Учение о болезни
Скачать 145.72 Kb.
|
Патофизиология водно-минерального обмена. *** К причинам гиперосмолярной дегидратации относятся (3) полиурия профузное потоотделение гипервентиляция лёгких избыток вазопрессина избыток гистамина ответ (1, 2, 3) *** При гиперосмолярной дегидратации происходит поступление воды (2) из клеток во внеклеточный сектор эксикоз организма из внеклеточного сектора в клетки из внеклеточного сектора в полости дисгидрия не возникает ответ (1, 2) *** При гипоосмолярной дегидратации вода поступает (1) из клеток во внеклеточный сектор из внеклеточного сектора в клетки из полостей в клетки дисгидрия не возникает ответ (2) *** Изоосмолярная дегидратация это (1) эквивалентная потеря воды и электролитов это преобладание потери электролитов над потерями воды это преимущественная потеря воды над электролитами чрезмерная потеря калия чрезмерная потеря натрия ответ (1) *** Выработку вазопрессина стимулирует (2) гиповолемия гиперосмия крови ацидоз алкалоз гипоосмия крови ответ (1, 2) *** К развитию отёчного синдрома не приводит (1) первичный альдостеронизм вторичный альдостеронизм нефротический синдром сердечная недостаточность ответ (1) *** При голодании развитие отёка обусловлено (2) гипоонкией крови гиперонкия крови повышением проницаемости капилляров недостаток альдостерона ответ (1, 3) *** Альдостерон (1) усиливает реабсорбцию натрия и воды в почках уменьшает реабсорбцию натрия в почках уменьшает реабсорбцию воды усиливает реабсорбцию натрия и уменьшает реабсорбцию калия в почках ответ (4) *** Положительный водный баланс характеризуется развитием (1) гидроторакс, гидроцеле, асцит отёк, гидроторакс, гидроцеле, анасарка, асцит анасарка, водянка, отёк, водное отравление отёк водное отравление ответ (2) *** Гиперосмолярная дегидратация возникает (2) при кровопотере при полиурии при гипервентиляции при поносах при рвоте ответ (2, 3) *** Вазопрессин влияет на диурез путём (1) изменения почечного кровотока усиления реабсорбции натрия усиленная реабсорбция магния усиления реабсорбции воды в дистальных отделах канальцев ответ (4) *** Аллергические отёки (отёк Квинке) обусловлены (1) вторичными альдостеронизмом повышенной проницаемостью сосудов гипоонкией крови гиперонкией крови ответ (2) *** При обезвоживании нарушается функция (1) только выделительной системы только нервной, выделительной и сердечно-сосудистой всех функционирующих систем организма ответ (3) *** Нарушение выделительной функции почек приводит к (1) гиперосмолярной гипогидратации гиперосмолярной гипергидратации гипоосмолярной гипергидратации ответ (3) *** Усиление транссудации вызывают следующие факторы (1) повышение проницаемости капилляров повышение давления крови в капиллярах повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и понижение его в крови любой из перечисленных факторов и их сочетание ответ (4) *** Верно ли, что при активации РААС понижается суточный диурез (1) да нет ответ (1) *** Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору (3) отёки при голодании отёк Квинке отёк при воспалении отёк при нефротическом синдроме отёк при печеночной недостаточности ответ (1, 4, 5) *** Какое утверждение является верным (1) вторичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников первичный альдостеронизм развивается при сердечной недостаточности первичный альдостеронизм развивается при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников ответ (3) *** Патофизиология кислотно-основного обмена. *** Ацидоз это (1) сдвиг кислотно-основного равновесия организма в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия организма в щелочную сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в щелочную сторону сдвига кислотно-основного равновесия организма не происходит ответ (1) *** Ацидемия это (1) сдвиг