Главная страница

тест. Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний


Скачать 1.13 Mb.
НазваниеУчение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
Дата23.12.2020
Размер1.13 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаTestovye_zadania_po_patofiziologii (1).pdf
ТипЗакон
#163579
страница2 из 14
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14
71. Пассивную резистентность обеспечивают:
 Гематоэнцефалический барьер
 Слизистые оболочки
 Кожа

Вакцинация
 Введение сыворотки
72. Активную резистентность обеспечивают:

Гематоэнцефалический барьер
 Иммунитет

Кожа, слизистые оболочки
 Вакцинация

Введение сыворотки
73. Вторичную активную резистентность обеспечивают:

Гематоэнцефалический барьер
 Выработка антител

Кожа, слизистые оболочки
 Вакцинация

Введение сыворотки
74. Вторичную пассивную резистентность обеспечивают:

Гематоэнцефалический барьер


Слизистые оболочки

Кожа

Вакцинация
 Введение сыворотки
75. Укажите стадии общего адаптационного синдрома:
 Истощения

Разгара
 Реакция тревоги
 Резистентности

Латентная
76. Механизм выделения адреналина при стрессе осуществляется с участием:

Тропных гормонов гипофиза
 Вегетативных центров гипоталамуса

Коркового вещества надпочечников
 Симпатоадреналовой системы
 Мозгового вещества надпочечников
77. Механизм выделения глюкокортикоидов при стрессе осуществляется с участием:
 Тропных гормонов гипофиза
 Гипоталамических рилизинг-факторов
 Коркового вещества надпочечников

Симпатоадреналовой системы

Мозгового вещества надпочечников
78. Основной гормон, обеспечивающий проявления, характерные для стадии тревоги стресса:
 Адреналин

Лютеинизирующий гормон

Адренокортикотропный гормон

Глюкокортикоиды

Тиреотропный гормон
79. Основные гормоны, преимущественно обеспечивающие проявления, характерные для стадии
резистентности стресса:

Адреналин

Лютеинизирующий гормон
 Адренокортикотропный гормон
 Глюкокортикоиды

Тиреокальцитонин
80. Под пермиссивным действием глюкокортикоидов понимается:

Перекрестная адаптация
 Усиление эффектов катехоламинов

Глюконеогенез

Инволюцию тимико-лимфатической ткани

Формирование "системного структурного следа"
81. Выделение глюкокортикоидов при стрессе приводит к:
 Катаболическому эффекту

Анаболическому эффекту
 Увеличению концентрации глюкозы в крови
 Торможению воспалительной реакции
 Снижению иммунитета
82. К стресс-лимитирующей системе относятся:
 ГАМК - эргическая система

Кининовая система

Симпато-адреналовая система

Глюкокортикоиды
 Опиоидные пептиды

83. Мерой резистентности организма является:

Минимальное повреждение организма

Доза повреждающего воздействия, вызывающего ответную реакцию организма

Выраженность ответных реакций организма на повреждающее воздействие
 Величина стрессора, вызывающая повреждение

Доза стрессора, не в ызывающая повреждения
84. Для первой стадии общего адаптационного синдрома (реакции тревоги) характерно:
 Активация мозгового вещества надпочечника
 Повышение артериального давления
 Гипергликемия

Гипогликемия

Брадикардия
85. Стресс - лимитирующими системами организма являются:
 ГАМК - эргическая
 Опиоидная

Система свертывания крови
 Антиоксидантная

Система комплемента
86. Перекрестная адаптация это:

Адаптация различных людей к одному и тому же стрессору

Адаптация к противоположному воздействию (холод – тепло и т. д.)
 Увеличение неспецифической резистентности к множеству стрессоров под влиянием конкретного стрессора

Увеличение специфической резистентности к конкретному стрессору под его влиянием

Отсутствие приспособления к стрессорам
87. Этап адаптации, соответствующий реакции тревоги общего адаптационного синдрома:

Истощение

Резистентность
 Срочная адаптация

Перекрёстная адаптация

Долговременная адаптация
Дополнительные тесты для педиатрического факультета
88. Для детей характерно:

