тест. Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
388. Для злокачественной опухоли характерно: Усиление эффекта кейлонов Ослабление эффекта кейлонов Усиление эффекта трефонов Ослабление эффекта трефонов Тканевой ацидоз 389. Коканцерогенами являются Афлатоксины Нитрозамины Глюкокортикоиды Иммунодепрессанты Ароматические амины 390. Канцерогенами являются: Афлатоксины Нитрозамины Глюкокортикоиды Иммунодепрессанты Ароматические амины 391. Проканцерогенами являются: Нитриты и нитраты Тяжелые металлы Онковирусы Афлатоксины Иммунодепрессанты 392. Термин "опухолевая прогрессия" обозначает: Уменьшение массы опухоли Селекцию более злокачественных клонов клеток Инволюцию опухоли Начало синтеза онкобелков Метастазирование опухолевых клеток 393. Для термина "онкобелки" справедливо утверждение: Осуществляют противоопухолевую защиту Генерируют сигнал к делению клетки Синтезируются на онкогенах Вызывают переход генов в онкогены Увеличивают чувствительность рецепторов к факторам роста. 394. Первой стадией гематогенного метастазирования является: Синтез экранирующих антител Клеточная эмболия Переход клетки из ткани в сосуд Переход клетки из сосуда в ткань Трансплантация 395. Второй стадией гематогенного метастазирования является: Синтез экранирующих антител Клеточная эмболия Переход клетки из ткани в сосуд Переход клетки из сосуда в ткань Трансплантация 396. Третьей стадией гематогенного метастазирования является: Синтез экранирующих антител Клеточная эмболия Переход клетки из ткани в сосуд Переход клетки из сосуда в ткань Трансплантация ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА. САХАРНЫЕ ДИАБЕТЫ. 397. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с: Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках Гипергликемией Превышением порога реабсорбции глюкозы в почках Снижением секреции вазопрессина (АДГ) Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках 398. Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются: Гипергликемия Полидипсия Полиурия Снижение процессов реабсорбции воды в почках Наследственный характер заболеваний 399. К генетически необусловленным диабетам можно отнести: Юношеский инсулинзависимый диабет Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) Почечный сахарный диабет Ятрогенный стероидный диабет Диабет вследствии панкреатэктомии 400. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при: Скрытом юношеском сахарном диабете Явном юношеском сахарном диабете Скрытом сахарном диабете пожилых Явном сахарном диабете пожилых Почечном сахарном диабете 401. Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тесте толерантности наблюдается при: Скрытом юношеском сахарном диабете Явном юношеском сахарном диабете Скрытом сахарном диабете пожилых Явном сахарном диабете пожилых Почечном сахарном диабете 402. Для скрытого инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно: Исходный уровень глюкозы повышен Исходный уровень глюкозы в пределах нормы Более низкий максимальный уровень глюкозы Более высокий максимальный уровень глюкозы Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия 403. Для явного инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно: Исходный уровень глюкозы повышен Исходный уровень глюкозы в пределах нормы Более низкий максимальный уровень глюкозы Более высокий максимальный уровень глюкозы Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия 404. Показателем секреции инсулина является: Жирные кислоты Химотрипсин Хиломикроны С-пептид Холестерин 405. Показателем скрытого дефицита инсулина в организме является: Стойкая гипергликемия Снижение уровня плазменного С-пептида Повышение уровня плазменного С-пептида Снижение гликозилированного гемоглобина Повышение гликозилированного гемоглобина 406. Эндокринные гипергликемии возможны при: Избытке СТГ Избытке глюкокортикоидов Недостатке АКТГ Избытке глюкагона Недостатке адреналина 407. Диабетическия микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется: Нефропатией Гипогликемией Ксантоматозом Ретинопатией Ожирением 408. Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с: Микроангиопатией Гликозилированием гемоглобина Образованием С-пептида Гипогликемией Нарушением процессов липолиза 409. Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при: Ожирении Рецидивирующей инфекции Похудании Плохом заживлении ран Галактоземии 410. Уровень инсулина в крови может повышаться при: Гипогликемии Хроническом панкреатите Инсулиноме Гипергликемии Несахарном диабете 411. Гипергликемия возникает при: Почечном сахарном диабете Юношеском (инсулинзависимом) диабете Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом) Почечном несахарном диабете Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме) 412. Антагонистами инсулина являются: Глюкагон Глюкокортикоиды Хиломикроны С-пептид Холестерин 413. Механизм действия инсулина включает: Усиление синтеза кетоновых тел Усиление липогенеза Усиление липолиза Ослабление синтеза гликогена Усиление синтеза гликогена 414. К внепанкреатическому сахарному диабету относится: Дефицит рецепторов к инсулину Аутоимунный инсулинит Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов) Удаление поджелудочной железы Инсулинома 415. Полидипсия при юношеском сахарном диабете обусловлена: Стимуляцией питьевого центра инсулином Альдостеронизмом Повышением осмолярности плазмы Значительными потерями воды Повышением уровня липидов в плазме крови 416. Нарушение липидного обмена при юношеском сахарном диабете проявляется: Усилением липогенеза Усилением липолиза Кетоацидозом Ксантоматозом Гликогенолизом 417. Нарушение белкового обмена при юношеском сахарном диабете сопровождается: Гликозилированием белков Отрицательным азотистым балансом Положительным азотистым балансом Дегликозилированием белков Усилением липогенеза 418. Полиурия при почечном сахарном диабете связана с: Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках Снижением секреции АДГ Уменьшением числа рецепторов к АДГ Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках Гипергликемией 419. Возникновение эндокринных гипогликемий возможно при: Избытке СТГ Избытке АКТГ Недостатке глюкокортикоидов Избытке глюкагона Недостатке адреналина 420. Развитие атеросклероза при сахарном диабете второго типа связано с: Гипогликемией Гиперхолестеринемией Дислипопротеидемией Гипохолестеринемией Гликогенозами 421. Характерым симптомом юношеского сахарного диабета является: Ожирение Рецидивироующая инфекция Похудание Полиурия Галактоземия 422. Для галактоземии характерно: Галактозурия Глюкозурия Катаракта Умственная отсталость Повышение уровня глюкозы в крови 423. Фруктоземия проявляется: Фруктозурией Умственной отсталостью Циррозом печени Катарактой Глюкозурией 424. Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризуется: Гломерулосклерозом Альбуминурией Стойкой или транзиторной протеинурией Развитием нефротического синдрома Симметричным увеличением почек 425. Метаболический Х-синдром включает: Тканевую инсулинорезистентность Гипоинсулинемию Компенсаторную гиперинсулинемию Дислипопротеинемию и ожирение Артериальную гипертонию 426. Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено: Гликозилированным гемоглобином Дефицитом витамина В12 Железодефицитом Порфиринодефицитом Усилением распада гемоглобина Дополнительные тесты для педиатрического факультета 427. Патогенез диабетической фетопатии включает: Гипергликемию матери Гипергликемию плода Гиперплазию бетта-клеток поджелудочной железы у плода Гиперинсулинэмию плода Уменьшение образования и отложения жира у плода 428. Первичная лактазная недостаточность проявляется: После введения прикорма После первого кормления После введения в питание фруктов После перехода на искусственное вскармливание После перенесенной кишечной инфекции 429. Диагноз первичной лактазной недостаточности подтверждается: Низкой сахарной кривой после нагрузки глюкозой Низкой сахарной кривой после нагрузки лактозой Обнаружением углеводов в кале Наличием стеатореи Гистологическим исследованием тонкой кишки 430. Возможные причины гликогенозов: Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени Мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза Низкая активность ферментов гликогенолиза Нарушение экскреции глюкозы в почках Алиментарная гипергликемия ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. ОЖИРЕНИЕ. АТЕРОСКЛЕРОЗ. 431. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено: Гипотиреозом Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом) Гипертиреозом Инсулиномой Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников) 432. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван: Снижением возбудимости центра голода Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам Повышением возбудимости центра насыщения Понижением возбудимости центра насыщения Повышением возбудимости центра голода 433. Липолиз в организме тормозит: Инсулин Адреналин Соматотропный гормон Глюкагон Тироксин 434. Липолиз в организме усиливают: Инсулин Адреналин Соматотропный гормон Глюкагон Тироксин 435. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть: Гликогеноз Кетоз Ацидоз Алкалоз Авитаминоз 436. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит: Апопротеинам Панкреатической липазе Желчным кислотам Кетоновым телам Перекисным соединениям 437. Вторичное ожирение развивается при: Инсулинзависимом сахарном диабете Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) Инсулиннезависимом сахарном диабете Феохромоцитоме Тиреотоксикозе 438. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при: Инсулинзависимом сахарном диабете Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) Инсулиннезависимом сахарном диабете Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников) Тиреотоксикозе 439. К липидозам относятся: Алиментарное ожирение Жировая инфильтрация печени Стеаторея Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм) Атеросклероз 440. Вариантами вторичного ожирения являются: Алиментарное Эндокринное Симптоматическое Наследственно - конституциональное Центральное 441. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при: Дефиците жирных кислот в кишечнике Дефиците желчных пигментов в крови Избытке липазы поджелудочной железы Недостатке липазы поджелудочной железы Дефиците желчных кислот 442. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды: Очень высокой плотности Очень низкой плотности Низкой плотности Высокой плотности Хиломикроны 443. Непосредственной причиной стеатореи может быть: Гиполипопротеидемия Опухоль сфинктера Одди Авитаминоз D Гепатит Гиперлипопротеидемия 444. Прямым следствием стеатореи является: Гиполипопротеидемия Опухоль сфинктера Одди Авитаминоз D Гепатит Панкреатит 445. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: Дефицита липазы в кишечнике Дефицита желчных кислот Усиленной мобилизации липидов из депо Дефицита липазы плазмы Избыточного потребления жиров с пищей 446. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие: Дефицита липазы в кишечнике Дефицита желчных кислот Усиленной мобилизации липидов из депо Дефицита липазы плазмы Избыточного поступления жиров с пищей 447. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются: Избыток адреналина в крови Дефицит липокаина Дефицит желчных кислот Курение Дефицит плазменной липазы 448. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть: Избыток адреналина в крови Дефицит липокаина Дефицит желчных кислот Курение Дефицит плазменной липазы 449. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 10 % 50 % 100 % 30 % 5 % 450. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 10 % 50 % 100 % 30 % 5 % 451. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на: 10 % 50 % 100 % 30 % 5 % 452. Гипертрофическое ожирение характеризуется: Увеличением количества адипоцитов Снижением количества адипоцитов Увеличением размеров адипоцитов Увеличением размеров и количества адипоцитов Уменьшением размеров адипоцитов 453. Алиментарное ожирение у взрослых является: Гиперпластическим Смешанным Гипертрофическим Атрофическим Дистрофическим 454. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как: Алиментарное Симптоматическое Вторичное Центральное Первичное 455. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в: Артериях Венах Артериях эластического типа Артериях мышечного типа Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов 456. Наибольшей атерогенной активностью обладает: Холестерин ЛПВП Холестерин ЛПОВП Холестерин ЛПНП Холестерин ЛПОНП Хиломикроны 457. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся: Артериальная гипертензия Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП Артериальная гипотензия Избыточная масса тела 458. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют: Ламинарный поток крови Турбулентный поток крови Повреждение эндотелия Увеличение активности антиоксидантной системы Дефицит антиоксидантов 459. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется: Изъязвлением бляшки Снижением липолитической активности сосудистой стенки Образованием детрита Образованием жировых полосок и пятен в интиме Петрификацией бляшки 460. Термином «атерокальциноз» называется: Изъязвление бляшки Снижение липолитической активности сосудистой стенки Образование детрита Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов Петрификация бляшки 461. Стадия атероматоза характеризуется: Изъязвлением бляшки Снижением липолитической активности сосудистой стенки Образованием детрита Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов Петрификацией бляшки 462. Стадия липидоза характеризуется: Изъязвлением бляшки Снижением липолитической активности сосудистой стенки Образованием детрита Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов Петрификацией бляшки 463. Никотин прямо или косвенно вызывает: Гипоксию стенки сосуда Гиперлипопротеидемию Увеличение липолиза Увеличение образования перекисных соединений Гиполипопротеидимию 464. Развитию атеросклероза способствует: Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности Усиленное образование простациклина 465. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются: Стеноз артерий |