кислотно-основного равновесия организма в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия организма в щелочную сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в щелочную сторону сдвига кислотно-основного равновесия организма не происходит ответ (3) *** Алкалоз это (1) сдвиг кислотно-основного равновесия организма в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия организма в щелочную сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в щелочную сторону сдвига кислотно-основного равновесия организма не происходит ответ (2) *** Алкалемия это (1) сдвиг кислотно-основного равновесия организма в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия организма в щелочную сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в кислую сторону сдвиг кислотно-основного равновесия крови в щелочную сторону сдвига кислотно-основного равновесия организма не происходит ответ (4) *** Компенсированный ацидоз характеризуется (1) снижением кислотности крови повышением кислотности крови снижением щелочного резерва крови повышением щелочного резерва крови ответ (3) *** Является ли снижение кислотности крови обязательным признаком декомпенсированного ацидоза (1) да нет в различных ситуациях по-разному ответ (1) *** Газовый ацидоз развивается при (1) гиповентиляции лёгких гипервентиляции лёгких при снижении парциального давления углекислого газа любой из указанных выше нарушений ответ (1) *** Негазовый ацидоз развивается при (1) при поносах уремии гипервентиляции лёгких усиленном образование кислот в организме (голодание, сахарный диабет, гипоксия, лихорадка) при любом из указанных выше состояний ответ (5) *** Газовый алкалоз наблюдается (1) при гипервентиляции легких при вдыхании чистого кислорода в любом из перечисленных выше факторов ответ (1) *** Негазовый алкалоз развивается (1) при поносах при рвоте при гипервентиляции лёгких при гиповентиляции лёгких при кровопотере ответ (2) *** О каком нарушении кислотно-основного равновесия организма свидетельствует кислотность капиллярной крови, равная 7,49 (1) о компенсированном алкалозе о компенсированном ацидозе о некомпенсированном алкалозе о некомпенсированном ацидозе о субкомпенсированном алкалозе ответ (3) *** К каким нарушениям кислотно-основного равновесия организма может привести гипервентиляция лёгких (1) к газовому алкалозу к негазовому алкалозу к негазовому ацидозу к газовому ацидозу к любым из указанных состояниях ответ (1) *** К каким нарушениям кислотно-основного равновесия организма может привести гиповентиляция лёгких (1) к газовому алкалозу к негазовому алкалозу к газовому ацидозу к негазовому ацидозу ответ (3) *** К каким нарушениям кислотно-основного равновесия организма относится диабетический кетоацидоз (1) к респираторному ацидозу к метаболическому ацидозу к ренальному ацидозу к гастроэнтеральному ацидозу к гиперсаливационному ацидозу ответ (2) *** К каким нарушениям кислотно-основного равновесия организма относится хлордиарея (1) к респираторному алкалозу к метаболическому алкалозу к ренальному ацидозу к гастроэнтеральному ацидозу к гиперсаливационному ацидозу ответ (2) *** Патофизиология углеводного обмена. *** Гиперинсулинизм приводит к (1) гипергликемии гипогликемии гиперволемии гиповолемии не к чему из выше сказанного ответ (2) *** Что является главным патологическим звеном гипогликемической комы (1) углеводное и кислородное голодание головного мозга углеводное голодание миокарда кетоацидоз лактоацидоз гипоинсулинизм ответ (1) *** Выделение глюкозы с мочой называется (1) гипергликемия гематурия протеинурия кетонурия глюкозурия ответ (5) *** При сахарном диабете 1-го типа наблюдается (2) ожирение исхудание анурия усиление липолиза и снижение липогенеза гиперинсулинизм ответ (2, 4) *** При сахарном диабете 2-го типа наблюдается (2) ожирение исхудание гипоинсулинизм абсолютная инсулиновая недостаточность гиперинсулинизм ответ (1, 5) *** Падение артериального давления при лактацидемическом варианте диабетической комы обусловлен (1) накоплением кетоновых тел в крови угнетением адренергических рецепторов стимуляция адренергических рецепторов развитием гиповолемии развитием гиперволемии ответ (2) *** Развити кетоацидотической комы при сахарном диабете обусловлено (2) значительной гипергликемией угнетением функции почек гипоксией головного мозга гипоксией почек усилением липолиза ответ (3, 5) *** При гиперосмолярной диабетической коме (2) развиваются отёки наблюдается гипогликемия отмечаются явления дегидратации клеток отмечается явления гипергидратации клеток наблюдается выраженная гипергликемия ответ (3, 5) *** При избыточном введении инсулина может возникать (1) гипогликемическая кома кетоацидотическая кома гиперосмолярная кома лактоацидотическая кома все перечисленные виды ком ответ (1) *** Относительная инсулиновая недостаточность возникает (2) при отсутствии рецепторов к инсулину при разрушении бета-клеток островков Лангерганса при избытке контринсулярных гормонов при сахарном диабете 1-го типа при диабетической нефропатии ответ (1, 3) *** Полиурия при сахарном диабете возникает вследствие (2) полидипсии нарушения образования первичной мочи повышения осмотического давления первичной мочи гиперкалиемии гипернатриемии ответ (1, 3) *** Какое осложнение сахарного диабета наиболее вероятно при передозировке бигуанидов (метформина) (1) кетоацидемическая кома лактацидемическая кома гиперосмолярная кома гипогликемическая кома алкогольная кома ответ (2) *** Как изменяется уровень холестерина в крови при сахарном диабете (1) уменьшается увеличивается не изменяется может увеличиваться или уменьшаться ответ (2) *** При инсулинозависимом сахарном диабете 1-го типа обычно наблюдается (2) ожирение исхудание масса тела не изменяется пожилой возраст молодой возраст ответ (2, 5) *** Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий (1) чрезмерное гликозилирование белков крови активация В-лимфоцитов и чрезмерное образование иммунных комплексов дислипопротеинемия активация свертывающей и тромбоцитарной систем все перечисленные факторы ответ (5) *** Патофизиология липидного обмена. *** При нарушении усвоения жира уменьшается всасывание (2) витамина В9 витамина В12 витамина А витамина РР витамина Д ответ (3, 5) *** Что лежит в основе ожирения (1) только переедание только калорийная пища эндокринные расстройства длительный положительный энергетический баланс гиперпротеинемия ответ (4) *** Что не входит в понятие «метаболический синдром» (1) ожирение артериальная гипертензия дислипидемия атеросклероз сахарный диабет 1-го типа ответ (5) *** Ожирение приводит к следующим расстройствам (1) гипертиреоз усиление функции мозгового слоя надпочечников сахарный диабет артериальная гипотензия заболевания почек ответ (3) *** Исхудание (1) всегда полезно для организма умеренное исхудание до 15% полезно, так как увеличивает продолжительность жизни не представляет вообще никакой пользы для организма способствует развитию гипотиреоза способствует развитию гипертонической болезни ответ (2) *** Длительное нарушение всасывания жиров (1) имеет положительное патофизиологическое значение не имеет никакого значения приводит к нарушению образования простагландинов снижает выработку витамина РР ответ (3) *** Алиментарная гиперлипидемия возникает (1) сразу же после приёма жирной пищи через 24 часа после приёма жиров через 2-3 часа после приёма жиров через сутки после приёма пищи ответ (3) *** Ретенционная гиперлипидемия обусловлена уменьшением активности (1) ферментов в цикле Кребса гликогенсинтетазы липопротеинлипазы фосфорилазы ответ (3) *** Какие виды липопротеинов