Гипергия
 Гиперергия

Анергия

Высокая пассивная резистентность
 Низкая пассивная резистентность
89. Метаболическая адаптация в первые три дня жизни новорожденных проявляется:

В катаболической направленности белкового обмена, метаболическом алкалозе

В гипогликемии, метаболическом алкалозе
 В катаболической направленности белкового обмена, гипогликемии, метаболическом ацидозе

В анаболической направленности белкового обмена

В катаболической направленности белкового обмена, гипергликемии, метаболическом алкалозе
90. Для детей характерно:

Повышенная реактивность и повышенная резистентность
 Повышенная реактивность и пониженная резистентность

Пониженная реактивность и повышенная резистентность

Пониженная реактивность и пониженная резистентность

Реактивность и резистентность такая как у взрослых

91. После специфической вакцинации ребенка можно ожидать:
 Повышение специфической реактивности

Повышение неспецифической реактивности
 Повышение резистентности к инфекционному агенту

Понижение резистентности к инфекционному агенту

Понижение специфической реактивности

ВРОЖДЕННЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
92. Врожденными называются заболевания, которые:
 Вызваны воздействием на организм беременной тератогенов

Всегда являются фенокопиями

Вызваны воздействием на организм ребенка мутагенов, после его рождения
 Являются следствием эмбриопатии
 Являются следствием фетопатии
93. Наследственными заболеваниями называются такие, которые:

Вызваны тератогенами
 Передаются по наследству
 Вызваны повреждением генома
 Являются следствием мутации

Являются фенокопиями
94. Генокопиями называются:

Заболевания, сходные по течению с наследственными
 Сходные по течению наследственные заболевания, вызванные повреждениями разных генов

Изменение генотипа

Изменение фенотипа

Все гаметопатии
95. Фенокопиями называются:
 Заболевания, сходные по течению с наследственными

Сходные по течению наследственные заболевания, вызванные повреждениями разных генов

Изменение генотипа

Изменение генома

Все гаметопатии
96. К хромосомным болезням приводят:

Эмбриопатии
 Хромосомные мутации
 Геномные мутации
 Воздействия мутагенов

Фетопатии
97. Генная мутация (может быть) связана с:
 Добавкой отдельных нуклеотидов в молекулу ДНК
 Заменой отдельных нуклеотидов ДНК другими

Выпадением участка хромосомы

Выпадением одного или нескольких нуклеотидов информационной РНК

Увеличением или уменьшением числа хромосом
98. Геномная мутация связана с:

Добавкой отдельных нуклеотидов в молекулу ДНК

Заменой отдельных нуклеотидов ДНК другими

Выпадением участка хромосомы

Выпадением одного или нескольких нуклеотидов информационной РНК
 Увеличением или уменьшением числа хромосом
99. Хромосомная мутация может быть связана с:
 Воздействием мутагена
 Выпадением участка хромосомы

Увеличением или уменьшением числа хромосом
 Переносом участка одной хромосомы на другую
 Переворотом участка одной хромосомы
100. Бластопатия характеризуется следующими признаками:
 Является одним из вариантов врожденных заболеваний
 Возникает в первые 2 недели от момента образования зиготы

 Является следствием действия тератогена

Возникает в срок от 2 до 12 недель от момента образования зиготы
 Возникает во внутриутробном периоде
101. Анеуплоидным набором хромосом является кариотип:

46 ХУ
 45 ХО
 47 ХХУ

46 ХХ
 47 ХХХ
102. Цитологический метод исследования наследственной патологии включает:
 Изучение телец Барра

Идентификацию каждого гена

Идентификацию каждой хромосомы

Исследование дрейфа гена

Изучение биохимических процессов в клетке
103. Женщина может болеть дальтонизмом в случае, если:

Мать является носителем заболевания, отец здоров

Мать больна, отец здоров
 Мать больна и отец болен
 Мать носитель, отец болен

Мать здорова, а отец болен
104. Мутагеном называется:

Мутировавший ген

Фактор, вызывающий повреждение зиготы
 Фактор, вызывающий мутацию

Неаллельные гены
 Фактор, изменяющий наследственность
105. Характерно ли наличие телец Барра для мужчин?

