тест. Учение о болезни. Этиология и патогенез заболеваний
 Скачать 1.13 Mb.
|
|
826. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится: Лизоцим Интерферон Сенсибилизированные Т-лимфоциты Альвеолярные макрофаги Секреторные иммуноглобулины 827. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится: Лизоцим Интерферон Сенсибилизированные Т-лимфоциты Альвеолярные макрофаги Секреторные иммуноглобулины 828. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относятся: Анемия Лейкопения Эритроцитоз Ретикулоцитоз Повышение концентрации гемоглобина 829. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет: Спазм дыхательной мускулатуры Спазм мышц бронхов Отек слизистой бронхов Гипоксемия Гипокапния 830. Спазму бронхов способствуют: Стимуляция Н1-гистаминовых рецепторов Стимуляция Н2-гистаминовых рецепторов Стимуляция М-холинорецепторов Стимуляция N-холинорецепторов скелетных мышц Стимуляция -адренорецепторов Дополнительные тесты для лечебного и педиатрического факультетов 831. Для пневмокониоза характерно: Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания Разрастание соединительной ткани в легких Облегчение диффузии газов в легких Увеличение остаточного объема легких Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов 832. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за: Нарушения проходимости бронхов Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов Нарушения перфузии легких Увеличения объема "мертвого пространства" Избытка экссудата в альвеолах 833. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является: Расширение сердца вправо за счет желудочка Расширение сердца влево за счет желудочка Очаговые изменения в легких Расширение сердца влево за счет предсердия Повышение "воздушности" легких 834. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести: Инфекционно-токсический шок ДВС синдром Гипертензию Экссудативный плеврит Пневмоторакс 835. К иммунным формам бронхиальной астмы относится: Инфекционно-аллергическая Холинергическая Атопическая Дисгормональная Дисадренергическая 836. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится: Инфекционно-аллергическая Холинэргическая Атопическая Дисгормональная Дисадренэргическая Дополнительные тесты для педиатрического факультета 837. Что способствует первому вдоху новорожденного: Гипокапния Гиперкапния Гипероксия Ацидоз Алкалоз 838. Альвеолярное дыхание у новорожденного может быть нарушено при: Избытке сурфактанта Дефиците сурфактанта Врожденной пневмонии Гиперкапнии Гипоксемии 839. Апноэ у новорожденных детей связано: С недостатком сурфактанта С незаконченной дифференцировкой дыхательного центра Со слабостью сокращения диафрагмы С угнетением дыхательного центра С узким просветом бронхов 840. Для респираторного дистресс-синдрома новорожденного характерно: Развивается чаще у недоношенных детей Развивается чаще у переношенных детей Структурно-функциональная незрелость легких Дефицит сурфактанта Избыток сурфактанта 841. Патогенез респираторного дисстресс-синдрома новорожденного включает: Ателектазы легких за счет их недостаточного расправления Отек легких за счет повышения проницаемости сосудов Эмфизема легких Образование гиалиновых мембран за счет отложения фибрина Гиперкапнию и гипоксию ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА 842. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать: М-холиномиметики М-холинолитики Н-холиномиметики Н-холинолитики Адреномиметики 843. Ятрогенное понижение секреции и перестальтики желудочно- кишечного тракта могут вызвать: М-холиномиметики М-холинолитики Н-холиномиметики Н-холинолитики Адреномиметики 844. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются: Инсулином Адреналином Минералокортикоидами Глюкокортикоидами Половыми гормонами 845. Повышение желудочной секреции происходит под действием: Гистамина Ацетилхолина Адреналина Гастрина Пепсина 846. В желудке гастрин вырабатывается в: Главных клетках слизистой оболочки Обкладочных клетках слизистой оболочки Мышечных клетках стенки желудка Клетках АПУД - системы желудка Гликокаликсе 847. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения: М - холинорецепторов Н1 - гистаминовых рецепторов Н2 - гистаминовых рецепторов N - холинорецепторов Адренорецепторов 848. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на: Альфа-адренорецепторы N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев N - холинорецепторы симпатических ганглиев N - холинорецепторы мышц Н1 и Н2 -гистаминовые рецепторы 849. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие: Местного раздражающего действия Местного анестезирующего действия Стимуляции центра блуждающего нерва Активации симпатической нервной системы Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки 850. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает: Ишемию слизистой Гиперемию слизистой Усиление секреции слизи Усиление секреции эндорфинов Угнетение регенераторной способности эпителия 851. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: Слизь Дуодено-гастральный рефлюкс Пепсин Некоторые микроорганизмы Бикарбонатная система подслизистой 852. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся: Слизь Дуодено-гастральный рефлюкс Пепсин Некоторые микроорганизмы Бикарбонатная система 853. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся: Эндорфины Гастрин Гистамин Вазоактивный интестинальный пептид Соматостатин 854. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты отнесятся: Эндорфины Гастрин Бомбезин Вазоактивный интестинальный пептид Соматостатин 855. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает: Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки Быстрое опорожнение желудка Медленное опорожнение желудка Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок Заброс содержимого желудка в пищевод 856. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено- гастральном рефлюксе, являются: Желчные кислоты Фактор Кастла Липаза Трипсин Холецистокинин 857. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает: Разрушение угольной кислоты Синтез бикарбоната натрия Синтез гастрина Синтез угольной кислоты Разрушение гастрина 858. Осложнениями язвенной болезни желудка являются: Пенетрация Перфорация Развитие рака желудка Гепатит В Несахарный диабет 859. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя: Понижение системного артериального давления Брадипноэ Обмороки Гипертензию Тахикардию 860. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате: Быстрой эвакуации желудочного содержимого Медленной эвакуации желудочного содержимого Резкого повышения секреции вазодилататоров Рефлекторной тахикардии Аритмии 861. Рвота центрального происхождения может быть вызвана: Кровоизлиянием в мозг Перерастяжением желудка Возбуждением хеморецепторов желудка Наркозом Отеком мозга 862. Рвота периферического происхождения может быть вызвана: Кровоизлиянием в мозг Перерастяжением желудка Возбуждением хеморецепторов желудка Прямым возбуждением рвотного центра Отеком мозга 863. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с: Возбуждением симпатических центров гипоталамуса Угнетением рвотного центра Возбуждением центров блуждающих нервов Угнетением центров блуждающих нервов Возбуждением адренорецепторов желез 864. Геликобактерии участвуют в патогенезе: Рвоты центрального генеза Язвенной болезни желудка Атонии пищевода Гепатита В Демпинг-синдрома 865. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются: Атония пилорического сфинктера Повышение секреции гастрина Понижение секреции гастрина Антиперистальтика кишечника Гиперсекреция желудка 866. Стимуляторами секреции гастрина являются: Механический раздражитель Химический раздражитель Повышенный тонус блуждающего нерва Гипергликемия Гипогликемия 867. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12? Гастрин Мукопротеины желудка Пепсин Соляная кислота Фолиевая кислота 868. Развитию язвенной болезни желудка способствует: Инфекция Дефицит глюкокортикоидов Избыток глюкокортикоидов Повышение тонуса блуждающего нерва Понижение тонуса блуждающего нерва Дополнительные тесты для педиатрического факультета 869. Симптомом простой диспепсии у детей является: Метеоризм Ацидоз Диарея Судороги Угнетение центральной нервной системы 870. Признаками перехода простой диспепсии в токсическую являются: Метеоризм Ацидоз Диарея Судороги Угнетение центральной нервной системы 871. В гемограмме при простой диспепсии у детей характерны: Эритроцитоз Эритропения Гиперхромия эритроцитов Повышение гематокрита Понижение гематокрита 872. Интоксикация при диспепсии у детей происходит вследствии: Повышенного образования эндорфинов Повышенного образования ароматических аминов Накопления лактата Гипергликемии Накопления холестерина в крови 873. Для пищеварительной системы грудных детей по сравнению со взрослыми характерно: Относительно большая длина кишечника Относительно меньшая длина кишечника Относительно низкая активность пищеварительных ферментов Относительно высокая активность пищеварительных ферментов Более активный процесс желчеобразования 874. Факторами, лежащими в основе первичного синдрома мальабсорбции, являются: Непереносимость медикаментов Нарушение переваривания жиров Нарушение переваривания углеводов Нарушение переваривания белков Физическая нагрузка 875. Причинами вторичного (приобретенного) синдрома мальабсорбции являются: Панкреатит Инфекция мочевыводящих путей Энтерит Эзофагит Гепатит 876. Для синдрома мальабсорбции характерно: Диарея Повышение массы тела Потеря массы тела Сухой кашель Нарушение глотания 877. Мальабсорбция характеризуется: Неадекватным всасыванием питательных веществ Нормальным всасыванием питательных веществ Увеличением массы тела Повышенным потреблением пищи Голоданием Дополнительные тесты для стоматологического факультета 878. Какие симптомы характерны для синдрома Шегрена? ксеростомия снижение образования слезной жидкости увеличение околоушных желез гиперпротеинурия гиперсаливация 879. Какие продукты метаболизма выводятся слюной? аммиак мочевина краетинин кетоновые тела жирные кислоты ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. 