являются главной транспортной формой холестерина в организме (1) хиломикроны ЛПНП ЛПОНП ЛПВП ЛПОНП и ЛПНП ЛПНП и ЛПВП ответ (6) *** Выделение нейтральных жиров с калом называется (1) липурия стеаторея диарея хилурия ахилия ответ (2) *** Какие липопротеины осуществляют транспорт холестерина в печень (1) ЛПОНП ЛПВП ЛПНП ЛППП хиломикроны ответ (2) *** Какие липопротеины являются главной транспортной формой триглицеридов в организме (1) хиломикроны ЛПОНП ЛПНП ЛПВП и ЛПНП ЛПОНП и хиломикроны ответ (5) *** Нарушение всасывания жира возникает при недостаточной активности (1) печеночной триглицеридлипазы липопротеинлипазы панкреатической липазы фосфорилазы мальтазы ответ (3) *** При голодании возникает (1) транспортная гиперлипидемия ретенционная гиперлипидемия алиментарная гиперлипидемия ответ (1) *** При избытке хлорида натрия развивается (1) ретенционная гиперлипидемия транспортная гиперлипидемия алиментарная гиперлипидемия ответ (1) *** При нарушении образования гепарина наблюдается (1) ретенционная гиперлипидемия уровень липидов в крови не изменится алиментарная гиперлипидемия ответ (1) *** Гиперлипидемия способствует развитию (2) ангиопатии гипоксической миокардиопатии кровоточивости иммунодепрессии отёку ответ (2, 4) *** При гиперлипидемии (2) подавляется свертывание крови активируется фибринолиз подавляется фибринолиз активируется тромбообразование увеличивается гистамин ответ (3, 4) *** Назовите последствия гиперлипидемии (3) наклонность к тромбообразованию ускорение диффузии кислорода из эритроцитов прогрессирование атеросклероза усиление распада белков иммунодепрессия ответ (1, 3, 5) *** Гормон лептин образуется (1) в жировой ткани в гипоталамусе в половых железах в гипоталамусе в гипофизе ответ (1) *** Алиментарно-конституционное ожирение возникает (3) при переедании при акории при болезнях печени при болезнях поджелудочной железы при перекармливании детей ответ (1, 2, 4) *** При гиперинсулинизме наблюдается (1) ожирение исхудание масса тела не изменяется ответ (1) *** Эндокринные механизмы ожирения обусловлены (2) избытком в пище углеводов избытком в пище жиров избытком инсулина недостатком инсулина уменьшением инкреции липотропных гормонов ответ (3, 5) *** Развитие желчекаменной болезни при ожирении обусловлено (2) повышением внутрибрюшного давления застоем желчи в желчном пузыре снижением резистентности организма увеличением вазопрессина ответ (1, 2) *** Ожирение способствует возникновению (4) гипертонии гипотонии прогрессирующему атеросклерозу снижению нагрузки на левый желудочек гипертрофии миокарда увеличению частоты инсультов уменьшению сосудистой сети ответ (1, 3, 5, 6) *** При ожирении возникает (3) гиповентиляция лёгких прогрессируют хронические заболевания лёгких и дыхательных путей патология со стороны дыхательной системы не наблюдается бронхиальная астма синдром ночного апноэ ответ (1, 2, 5) *** Патофизиология обмена холестерина. Атерогенез. *** Фактором риска атеросклероза не является (1) курение ожирение стресс гипотиреоз принадлежность к женскому полу ответ (5) *** Повреждению сосудистой стенки и развитию атеросклероза способствуют (1) гиперлипидемия интоксикации иммунные комплексы гидродинамический удар крови всё выше перечисленное ответ (5) *** Атеросклероз имеет большое социальное значение, так как (1) поражает молодых женщин это основная причина смертей на земле не имеет никаких профилактических мер способствует развитию гипертиреоза всё выше перечисленное ответ (2) *** Состояния сопровождающиеся гипохолестеринемией (1) избыток мужских половых гормонов атеросклероз цирроз и рак печени беременность гипотиреоз ответ (3) *** Самый высокий риск атеросклероза наблюдается при гиперлипопротеинемии (2) 4 типа 2 а типа 3 типа 1 типа ответ (2, 3) *** При атеросклерозе в первую