тест. Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
145. Выходу жидкости из просвета капилляра может препятствовать: Онкотическое давление плазмы Онкотическое давление в клетках Гидростатическое давление в капилляре Гидростатическое давление в интерстиции Онкотическое давление в межклеточной жидкости 146. Внешними признаками ишемии органа являются: Повышение температуры органа Понижение температуры органа Увеличение органа в объеме Уменьшение органа в объеме Цианотическая окраска 147. Ишемию вызывает: Усиление коллатерального кровообращения в артериях Усиление притока артериальной крови Венозный тромбоз Эмбол в артериях Усиление коллатерального кровообращения в венах 148. Термин "ретроградная эмболия" обозначает: Перехода эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло Движение эмбола против тока крови Движение эмбола через артерио-венозные шунты Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку Движение эмбола через незаращенный боталлов проток 149. Термин "парадоксальная эмболия" обозначает: Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло Движение эмбола против тока крови Движение эмбола по току крови Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку Движение эмбола через незаращенный боталлов проток 150. Термин "тромбоз" обозначает: Лизис сгустка крови Агрегацию эритроцитов Прижизненное свертывание крови Движение сгустка крови по сосудам Тромбоэмболию 151. Перфузия органа или ткани возрастает при: Сладже Венозной гиперемии Ишемии Артериальной гиперемии Стазе 152. К эмболиям эндогенной природы можно отнести: Воздушную Газовую Клеточную Жировую Тромбоэмболию 153. К патологическим артериальным гиперемиям относят: Миопаралитическую Нейропаралитическую Обтурационную Нейротоническую Гуморальную 154. По составу выделяют эмбол: Воздушный Бактериальный Венозный Жировой Артериальный 155. Газовый эмбол при кессонной болезн преимущественно состоит из: Воздуха Азота Кислорода Аммиака Водорода 156. Воздушный эмбол может возникнуть при: Повреждении крупных артерий Повреждении крупных вен Внутримышечных инъекциях Внутривенных инъекциях воздуха Катетеризации крупных вен 157. Плазматические сосуды: Не содержат форменные элементы Содержат аморфные агрегаты Содержат плазму и форменные элементы крови Возникают при гематокрите 40% Возникают при гематокрите 50% 158. Причиной ишемии являются: Тромб в артерии Тромб в вене Спазм артерии Интоксикация Симпатикотония в альфа-органах 159. Следствиями венозной гиперемии могут быть: Некроз Склероз Покраснение ткани Тромбоз Побледнение ткани 160. Истинный капиллярный стаз вызывается: Ишемией Венозной гиперемией Закупоркой вен Закупоркой капилляров агрегатами форменных элементов крови Артериальным тромбом 161. Тромбоз может вызвать: Эмболию Артериальную гиперемию Венозную гиперемию Ишемию Снижение тока крови 162. Для ламинарного кровотока характерно: Пластинчатое перемещение форменных элементов Бепорядочное перемещение форменных элементов Возникновение при патологии Наличие в зоне выраженного стеноза Возникает в месте окклюзии 163. Для турбулентного кровотока характерно: Пластинчатое перемещение форменных элементов Беспорядочное перемещение форменных элементов Возникновение при патологии Наличие в зоне выраженного стеноза Возникает в месте окклюзии ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА 164. Агрегации тромбоцитов способствуют: Коллаген Простациклин Тромбоксан Адреналин АДФ 165. К эффектам тромбоксана относят: Расширение сосудов Спазм сосудов Лизис тромбоцитарного тромба Усиление агрегации тромбоцитов Активация фибринолиза 166. Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием: Протромбина Протромбиназы Тромбина Фибрина Плазмина 167. Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием: Протромбина Протромбиназы Тромбина Фибрина Плазмина 168. Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием: Протромбина Протромбиназы Тромбина Фибрина Плазмина 169. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с: Активации протромбина Выделения тромбопластина Активации контактного фактора Активации протромбиназы Активации тромбоцитов 170. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с: Активации протромбина Выделения тромбопластина Активации контактного фактора Активации протромбиназы Активации тромбоцитов 171. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к: Нарушению адгезии тромбоцитов Дисбактериозу кишечника Гиперкоагуляции Нарушению агрегации тромбоцитов Дефициту факторов свертывания в плазме крови 172. При гемофилии А изменится: Длительность кровотечения Спонтанная агрегация тромбоцитов Величина ретракции сгустка Время свертывания крови Тромбиновое время 173. Удлинение тромбинового времени наблюдается при: Тромбоцитопении Заболеваниях печени Тромбоцитопатии Гипервитаминозе К ДВС-синдроме 174. Причинами ДВС-синдрома являются: Шок Лейкопения Сепсис Железодефицитная анемия Краш-синдром 175. Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с: Активацией фибринолиза Активацией гемостаза Потреблением факторов свертывания крови Угнетением фибринолиза Активацией первичных антикоагулянтов 176. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с: Увеличением количества тромбоцитов Активацией гемостаза Потреблением факторов свертывания крови Угнетением фибринолиза Активацией первичных антикоагулянтов 177. Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют: Тромбоксан Коллаген Фактор XII Простациклин Фибриноген 178. В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются: Серотонин Тромбин Плазминоген Адреналин Тромбоцитарные факторы 3 и 4 179. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием: Протромбиназы Фактора XII Фибриногена Фактора XIII Плазмина 180. Гемофилия А связана с: Мутацией в половой Х-хромосоме Дефицитом фактора VIII Дефицитом фактора IX Дефицитом фактора XI Мутацией в аутосоме 181. Гемофилия В связана с: Мутацией в половой Х-хромосоме Дефицитом фактора VIII Дефицитом фактора IX Дефицитом фактора XI Мутацией в аутосоме 182. Гемофилия С связана с: Мутацией в половой Х-хромосоме Дефицитом фактора VIII Дефицитом фактора IX Дефицитом фактора XI Мутацией в аутосоме 183. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования: Времени свертывания крови Протромбиновый тест Гемолизат-агрегационный тест Времени кровотечения Концентрации тромбоцитов в крови 184. Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие: Угнетения агрегациии тромбоцитов Активациии антитромбина III Усиления фибринолиза Инактивациии тромбина Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов 185. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при: Приеме аспирина Гемофилии А Гемофилии Б Тромбастении Гланцмана Болезни Виллебранда 186. Укажите тип кровоточивости при гемофилии А: Гематомный Петехиально-пятнистый Васкулитно-пурпурный Ангиоматозный Смешанный 187. Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях: Гематомный Петехиально-пятнистый Васкулитно-пурпурный Ангиоматозный Смешанный 188. Выберите наиболее характерный признак гемофилии А: Удлинение времени кровотечения Удлинение времени свертывания крови Положительная проба жгута, щипка Снижение протромбинового времени Положительный этаноловый тест 189. Выберите характерные признаки тромбоцитопении: Удлинение времени кровотечения Удлинение времени свертывания крови Положительная проба жгута, щипка Снижение протромбинового времени Положительный этаноловый тест 190. При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется: Протромбиновое время Время свертывания Время кровотечения Ретракция тромбоцитарного сгустка Проба жгута (щипка) 191. Для геморрагичесого васкулита характерен тип кровоточивости: Ангиоматозный Гематомный Васкулитно-пурпурный Петехиально-пятнистый Смешанный 192. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена: Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза Нарушением тромбоцитарного гемостаза Нарушением коагуляционного гемостаза Истощением факторов свертывания крови Дефицитом фактора свертывания крови 193. Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена: Нарушением внешнего механизма свертывания Нарушением внутреннего механизма свертывания Дефицитом фактора VIII Дефицитом фактора IX Дефицитом фактора XI 194. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют: Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время Время кровотечения по методу Дьюка Протромбиновое время Гемолизат-агрегационный тест Тромбиновое время 195. О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют: Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время Время кровотечения по методу Дьюка Протромбиновое время Гемолизат-агрегационный тест Тромбиновое время 196. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют: Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время Время кровотечения по методу Дьюка Протромбиновое время Гемолизат-агрегационный тест Тромбиновое время 197. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют: Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время Время кровотечения по методу Дьюка Протромбиновое время Гемолизат-агрегационный тест Тромбиновое время 198. О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют: Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время Время кровотечения по методу Дьюка Протромбиновое время Гемолизат-агрегационный тест Тромбиновое время Дополнительные тесты для педиатрического факультета 199. Синтез витамин-К-зависимых прокоагулянтов у детей первых дней жизни: Повышен Понижен Такой же как у взрослых Такой же как у пожилых Такой же как у детей старшего возраста 200. Характерные признаки наследственных нарушений плазменного гемостаза: Количество тромбоцитов в норме Время кровотечения удлинено Время свертывания в норме Время кровотечения в норме Время свертывания удлинено ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСИИ И ДИСКАПНИИ 201. Гемодинамической компенсаторной реакцией при гипоксии является: Увеличение сердечного выброса Усиление эритропоэза Снижение сердечного выброса Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина Выброс эритроцитов из депо 202. Тканевой компенсаторной реакцией при гипоксии является: Увеличение АД Усиление эритропоэза Усиление анаэробного гликолиза Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина Выброс эритроцитов из депо 203. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево при: Ацидозе Алкалозе Повышении температуры Понижении температуры Гипербарической оксигенации 204. Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при: Ацидозе Алкалозе Повышении температуры Понижении температуры Гипербарической оксигенации 205. К срочным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся: Тахикардия Усиление эритропоэза Переход тканей на анаэробный гликолиз Выброс эритроцитов из депо Увеличение массы митохондрий 206. К долговременным компенсаторным реакциям при гипоксии относятся: Тахикардия Усиление эритропоэза Переход тканей на анаэробный гликолиз Выброс эритроцитов из депо Увеличение массы митохондрий 207. Дыхательная гипоксия возникает при: Бронхоспазме Инфаркте миокарда Кровопотере Пневмосклерозе Блокаде гемоглобина 208. К кардиальным срочным механизмам компенсации при гипоксии относятся: Гипертрофия миокарда Брадикардия Тахикардия Усиление гемопоэза Учащение дыхания 209. Тканевая гипоксия возникает при: Анемии Сердечной недостаточности Дефиците ферментов биоокисления в клетках Блокаде цитохромных ферментов в клетках Дефиците глюкозы в клетках 210. При дыхательной гипоксии в клетке наблюдается: Усиление биосинтеза гликогена Уменьшение выработки АТФ Увеличение содержания лактата Усиление активных транспортных процессов Разобщение процессов окисления и фосфорилирования 211. При блокаде дыхательных ферментов в клетке возникает гипоксия: Гипоксическая Дыхательная Тканевая Гемическая Гемодинамическая 212. Причинами гемической гипоксии являются: Изменение рН крови Отравление цианидами Хроническая кровопотеря Отравление угарным газом Отравление производными анилина 213. Артерио-венозная разница по кислороду значительно уменьшается при гипоксии: Гипоксической Дыхательной Гемической Гемодинамической (циркуляторной) Тканевой 214. Кислородная емкость крови резко уменьшается при гипоксии: Гипоксической Дыхательной Гемической Гемодинамической (циркуляторной) Тканевой 215. Непосредственными причинами циркуляторной гипоксии являются: Инфаркт миокарда Паралич дыхательного центра Шок Коллапс Отравление угарным газом 216. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют: Торможение аэробного гликолиза Увеличение в клетке натрия Высвобождение лизосомальных ферментов Торможение ПОЛ Накопление ионов кальция в митохондриях 217. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии? Тахипное Выброс депонированной крови Активация эритропоэза Увеличение МОС Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо 218. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду уменьшается? Метаболический ацидоз Отравление угарным газом Метаболический алкалоз Гиперволемия Повышение температуры тела 219. В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду увеличивается? Метаболический ацидоз Серповидноклеточная анемия Метаболический алкалоз Гиперволемия Снижение температуры тела Дополнительные тесты для педиатрического факультета 220. Причинами внутриутробной гипоксии плода могут быть: Плацентарная недостаточность Синдром Шерешевского-Тернера Неполноценное питание беременной женщины Патология сердечно-сосудистой системы беременной женщины Многоплодная беременность 221. Какой вид гипоксии характерен для новорожденного, если имеется несовместимость крови матери и плода по резус-фактору: Дыхательная Гемическая Циркуляторная Тканьевая Экзогенная 222. Какой вид гипоксии характерен для новорожденного с врожденным пороком сердца: Дыхательная Гемическая Циркуляторная Тканевая Экзогенная ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ 223. К хирургическим методам обезболивания относится: Акупунктура Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве Массаж Иссечение рубцов и неврином Гипноз 224. К фармакологическим методам обезболивания относится: Акупунктура Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве Массаж Иссечение рубцов и неврином Гипноз 225. Соматические боли возникают при: Почечной колике Невриноме Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС Переломах костей |