880. Причинами протозойного поражения печени являются: Вирусы гепатита Микобактерии туберкулеза Малярийные плазмодии Описторхии Лямблии 881. Проявлениями нарушения желчевыводящей функции печени являются: Появление в крови желчных кислот Увеличение в крови прямого билирубина Появление в крови уробилина Появление кожного зуда Повышение в крови уровня глюкозы 882. Портокавальные анастомозы при циррозе печени развиваются в области: Пищевода Двенадцатиперстной кишки Легких Прямой кишки Передней брюшной стенки 883. Кровоточивость при циррозе печени обусловлена: Снижением синтеза плазминогена Увеличением синтеза гепарина Снижением синтеза гепарина Снижением синтеза фибриногена Снижением синтеза протромбина 884. Кожный зуд при заболеваниях печени связан с повышением в крови уровня: Желчных кислот Мочевины Прямого билирубина Непрямого билирубина Гемоглобина 885. Желтуха при приступе желчнокаменной болезни связана с отложением в коже и слизистых преимущественно: Уробилина Непрямого билирубина Прямого билирубина Стеркобилина Гемоглобина 886. Нарушение обмена гормонов при циррозе печени проявляется в виде: Альдостеронизма Гинекомастии Гирсутизма Евнухоидизма Альбинизма 887. Стеаторея при печеночной недостаточности возникает вследствие: Снижения секреции липазы плазмы Снижения секреции желчных кислот Снижения секреции желчных пигментов Снижения секреции прямого билирубина Снижения активности пакреатической липазы 888. Стеаторея при хронической печеночной недостаточности приводит к: Гиповитаминозу К Дисбактериозу Гипервитаминозу А Гипервитаминозу С Гиповитаминозу D 889. Следствием появления в крови желчных кислот при печеночной недостаточности является: Кожный зуд Желтуха Аритмия Повышенный гемолиз Гинекомастия 890. Проявлением нарушения углеводного обмена при тотальной печеночной недостаточности является: Гипогликемия Увеличение активности инсулиназы Увеличение запасов гликогена Уменьшение запасов гликогена Уменьшение активности инсулиназы 891. Проявлением нарушения белкового обмена при тотальной печеночной недостаточности является: Уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента Увеличение альбумин-глобулинового коэффициента Гипопротеинемия Гиперпротеинемия Увеличение биосинтеза фибриногена 892. Интоксикация при тотальной печеночной недостаточности связана с: Появлением С-реактивного белка в крови Накоплением ароматических аминов в крови Ацидозом Нарушением орнитинового цикла Гиперхолестеринемией 893. Развитию атеросклероза при печеночной недостаточности способствуют: Нарушение всасывания холестерина в кишечнике Нарушение экскреции холестерина с желчью Нарушение этерификации холестерина Дислипопротеидемия Альдостеронизм 894. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются: Понижение гидростатического давления в воротной вене Гипопротеинемия Гиперпротеинемия Альдостеронизм Повышение гидростатического давления в воротной вене 895. Постнекротический цирроз печени может развиваться вследствие: Левожелудочковой недостаточности Вирусного гепатита Отравления четыреххлористым углеродом Коронарной недостаточности Холестаза 896. Признаками поражения гепатоцитов являются: Повышение уровня трансаминаз в плазме Повышение уровня холинэстеразы в плазме Понижение уровня холинэстеразы в плазме Понижение уровня трансаминаз в плазме Понижение уровня липаз в плазме 897. Развитию коматозного состояния при циррозе печени способствуют: Гипоксия Гипергликемия Ароматические амины Аммиак Билирубин непрямой 898. Повышение концентрации свободного аммиака в плазме крови при печеночной коме возникает из-за: Увеличения шунтового сброса аммиака из кишечника Нарушения орнитинового цикла Усиления дезаминирования аминокислот в тканях Гипоальбуминемии Уменьшения образования глютамина 899. Характерными симптомами выраженной надпеченочной желтухи является: Повышение в моче уробилина Гемоглобинурия Интоксикация Повышение в крови непрямого билирубина Повышение в крови прямого билирубина 900. Для собственно печеночно-клеточной недостаточности характерно: Повышение в крови трансаминаз Понижение в крови трансаминаз Гиперпротеинемия Гиперфибриногенемия Гипербилирубинемия 901. Маркерами холестаза является: Повышение в крови щелочной фосфатазы Понижение в крови щелочной фосфатазы Повышение в крови преимущественно прямого билирубина Повышение в крови преимущественно непрямого билирубина Повышение в крови желчных кислот |