очередь поражаются (1) вены капилляры артерии среднего и крупного типа ответ (3) *** Назовите факторы риска атеросклероза (4) гипертония высокая физическая активность умеренное исхудание атерогенная дислипопротеинемия ожирение курение ответ (1, 4, 5, 6) *** Основными звеньями патогенеза атеросклероза являются (3) очаговые изменения сосудистой стенки снижение активности свертывающей системы атерогенная дислипопротеинемия активация свертывающей и тромбоцитарной систем ответ (1 ,3, 4) *** Атеросклероз развивается при (1) снижении интенсивности рецептор-опосредованного эндоцитоза липопротеинов при активации неспецифического захвата липопротеидов при участии обоих этих механизмов ответ (3) *** К атерогенным относятся следующие классы липопротеидов (1) ЛПВП ХМ ЛПНП и ЛПОНП ответ (3) *** К антиатерогенным относятся следующие классы липопротеидов (1) ЛПВП ХМ ЛПНП ЛПОНП ответ (1) *** Гиперальфалипопротеинемия возникает при (2) умеренном исхудании ожирении курении высокой физической активности гиподинамии ответ (1, 4) *** Антитела к атерогенным липопротеинам образуются при (2) образовании модифицированных липопротеидов никогда не образуются при недостаточности Т-супрессорной активности ответ (1, 3) *** Очаговые изменения сосудистой стенки (1) играют ведущую роль в развитии атеросклероза не имеют значения в развитии атеросклероза играют небольшую роль в развитии атеросклероза ответ (1) *** Повреждению сосудистой стенки и развитию атеросклероза способствуют (1) гиперлипидемия интоксикация иммунные комплексы биологически активные вещества и цитокины гидродинамический удар крови гипоксия сосудистой стенки все перечисленные факторы ответ (7) *** «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в (2) макрофагах лимфоцитах нейтрофилах гладкомышечных клетках сосудистых стенок гепатоцитах ответ (1, 4) *** Активация тромбоцитарной системы (1) способствует пролиферации гладкомышечных клеток и миграции их в интиму тормозит развитие атеросклероза не играет роль в развитии атеросклероза ответ (1) *** Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие 2 типа клеток (2) макрофаги В-лимфоциты гладкомышечные клетки тучные клетки фибробласты ответ (1, 3) *** В развитии атеросклероза (1) большую роль играет асептическое иммунное воспаление стенки сосудов иммунная система не играет роли имеет значение только гиперхолестеринемия ответ (1) *** При атеросклерозе изменения микрогемодинамики (3) уменьшение числа капилляров утолщение стенки капилляров уменьшение микротромбообразования улучшение транскапиллярного обмена увеличение вязкости крови и уменьшение её текучести ответ (1, 2, 5) *** Атеросклероз имеет большое социальное значение, так как (1) поражаются молодые женщины это пандемия это важнейшая причина болезней, вызывающих основную летальность ответ (3) *** Патофизиология белкового обмена. *** Что характерно для алиментарной дистрофии (1) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз ответ (1) *** Отрицательный азотистый баланс наблюдается при (2) голодании сахарном диабете гигантизме ответ (1, 2) *** Укажите состояния, которые сопровождаются отрицательным азотистым балансом (2) рост организма беременность голодание инфекционные заболевания ответ (3, 4) *** При почечной недостаточности развивается гиперазотемия (1) ретенционная продукционная гипохлоремическая ответ (1) *** Белок в организме не депонируется (1) да нет ответ (1) *** Азотистый баланс — это (1) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма общее количество азота в организме общее количество поступающего в организм азота общее количество азота, выделяемого из организма недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма ответ (1) *** Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм (1) 1,5 – 2,5 г на 1 кг массы тела в сутки 5 – 10 