патфиз. Учение о болезни, общая этиология, общий патогенезМетодические м. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез I. План изучения темы
 Скачать 61.6 Kb.
|
|
Компенсаторные приспособления - это важная часть адаптационного ответа организма на повреждение. Они могут выражаться в развитии как функциональных, так и структурных изменений, направленных на ликвидацию вызванных повреждением нарушений деятельности органов и систем. Компенсация является одним из главных факторов клинического выздоровления. Помимо компенсаторного процесса, важную роль в выздоровлении играют и другие адаптивные реакции больного организма, обеспечивающие удаление болезнетворного агента (выработка антител, фагоцитоз, охранительное торможение). Однако, компенсаторный процесс не следует отождествлять со всем комплексом защитно-приспособительных реакций со стороны организма.
Первоначальные ответные реакции организма на повреждение заключаются в мобилизации соответствующих функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, по следующим механизмам. 1. Включение резервных запасов больного органа. Например, при разрушении части нефронов почки происходит внутриорганная компенсация за счет того, что уцелевшие нефроны увеличивают свою функцию и гипертрофируются;
Важно подчеркнуть, что возникновение только функциональной компенсации не обеспечивает устойчивой адаптации к действию повреждающего агента. Если гиперфункции какого-либо органа или системы достаточно для ликвидации возникшего дефекта, то компенсаторный процесс может этим и ограничиться. Однако если нарушения гомеостаза сохраняются, то компенсаторные реакции продолжают развиваться. Долговременная гиперфункция компенсирующих органов и систем влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках этих органов и приводит к формированию соответствующих структурных изменений. Различают следующие структурные компенсации. 1. Гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения объема составляющих его функциональных единиц. Примером может служить гипертрофия сердца, скелетной мускулатуры, почек и др. 2. Гиперплазия - увеличение органа за счет повышения числа его функциональных единиц. Склонными к гиперплазии являются лимфоидная ткань, ткань слизистых оболочек. 3. Регенерация - процесс восстановления органа или ткани после повреждения (может быть физиологическая и патологическая; см. раздел 13.2.2), осуществляется путем: а) реституции, т.е. восполнения дефекта за счет деления паренхиматозных клеток поврежденной ткани; б) субституции, когда заживление повреждения происходит за счет деления клеток соединительной ткани. 4. Компенсаторная деформация - например, изменение расположения органов грудной клетки при резко выраженном сколиозе грудного отдела позвоночника или кифозе, а также расширение пищевода выше участка сужения при ахалазии. 5. Развитие коллатералей при нарушении кровотока в основных сосудах, питающих орган. В процессе компенсации структурные изменения возникают не только в клетках исполнительного органа, на который приходится повышенная нагрузка, но и во всех звеньях компенсирующей системы. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной. В патогенезе и симптоматике заболеваний проявляется взаимосвязь морфологических и функциональных изменений в организме. В основе любых функциональных нарушений лежат структурные изменения на разных уровнях биологической организации – молекулярном, субклеточном, клеточном и т.д. При этом в большинстве случаев выраженность органических нарушений прямо связана со степенью нарушения функции органа или системы. Данное обстоятельство позволяет полагать, что чисто функциональных болезней нет. Однако, в свою очередь, функциональные нарушения, возникающие в патогенезе, могут быть причиной развития вторичных структурных изменений. Так, гиперфункция клеток и органов (функциональные изменения) закономерно приводит к их гипертрофии (структурные изменения). Течение болезни может иметь типический и атипический характер. Типическое течение болезни имеет следующие периоды. 1. Латентный (при инфекционных заболеваниях - инкубационный) - это период от начала действия болезнетворного фактора до появления первых признаков болезни. Длится от нескольких секунд до нескольких лет. 2. Продромальный период - это период времени от появления первых признаков болезни до полного развития клинической картины (период предвестников); характеризуется появлением общих, неопределенных (неспецифических) признаков (слабость, вялость, снижение аппетита и т. д.). 3. Период полного развития болезни, характеризующийся клинически выраженной картиной болезни с развитием специфических симптомов, по которым ставится диагноз. 4. Исход болезни: выздоровление, переход в хроническую форму, смерть. Выздоровление может быть быстрым или медленным, полным или неполным (с остаточными явлениями). При отклонении от описанной стадийности течение болезни называется атипическим. 1. Рецидив - возврат (повторение) болезни после наступления кажущегося выздоровления. Причины те же, что и основного заболевания. Мерами по предупреждению рецидива являются рациональное лечение заболевания, устранение провоцирующих факторов, снижающих резистентность, повышение общей резистентности организма. 2. Ремиссия - ослабление болезненных проявлений. Может быть стойкой или кратковременной, полной или неполной. При некоторых заболеваниях (инфекционных, психических) может быть закономерной фазой болезни. 3. Обострение - усиление болезненных проявлений. Может наблюдаться при острых и хронических заболеваниях. Причинами являются прекращение лечения, снижение общей резистентности организма. 