишечника ДВС синдром 794. К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся: Эндотелин Симпатическая нервная система Парасимпатическая нервная система Оксид азота Простациклин 795. В поддержании нейрогенного тонуса артерий играют роль: Брадикинин Ацетилхолин Адреналин Тромбоксан Оксид азота 796. К эндотелиальным факторам вазодилатации относятся: Эндотелин Оксид азота Простациклин Ангиотензин Тромбоксан 797. К эндотелиальным факторам вазоконстрикции относятся: Эндотелин Оксид азота Простациклин Натрийуретический пептид С Тромбоксан Дополнительные тесты для педиатрического факультета 798. Среди врожденных пороков сердца и крупных сосудов к артериальной гипертензии могут привести: Стеноз аорты Стеноз легочной артерии Коарктация аорты Дефект межпредсердной перегородки Открытый боталлов проток 799. Причинами вазоренальной гипертензии у детей могут быть: Митральный стеноз Дефект межпредсердной перегородки Аневризма аорты Гипоплазия почки и почечных артерий Стеноз легочной артерии ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ 800. Внешнее дыхание включает: Альвеолярно-капиллярную диффузию газов Процессы биоокисления в тканях Легочную вентиляцию Гемодинамику в большом круге кровообращения Транспорт газов кровью 801. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при: Нарушении нервно-мышечной проводимости Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга Отеке мозга Передозировке миорелаксантов Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути 802. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при: Применении наркотических средств Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга Отеке мозга Передозировке миорелаксантов Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути 803. Торможение дыхательного центра при раздражении верхних дыхательных путей происходит вследствие: Дефицита возбуждения периферических хеморецепторов Рефлекса Бейнбриджа Рефлекса Эйлера Тригемино-вагусного рефлекса Кречмера Рефлекса Китаева 804. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает: Полная остановка дыхания Остановка только диафрагмального дыхания Сохранение только диафрагмального дыхания Спазм бронхов Паралич межреберных мышц 805. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при: Миастении Передозировке миорелаксантов Передозировке М-холиноблокаторов Экссудативном плеврите Переломах ребер 806. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при: Пневмонии Бронхиальной астме Пневмосклерозе Аспирации инородных тел Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных 807. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при : Пневмонии Бронхиальной астме Пневмосклерозе Аспирации инородных тел Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных 808. Экспираторная одышка возникает при: Форсированном вдохе Эмфиземе Затруднении вдоха Затруднении выдоха Бронхиальной астме 809. Ателектаз (спадение) участков легких возникает при: Гидротораксе Пневмотораксе Эмфиземе Опухоли бронха Дефиците альвеолярного сурфактанта 810. Характерными проявлениям бронхиальной астмы являются : Увеличение остаточного объема легких Увеличение индекса Тифно Снижение индекса Тифно Увеличение форсированной жизненной емкости легких Снижение форсированной жизненной емкости легких 811. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом: Эйлера Бейнбриджа Геринга-Брейера Китаева Кречмера 812. Формирование легочного сердца объясняется рефлексом: Геринга-Брейера Эйлера Бейнбриджа Китаева Кречмера 813. Рефлекс Эйлера начинается с рецепторов: Альвеол Легочных артерий Дыхательного центра Скелетных мышц Плевры 814. Рефлекс Эйлера приводит к: Учащению сердцебиения Угнетению дыхательного центра Спазму легочных артерий Спазму легочных вен Повышению давления в легочном стволе 815. Снижение рО 2 в крови приводит к: Активации периферических хеморецепторов Усилению вентиляции легких Ослаблению вентиляции легких Остановке дыхания Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон 816. Повышение АД приводит к: Активации периферических хеморецепторов Усилению вентиляции легких Ослаблению вентиляции легких Остановке дыхания Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон 817. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны: Гипокапния Гиперкапния Гипоксия Гипероксия Эупноэ 818. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является: Гипоксия тканей Снижение системного артериального давления Экссудация в альвеолы Гемоторакс Повышение системного артериального давления 819. К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся: Эритроцитоз Лейкоцитоз Тахикардия Тахипноэ Усиление перфузии тканей 820. К периодическим типам нарушения дыхания относится: Дыхание Биота Дыхание Куссмауля Дыхание Чейн-Стокса Диспноэ Ортопноэ 821. В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение: Понижение продукции гистамина Понижение тонуса блуждающего нерва Повышение секреции гистамина Гиперадреналинемия Повышение тонуса блуждающего нерва 822. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся: Гипоксия Тромбоцитоз Абсолютный эритроцитоз Лейкоцитоз Тахипное 823. Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхательной недостаточности включают: Тахикардию Гипертрофию миокарда Тахипноэ Относительный эритроцитоз Абсолютный эритроцитоз 824. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относятся: Тахикардия Гипертрофия миокарда Тахипноэ Относительный эритроцитоз Абсолютный эритроцитоз 825. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для: Синдрома асфиксии новорожденных |