г на 1 кг массы тела в сутки 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки ответ (1) *** Восемь незаменимых аминокислот — это (1) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат ответ (1) *** Положительный азотистый баланс — это (1) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося количество поступающего и выводящегося азота совпадает количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося ответ (1) *** Отрицательный азотистый баланс — это количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося количество поступающего и выводящегося азота совпадает ответ (1) *** Положительный азотистый баланс наблюдается при (1) лихорадке уремии гипертиреозе ответ (2) *** Гиперпротеинемия сопровождается (1) увеличением вязкости крови уменьшением вязкости крови ответ (1) *** При гипопротеинемии (1) онкотическое давление уменьшается и развиваются отеки онкотическое давление не изменяется онкотическое давление увеличивается ответ (1) *** При гипопротеинемии развивается (1) ретенционная гиперлипидемия транспортная гиперлипидемия уровень липидов в крови не изменяется ответ (1) *** При патологии почек, которая сопровождается протеинурией (1) возникает гипопротеинемия возникает гиперпротеинемия уровень белка плазмы крови не изменяется ответ (1) *** Нарушение всасывания даже одной аминокислоты (2) не опасно приводит к нарушению синтеза белка приводит к кишечной аутоинтоксикации приводит к аминоацидурии ответ (2, 4) *** Появление гексокиназы в плазме крови свидетельствует об (1) инфекционном процессе в организме опухолевом росте ответ (2) *** При алиментарной дистрофии азотистый баланс (1) отрицательный положительный не изменён ответ (1) *** При алиментарной дистрофии (2) усилен гликогенолиз заторможен глюконеогенез усилен липолиз усилен синтез белка ответ (1, 3) *** Отёчная форма алиментарной дистрофии развивается вследствие (1) недостаточности коры надпочечников гипопротеинемии гиперазотемии ответ (2) *** Необратимые дистрофические изменения органов при алиментарной дистрофии наблюдаются (1) при потери 10% массы тела при потери более 25% массы тела при потери более 50% массы тела ответ (2) Воспаление *** Причины воспаления могут быть (2) наследственные экзогенные общие эндогенные частные Ответ (2,4) *** Эндогенные причины воспаления (3) иммунные комплексы кровоизлияния и некрозы бактерии и их токсины отложение солей иммуноглобулины Ответ (1, 2, 4) *** Признаки воспаления (3) местный жар лихорадка покраснение побледнение боль Ответ (1, 3, 5) *** Признаки воспаления (2) 1. усиление функции 2. опухоль 3. иммунодепрессия 4. нарушение функции 5. припухлость Ответ (4,5) *** Повреждение тканевых структур, обусловленное действием фактора внешней среды (1) 1. вторичная альтерация 2. регенерация 3. первичная альтерация 4. экссудация 5. мутация Ответ (3) *** Повреждение тканевых структур в очаге воспаления, обусловленное действием продуктов клеточной дегенерации, лизосомальными ферментами и/или нарушением гемодинамики (1) 1. вторичная альтерация 2. регенерация 3. первичная альтерация 4. экссудация 5. мутация Ответ (1) *** Обязательные компоненты воспалительной реакции (3) 1. экссудация 2. альтерация 3. мутация 4. пролиферация 5. экзацербация Ответ (1, 2, 4) *** Основная роль нейтрофилов в очаге воспаления (3) 1. высвобождают гидролитические ферменты 2. выделяют биокислители 3. выделяют гистамин 4. высвобождают хемоаттрактанты 5. выделяют лимфокины Ответ (1, 2, 4) *** Основная роль лимфоцитов в очаге воспаления (1) 1. выделяют гистамин 2. синтезируют серотонин 3. синтез лимфокинов 4. выделяют лейкотриены 5. синтез интерлейкинов Ответ (3) Системы плазмы крови, участвующие в воспалении (2) 1. симпато-адреналовая система 2. система комплемента 3. ренин-ангиотензин-альдостероновая система 4. свертывающая