4. Осложнение - новое заболевание, возникающее в ослабленном под влиянием основного заболевания организме. Может возникать в период разгара болезни и в период выздоровления. Мерами по предупреждению осложнений являются рациональное лечение основного заболевания, поддержание защитно-приспособительных сил организма на достаточном уровне, обеспечение благоприятных условий функционирования уязвимых органов (например, легкие при гриппе). 5. Стертые формы болезни, при которых в период полного развития болезни наиболее характерные симптомы слабо выражены или отсутствуют. 6. Абортивные формы, характеризующиеся более быстрым и легким течением, чем обычно, и быстрым исчезновением всех болезненных проявлений. Последние две формы опасны тем, что затрудняют диагностику болезни и назначение эффективного и достаточного лечения. Различают следующие исходы болезни: 1) выздоровление полное и неполное; 2) переход в хроническую форму; 3) смерть. Выздоровление - восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re - снова и abilitas - годность). При этом имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья. Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой (С.М. Павленко). Выделяют следующие основные группы механизмов саногенеза. 1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержания сахара в крови и других так называемых жестких констант. 2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся: • включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов; • включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.; • процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);
Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни. Терминальное состояние - это обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм. Основными этапами умирания (терминальными состояниями) являются: • преагония (преагональное состояние); • терминальная пауза; • агония; • клиническая смерть; • биологическая смерть. Первые четыре терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании соответствующей помощи может быть выведен. Преагония (преагональное состояние) характеризуется развитием торможения в высших отделах центральной нервной системы, спутанностью сознания, снижением артериального давления, отсутствием пульса на периферических артериях, резким учащением дыхания, побледнением или цианозом кожных покровов. Постепенно прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности. Длительность этого периода составляет от десятков минут до нескольких часов. Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой, характеризующейся прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии. Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга возможно резкое усиление активности блуждающего нерва, что может стать причиной развития апноэ. Иногда терминальная пауза может отсутствовать, например, в случае поражения электрическим током. Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии. После терминальной паузы наступает агония. Агония (от греч. ugonia - борьба) - терминальное состояние, предшествующее клинической смерти и характеризующееся глубоким нарушением функций высших отделов головного мозга, особенно коры больших полушарий мозга, с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует (иногда кратковременно проясняется), исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров, непроизвольное выделение кала и мочи. Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура - мышцы шеи и лица, т.е. появляется «гаспинг»-дыхание (от англ. gasping - конвульсивный, спазматический). «Гаспинг»-дыхание - это патологическое дыхание, характеризующееся редкими, короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания. Агональное дыхание неэффективно - альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения. Со стороны сердечной деятельности после брадикардии (иногда временной асистолии) и значительного снижения артериального давления отмечается незначительное его повышение (до 30-40 мм рт.ст.) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто оказываются кратковременными и быстро угасают. В некоторых случаях подобные «вспышки» усиления жизнедеятельности могут неоднократно повторяться, а период агонии - затягиваться на продолжительное время (до нескольких часов). В тех случаях, когда терминальная пауза отсутствует, ритмическое дыхание преагонального периода постепенно переходит в агональное. Появление агонального дыхания - свидетельство выраженной гипоксии головного мозга и отсутствия тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга, что приводит к временной активации жизненно важных функций. Во время агонии резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, уменьшается количество гликогена, резко усиливается гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов и повышен уровень неорганического фосфата. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение. Снижается температура тела (гипотермия). Агония как реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена на поддержание жизни, но, как каждая компенсаторная реакция, она ограничена во времени вследствие истощения функционально-метаболического резерва организма. На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются. Определяется только каротидный пульс. Характерен вид больного: «лицо Гиппократа» - ввалившиеся глаза и щеки, заостренный нос, серо-землистый цвет лица, помутнение роговицы, расширение зрачка. Затем агония переходит в клиническую смерть. Клиническая смерть (mors clinicalis) возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменений в высших отделах центральной нервной системы. Во время клинической смерти внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, дыхание, сердечные сокращения) отсутствуют, но организм как целое еще не умер, в его тканях продолжаются метаболические процессы, поэтому при определенных воздействиях можно восстановить как исходный уровень, так и