тест. Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
226. Невралгические боли возникают при: Почечной колике Невриноме Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС Переломах костей 227. К вегетативным компонентам боли относятся: Раздражительность Тахикардия Сокращение скелетных мышц Гипергликемия Расширение зрачка 228. Компонентами антиноцицептивной системы являются: Спино-таламические проводящие пути Гипоталамо-спинальные проводящие пути Т-клетки задних рогов спинного мозга Клетки желатинозной субстанции спинного мозга С-волокна афферентных нейронов 229. Возникновение боли при деафферентации связано с тем, что: Идет активация клеток желатинозной субстанции Снижена импульсация по А-дельта волокнам Усилена импульсация по А-дельта волокнам Снижена импульсация по С-волокнам Увеличена импульсация по С-волокнам 230. Теория воротного контроля боли предусматривает: Возникновение торможения в спиномозговых ганглиях Активацию клеток желатинозной субстанции в спинном мозге Деафферентацию Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге 231. Механизм возникновения фантомных болей включает: Деафферентацию Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции Раздражение проводников ноцицепции Торможение Т-нейронов в спинном мозге Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции 232. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при: Демиелинизации А-дельта волокон Введении морфина (аналога эндорфинов) Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе Блокаде болевых рецепторов 233. На термическое воздействие реагируют следующие рецепторы: Поверхностные Мономодальные Волюморецепторы Бимодальные Полимодальные 234. На химическое воздействие реагируют рецепторы: Поверхностные Мономодальные Волюморецепторы Бимодальные Полимодальные 235. Для первичной боли справедливы утверждения: Возникает преимущественно с глубоких рецепторов Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц Проводится преимущественно по А-дельта волокнам Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц Проводится преимущественно по С-волокнам 236. Для вторичной боли справедливы утверждения: Возникает преимущественно с глубоких рецепторов Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц Проводится преимущественно по А-дельта волокнам Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц Проводится преимущественно по С-волокнам 237. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в: Задних рогах спинного мозга Тригеминальном ганглии Спино-мозговых ганглиях Таламусе Коре головного мозга 238. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в: Задних рогах спинного мозга Тригеминальном ганглии Спино-мозговых узлах Таламусе Коре головного мозга 239. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в: Задних рогах спинного мозга Тригеминальном ганглии Спино-мозговых узлах Таламусе Коре головного мозга 240. К медиаторам ноцицептивной системы относятся: ГАМК Субстанция Р Энкефалины Катехоламины Брадикинин 241. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся: ГАМК Субстанция Р Энкефалины Катехоламины Брадикинин 242. К физическим методам обезболивания относятся: Акупунктура Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве Массаж Иссечение рубцов и неврином Гипноз 243. К психологическим методам обезболивания относится: Акупунктура Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве Массаж Иссечение рубцов и неврином Гипноз 244. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются: Протоны Калий Энкефалины ГАМК Гистамин ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 245. Причиной травматического шока является: Резкое снижение артериального давления ДВС синдром Механическое повреждение тканей Обморок Коллапс 246. Вторая стадия шока называется: Возбуждением ДВС - синдромом Торпидной Терминальной Коллапсом 247. Шок, как правило, сопровождается: Краш - синдромом ДВС - синдромом Обмороком Симпатоадреналовой реакцией Гиповолемией 248. Краш - синдром возникает при: Любом шоке ДВС - синдроме Длительном сдавливании тканей Коллапсе Коме 249. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза: Токсического шока Анафилактического шока Гемотрансфузионного шока Кардиогенного шока Краш - синдрома 250. Для комы характерно: Полная утрата сознания Арефлексия Психоэмоциональное возбуждение Остановка сердца и дыхания Гиперрефлексия 251. Выберите верную последовательность коматозных состояний: Ступор-сопор-возбуждение Сопор-возбуждение-ступор Ступор-сопор-кома Коллапс-ступор-сонливость Шок-сопор-ступор 252. Реакция на речевой раздражитель невозможна при развитии: Эректильной стадии шока Торпидной стадии шока Комы Сопора Ступора 253. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием: Адреналина Тромбоксана Гистамина Миоглобина Глюкокортикоидов 254. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть: Инфаркт миокарда Некоторые виды аритмий Гипертония Недостаточность митрального клапана Анафилаксия 255. Для второй стадии шока обязательным является: Гиперволемия Полиурия Снижение артериального давления Сепсис Гиповолемия 256. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с: Анафилаксией Интоксикацией Гипергликемия Симпатоадреналовой реакцией Аритмией сердца 257. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием: Кровопотери Повышения АД Сердечной аритмии Плазморрагии Возбуждения дыхательного центра 258. К экзогенным формам коматозных состояний относятся: Уремическая кома Эндокринная кома Алиментарная кома Лучевая кома Травматическая кома 259. К эндогенным формам коматозных состояний относятся: Уремическая кома Эндокринная кома Алиментарная кома Лучевая кома Травматическая кома 260. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением: ДВС -синдрома Повышения системного АД Сладжа Ишемии Стаза 261. Термин "кома" обозначает: Шоковое состояние Обморок Глубокое угнетение ЦНС Возбужденное бессознательное состояние Коллапс 262. Кардиогенный шок может быть вызван: Некоторыми видами аритмий Инфарктом миокарда Тампонадой сердца Формированием шоковых органов Обмороком 263. Для какого, из перечисленных видов шока, характерна артериальная гиперемия? Септический Кардиогенный Анафилактический Геморрагический Гипогликемический 264. Непосредственно коме предшествует: Шок Коллапс Сопор Ступор Сепсис 265. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено: Повышением АД Снижением АД Торможением ЦНС Возбуждением ЦНС Комой 266. Арефлексия характерна для: Шока Коллапса Обморока Собственно комы Сопора 267. Обморок - это: Кратковременная потеря сознания Предкоматозное состояние Падение АД Повышение АД Нарушение микроциркуляции 268. Основным звеном патогенеза коллапса является: Сосудистая недостаточность Повышение АД Травма Выход жидкой части крови в ткани Потеря сознания 269. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют: Тромбоообразование Обломки клеток Миоглобин Липопротеиды высокой и очень высокой плотности Лейкоциты ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ 270. Первая стадия фагоцитоза называется: Распознавание и контакт Поглощение Сближение Переваривание Образование фагосомы 271. Вторая стадия фагоцитоза называется: Распознавание и контакт Поглощение Сближение Переваривание Образование фагосомы 272. Третья стадия фагоцитоза называется: Распознавание и контакт Поглощение Сближение Переваривание Опсонизация 273. Четвертая стадия фагоцитоза называется: Распознавание и контакт Поглощение Сближение Переваривание Образование фагосомы 274. Вариантом фибринозного экссудата является: Геморрагический Хилезный Крупозный Катаральный Дифтеритический 275. Вариантом серозного экссудата является: Геморрагический Хилезный Крупозный Катаральный Дифтеритический 276. Макрофагами являются: Тучные клетки Базофилы Моноциты Нейтрофилы Лимфоциты 277. Микрофагами являются: Тучные клетки Базофилы Моноциты Нейтрофилы Лимфоциты 278. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют: Лимфокины Гистамин Монокины Брадикинин Фактор роста фибробластов 279. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием: Экзогенного флогогена Лизосомальных ферментов Эндогенного флогогена Медиаторов воспаления Трефонов 280. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием: Системы комплемента Лизосомальных ферментов Эндогенного флогогена Свободных радикалов Трефонов 281. Гранулемой называется: Незавершенный фагоцитоз Хроническое воспаление Морфологическое образование при хроническом воспалении Мононуклеары крови Аутоимунное воспаление 282. К медиаторам воспаления пептидной природы относятся: Серотонин Тромбоксан Брадикинин Гистамин Простагландины 283. К медиаторам воспаления липидной природы относятся: Серотонин Тромбоксан Брадикинин Гистамин Простагландины 284. К медиаторам воспаления - биогенным аминам относятся: Серотонин Тромбоксан Брадикинин Гистамин Простагландины 285. Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет: Повышения образования брадикинина Угнетения фагоцитоза Угнетения синтеза простагландинов Снижения венозной гиперемии Усиления пролиферации 286. Покраснение очага воспаления следствие: Ишемии Сладжа Тромбоза Стаза Артериальной гиперемии 287. Возникновению отека при воспалении способствуют: Повышение гидростатического давления в интерстиции Повышение онкотического давления плазмы Повышение онкотического давления интерстиция Понижение гидростатического давления плазмы Повышение гидростатического давления плазмы 288. Боль при воспалении непосредственно вызывается: Плазмином Кининами Протонами Тромбоксаном Прекалликреином 289. Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют: Венозная гиперемия Артериальная гиперемия Повышение активности фагоцитов Ишемия ткани Уменьшение теплоотдачи в организме 290. Экссудации при воспалении способствует: Округление эндотелиоцитов капилляров Усиление эндоцитоза эндотелием Выход белков из поврежденных клеток Появление хемотаксинов в очаге Уплощение эндотелиоцитов капилляров 291. Хемоаттрактанты: Фактор активации тромбоцитов С3 компонент комплимента Интерлейкин 8 Плазмин Иммунные комплексы 292. К эндогенным флогогенам относят: Поврежденный ген Ультрафиолетовое облучение Тромб Ионизирующая радиация Уратный камень 293. Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном: Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз Ишемия - венозная гиперемия - смешаная гиперемия - стаз Ишемия - венозная гиперемия - стаз - сладж Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - сладж 294. Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления: Маргинация - движение к очагу - хемотаксис Маргинация - хемокинез - хемотаксис Движение через стенку сосуда - маргинация - движение к очагу Маргинация - движение через стенку - движение к очагу Хемокинез - маргинация - движение к очагу 295. Выберите основные клетки, составляющие гранулему: Макрофаги Фибробласты Клетки Боткина - Гумпрехта Нейтрофилы Гигантские клетки Пирогова - Лангханса 296. Незавершенному фагоцитозу способствует: Дефицит витаминов в организме Наследственные дефициты лизосомальных ферментов Устойчивость фагоцитируемого объекта Белковое голодание больного Дефицит трефонов 297. Артериальной гиперемии при воспалении способствуют: Брадикинин Снижение симпатических тонических влияний Гистамин Норадреналин Активация гиалуронидазы 298. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются: Простагландины Брадикинин Норадреналин Лейкотриены Гистамин 299. Для участка острого воспаления характерны: Гиперонкия Ацидоз Алкалоз Гипоонкия Гиперосмия 300. Ускорение СОЭ, при остром воспалении, обусловлено: Нейтрализацией заряда эритроцитов Повышением заряда эритроцитов Эритроцитозом Эритропенией Тромбоцитозом Дополнительные тесты для стоматологического факультета 301. Причинами выраженности болевого синдрома при пульпите являются: Развитие воспаления в замкнутом пpостpанстве (изменение давления внутpи пульпаpной полости) Затpудненная эвакуация экссудата Накопление большого количества биологически активных веществ Образование десневых карманов Флюороз ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА. 302. К белкам острой фазы относятся: Ангиотензин Ренин Фибриноген Сывороточный амилоид С-реактивный белок 303. Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в: Активации лихорадочной реакции организма Активации противомикробной защиты Активации гемостаза Ослаблении гемостаза Эритропоэзе 304. К симптомам острой фазы воспаления относятся: Лейкоцитоз Замедление СОЭ Ускорение СОЭ Лихорадка Увеличение концентрации в крови С-реактивного белка 305. Ответ «острой фазы» способствует: Фагоцитозу Разрушению эритроцитов Лейкопоэзу Противоопухолевому действию Активации гемостаза 306. При электрофорезе сыворотки, белки «острой фазы» преимущественно относятся к фракции: Гамма-глобулинов Альфа 1 глобулинов Альфа 2 глобулинов Альбуминов Фибриноген 307. Появление «белков острой фазы», при воспалении, как правило, приводит к: Лейкопении Эритропении Замедлению СОЭ Ускорению СОЭ Тромбоцитопении 308. Для первой стадии лихорадки характерны: Гипергликемия Снижение теплоотдачи Мышечная дрожь Усиление теплоотдачи Гипогликемия 309. Для второй стадии лихорадки характерны: Усиление мочеобразования Угнетение секреции пищеварительных желез Задержка воды в организме Усиление секреции пищеварительных желез Отрицательный азотистый баланс 310. Для третьей стадии лихорадки характерны: Гипергликемия Снижение теплоотдачи Мышечная дрожь Усиление теплоотдачи Гипогликемия 311. Выраженность лихорадочной реакции усиливается: При назначении адреномиметиков При микседеме При тиреотоксикозе При назначении веществ, блокирующих синтез простагландинов При стрессе 312. Положительными эффектами лихорадки являются: Накопление гликогена Активация иммунитета Истощение запасов гликогена Повышение детоксицирующей функции печени Отрицательный азотистый баланс |