Да, если он здоров

Да, при приобретенном иммунодефиците
 Да, при синдроме Клайнфельтера

Да, при синдроме Шерешевского-Тернера

Да, при гемофилии
106. Для аутосомно-доминантного типа наследственной патологии характерно:

Возникновение болезни только при гомозиготном состоянии гена
 "Вертикальный" тип наследования в генеалогическом дереве
 Возникновение болезни при гетерозиготном состоянии гена
 Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 50% и более

Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 25%
107. Для аутосомно-рецессивного типа наследственной патологии характерно:
 Возникновение болезни только при гомозиготном состоянии гена

"Вертикальный" тип наследования в генеалогическом дереве

Возникновение болезни при гетерозиготном состоянии гена

Вероятность патологии у детей при одном больном родителе 50% и более

Вероятность патологии у девочек выше
108. Мальчик может болеть гемофилией А, если:
 Мать является носителем заболевания, отец здоров

Отец болен легкой формой заболевания, мать не больна и не носитель

Отец является носителем, мать - здорова

Мутаген подействовал на организм больного в детском возрасте

На организм ребенка постоянно действует тератоген
109. Цитогенетический метод исследования наследственной патологии включает:


Изучение телец Барра
 Идентификацию каждого гена
 Идентификацию каждой хромосомы

Исследование активности ферментов

Изучение биохимических процессов
110. Для нормального набора хромосом характерно:

Моносомия аутосом

Триплоидия аутосом

Анеуплоидия половых хромосом
 Диплоидия аутосом

Трисомия аутосом
111. Термином "генотип" обозначают:

Признаки организма, являющиеся результатом взаимодействия геномной информации и внешней среды
 Совокупность всех генов организма

Сходные с наследственными ненаследственные заболевания

Тип строения отдельных генов

Тип взаимодействия аллелей какого-либо гена
112. Термином "фенотип" обозначают:
 Признаки организма, являющиеся результатом взаимодействия геномной информации и внешней среды

Комплекс признаков, заключенных в генах

Набор хромосом

Тип строения генов

Тип взаимодействия аллелей какого-либо гена
113. Опасность инбридинга заключается в:
 Увеличение вероятности перехода патологического гена в гомозиготное состояние

Увеличение вероятности перехода патологического гена в гетерозиготное состояние

Возникновение эмбриопатии

Возникновение фетопатиии

Возникновение фенокопии
114. Биохимический метод эффективен для диагностики:

Синдрома Дауна
 Фенилкетонурии

Синдрома Шерешевского-Тернера

Брахидактилии

Анэнцефалии
115. Синдром Шерешевского-Тернера вызван:

Генной мутацией

Хромосомной мутацией
 Геномной мутацией

Точковой мутацией
 Мутагеном
116. Фетопатии развиваются в сроки беременности:

Постнатально

1-2 недели

3-12 недели
 12-40 недели

3-40 недели
117. Хроматин-отрицательная женщина встречается при:

Синдроме Клайнфельтера

Синдроме Дауна

Синдроме Патау

 Синдроме Шерешевского-Тернера

Синдроме Эдвардса
118. Хроматин-положительный мужчина встечается при:
 Синдроме Клайнфельтера

Синдроме Дауна

Синдроме Патау

Синдроме Шерешевского-Тернера

Синдроме Эдвардса
119. К группе структурных перестроек хромосом относится:
 Делеция

Трисомия

Анеуплоидия
 Транслокация
 Дупликация
Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов
120. Какие из перечисленных заболеваний относятся к врожденным ненаследственным:
 Сифилис новорожденного

Гемофилия

Фенилкетонурия
 СПИД новорожденного

Полидактилия
121. Тип наследования при галактоземии:
 Аутосомно-рецессивный

Аутосомно-доминатный

Х-сцепленный рецессивный

Х-сцепленный доминантный

Сцепленный с Y-хромосомой
122. Проявления фенилкетонурии:
 Умственная отсталость

Патология опорно-двигательного аппарата

Патология ЖКТ
 Судороги
 Слабая пигментация кожи
123. Наличие у новорожденного ребенка аномалий развития может быть расценено как:

Приобретенное заболевание
 Наследственное заболевание
 Результат тератогенного воздействия
 Врожденное заболевание

Мультифакториальное заболевание
124. Основными показаниями для проведения исследования кариотипа плода при дородовой
диагностике являются:
 Структурные перестройки хромосом у одного из родителей

Наличие любого хронического заболевания у одного из родителей

Рождение в семье ребенка с изолированным пороком сердца
 Возраст матери старше 35 лет

Возраст отца старше 35 лет
125. Для болезни Дауна характерны следующие признаки:
 Эпикант
 Умственная отсталость

Брахидактилия


Сохранный интелект
 Короткий нос с широкой плоской переносицей

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.
126. На обмен жидкости между тканью и капиллярами оказывают непосредственное влияние:
 Онкотическое давление плазмы

Онкотическое давление в клетках
 Гидростатическое давление в капиллярах
 Гидростатическое давление в интерстиции
 Онкотическое давление в межклеточной жидкости
127. Признаки венозной гиперемии:
 Понижение температуры органа

Увеличение температуры органа
 Цианотичная окраска органа
 Увеличение объема органа

Бледная окраска органа
128. Признаки артериальной гиперемии органа:

Цианотичность
 Покраснение
 Повышение тургора
 Повышение температуры

Понижение температуры
129. Усилению обменных процессов в клетках способствует:

Сладж

Стаз
 Артериальная гиперемия

Ишемия

Венозная гиперемия
130. Угнетению обменных процессов в клетках способствует:
 Сладж
 Стаз

Артериальная гиперемия
 Ишемия
 Венозная гиперемия
131. Вариантами артериальной гиперемии являются:
 Гуморальная
 Нейротоническая

Обтурационная

Компрессионная
 Миопаралитическая
132. Вариантами венозной гиперемии являются:
 Обтурационная
 Компрессионная

Ангиоспастическая

Миопаралитическая
 Застойная
133. Вариантами ишемии являются:
 Обтурационная
 Компрессионная
 Ангиоспастическая

Миопаралитическая

Застойная
134. Вариантами стаза являются:
 Капиллярный (истинный)

Миопаралитический

 Ишемический

Нейротонический
 Застойный (венозный)
135. "Сладж" это:
 Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними

Сгусток фибрина

Тромбоцитарный тромб

Красный тромб

Образование плазматических сосудов
136. Развитию феномена "сладж" способствуют:
 Ишемия органа
 Снижение мембранного потенциала эритроцитов

Артериальная гиперемия
 Венозная гиперемия

Повышение мембранного потенциала эритроцитов
137. Миопаралитическая артериальная гиперемия обусловлена действием на стенку сосуда:

Ацетилхолина

Адреналина

Простациклина
 Токсинов

Вазоинтестинального полипептида
138. Ишемия ткани приводит к:

Увеличению функциональной активности клеток
 Дистрофии
 Некрозу
 Аутолизу

Артериальной гиперемии
139. При попадании эмболов в артерии большого круга кровообращения может развиться:
 Эмболия сосудов головного мозга

Тромбоэмболия легочных артерий

Портальная гипертензия
 Эмболия сосудов почек
 Эмболия сосудов кишечника
140. При тромбозе глубоких вен нижних конечностей может развиться:

Эмболия артерий мозга
 Тромбоэмболия легочных артерий

Портальная гипертензия

Эмболия артерий почек

Эмболия артерий кишечника
141. При тромбозе брыжеечных вен может развиться:

Эмболия артерий мозга

Тромбоэмболия легочных артерий
 Портальная гипертензия

Эмболия артерий почек

Эмболия артерий кишечника
142. В состав резистивного отдела сосудистой системы входят:

Капилляры
 Венулы
 Посткапиллярные сфинктеры
 Прекапиллярные сфинктеры
 Артериолы
143. В состав обменного отдела сосудистой системы входят:

 Капилляры

Венулы

Посткапиллярные сфинктеры

Прекапиллярные сфинктеры

Артериолы
144. В состав емкостного отдела сосудистой системы входят:

Капилляры
 Вены

Посткапиллярные сфинктеры

Прекапиллярные сфинктеры

Артериолы
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14


написать администратору сайта