направленность метаболических процессов, а значит - восстановить все функции организма. Продолжительность клинической смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания. Умеренная деструкция нейронов, синапсов начинается с момента клинической смерти, однако спустя 5-6 мин клинической смерти повреждения все еще остаются обратимыми. Это объясняется высокой пластичностью ЦНС - функции погибших берут на себя другие клетки, сохранившие жизнеспособность. В обычных условиях продолжительность клинической смерти у человека не превышает 3-4 мин, максимум - 5-6 мин. У животных она иногда доходит до 10-12 мин. Длительность клинической смерти в каждом конкретном случае зависит от продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды, видовых особенностей организма, степени активности процессов возбуждения во время умирания. Ведущими механизмами умирания, обусловливающими его необратимость, являются гипоксия и негазовый ацидоз. К компенсаторным механизмам, развивающимся в процессе умирания, относятся: а) активация астроглии, обеспечивающая максимальную утилизацию кислорода из тканей; б) мобилизация сосудистых, кровяных и дыхательных резервов; в) включение гликолиза для обеспечения тканей энергией; г) развитие охранительного торможения в нервной системе; д) снижение метаболизма и ЧСС. Обратимость клинической смерти делает возможной реанимацию - восстановление угасших жизненно важных функций. Реанимация включает следующий комплекс мер. 1. Обеспечение восстановления сердечной деятельности и дыхания. 2. Предупреждение повторения клинической смерти. 3.Восстановление полноценной саморегуляции всех функций (интенсивная терапия). При выполнении реанимационных мероприятий необходимо соблюдать следующие основные принципы. 1. Срочное устранение действия этиологического фактора. 2. Контроль времени - срочность проводимых мер: вероятность успешной реанимации наиболее высока при продолжительности клинической смерти не более 3-4-х минут. Критическим временем выживаемости клеток коры головного мозга в условиях глубокой гипоксии считают 6 минут. Однако по истечении этого времени реанимационные мероприятия не следует прекращать, так как известны случаи успешного оживления и после 8 минут клинической смерти. 3. Комплексность мер. Это прежде всего - сочетание массажа сердца и искусственного дыхания. Их проведение возможно вне лечебных учреждений. При проведении реанимации специализированными бригадами скорой помощи и в лечебных учреждениях применяются также дефибрилляция желудочков сердца, гемотрансфузии и внутриартериальное введение крови по В.А. Неговскому, а также фармакологические средства. Основными и наиболее часто используемыми реанимационными мероприятиями являются непрямой массах сердца и искусственное дыхание. Патофизиологическое значение непрямого массажа сердца заключается в восстановлении кровотока в магистральных сосудах (аорта - сонные артерии) и сосудах мозга. Основными требованиями при его проведении являются движения нижней трети грудины на 4-6 cм по направлению к позвоночнику и частота - 60 движений в минуту. Эффективность оценивается по появлению пульсации сонных артерий в ритме массажных движений и сужению зрачков (возобновление кровотока по мозговым сосудам и кровоснабжения мозга). Патофизиологическое значение искусственного дыхания заключается в повышении оксигенации крови, рефлекторной стимуляции дыхательного центра и ретикулярной формации ствола мозга; при редких глубоких дыхательных движениях достигается стимуляция с механорецепторов легких. Основными требованиями при его проведении являются контроль проходимости дыхательных путей, введение в легкие не менее 1-1,5 л воздуха. Эффективность оценивается по достаточной амплитуде дыхательных движений, сужению зрачков. Критериями эффективности всего комплекса реанимационных мероприятий могут являться появление пульса на сонных и лучевых артериях, уменьшение степени цианоза, сужение до того расширенных зрачков, повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст. Целью патогенетического лечения больного является прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и одновременно – активация адаптивных (саногенетических) реакций и процессов. Иногда эти группы мероприятий называют патогенетической и саногенетической терапией соответственно. В качестве примера патогенетического лечебного воздействия, направленного на прерывание патогенетических реакций повреждения, можно назвать применение антигистаминных препаратов при развитии воспаления или аллергических болезней. При указанных патологических процессах образуется избыток гистамина, играющего одну из ключевых ролей в их патогенезе. Торможение синтеза и/или эффектов гистамина дает существенный терапевтический эффект. Одновременно достижение этого эффекта предупреждает развитие и других последствий: отека, расстройств крово- и лимфообращения, чувства боли и др. Примером саногенетических терапевтических мероприятий, направленных на активацию адаптивных процессов в организме, может быть применение комплекса иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов. Последние тормозят или предупреждают формирование иммунопатологических состояний, например, у пациентов с воспалительным или аллергическим компонентом патогенеза различных болезней (бронхиальной астмы, диффузного гломерулонефрита, хронического гепатита, ревматоидного артрита и многих других). Важным методом реализации патогенетического принципа лечения является заместительная терапия. Она предусматривает использование агентов, ликвидирующих дефицит или отсутствие в организме какого-либо фактора или факторов. Именно с этой целью применяют препараты гормонов, ферментов, витаминов. Эффективность лечения значительно повышается при сочетании этиотропного и патогенетического лечения. |