система 5. система микротрубочек Ответ (2, 4) *** Системы плазмы крови, участвующие в воспалении (2) 1. ренин-ангиотензин-альдостероновая система 2. система фибринолиза 3. симпато-адреналовая система 4. система микротрубочек 5. калликреин-кининовая система Ответ (2, 5) Изменения микроциркуляции при воспалении (3) 1. ишемия 2. тромбоэмболия 3. стаз 4. смешанная гиперемия 5. эмболия Ответ (1, 3, 4) Факторы крови, влияющие на развитие венозной гиперемии при воспалении (3) 1. сгущение крови 2. цианоз 3. снижение скорости кровотока 4. краевое стояние лейкоцитов 5. усиление лимфооттока Ответ (1, 3, 4) *** Факторы сосудистой стенки, влияющие на формирование венозной гиперемии при воспалении (2) 1. набухание эндотелия 2. цианоз 3. снижение скорости кровотока 4. краевое стояние лейкоцитов 5. сужение просвета мелких сосудов Ответ (1, 5) *** Внесосудистые факторы, влияющие на формирование венозной гиперемии при воспалении (2) 1. набухание эндотелия 2. цианоз 3. сдавление вен экссудатом 4. краевое стояние лейкоцитов 5. сдавление лимфатических сосудов экссудатом Ответ (3, 5) *** Медиаторы воспаления (3) 1. локальные 2. кардиотропные 3. циркулирующие 4. промежуточные 5. общие Ответ (1, 3, 4) *** Локальные медиаторы воспаления (3) 1.гистамин 2.простагландины 3.серотонин 4.лейкотриены 5.иммуноглобулины Ответ (1, 3, 4) *** Изменения обмена веществ в очаге воспаления (2) 1. «пожар обмена» 2. накопление щелочных метаболитов 3.снижается образование кислых метаболитов 4.преобладание катаболических процессов Ответ (1,4) *** Изменение обмена веществ в очаге воспаления приводит к развитию (1) 1. газового ацидоза 2. негазового ацидоза 3. газового алкалоза 4. негазового алкалоза 5. все ответы верны в зависимости от этиологии воспаления Ответ (2) *** Ацидоз при воспалении способствует (3) 1. повышению осмотического давления в периваскулярном пространстве 2. понижению осмотического давления в периваскулярном пространстве 3. повышению онкотического давления в периваскулярном пространстве 4. понижению онкотического давления в периваскулярном пространстве 5.повышению дисперсности белков Ответ (1, 3, 5) *** Ацидоз при воспалении способствует (3) 1. усилению альтерации 2. ослаблению альтерации 3. сужению сосудов 4. расширению сосудов 5. активации протеаз Ответ (1, 4, 5) *** Ацидоз при воспалении способствует (3) 1. усилению проницаемости сосудистой стенки 2. ослаблению проницаемости сосудистой стенки 3. усилению боли 4. аналгезии 5. высвобождению новых БАВ Ответ (1, 3, 5) *** Ацидоз при воспалении способствует (3) 1. снижению секреции БАВ 2. увеличению секреции БАВ 3. усилению экссудации 4. изменению физико-химических свойств тканей в очаге воспаления 5. ослаблению экссудации Ответ (2, 3, 4) *** Боль в очаге воспаления обусловлена (3) 1. дисионией 2. сдавливающим действием экссудата 3. активацией кининовой системы 4. угнетением кининовой системы 5. расширением сосудов Ответ (1, 2, 3) *** Усиление проницаемости сосудистой стенки при воспалении обусловлено (3) 1. действием лизосомальных ферментов 2.алкалозом 3.ацидозом 4.наследственным дефектом 5.действием БАВ Ответ (1, 3, 5) *** Реальным началом воспаления считается (1) 1.альтерация 2.экссудация 3.пролиферация 4.регенерация 5.фагоцитоз Ответ (2) *** Развитие экссудации при воспалении обусловлено (3) 1.усилением проницаемости сосудистой стенки 2.увеличением давления крови в сосуде 3.гиперосмией и гиперонкией тканей периваскулярного пространства 4. гиперосмией и гиперонкией крови 5.снижением проницаемости сосудистой стенки Ответ (1, 2, 3) *** Характеристика серозного экссудата (1) 1.содержит воду и небольшое количество альбуминов 2.содержит воду, небольшое количество альбуминов и примесь слизи 3.содержит воду, глобулины и компоненты разрушенных лейкоцитов 4.вместе с водой пропотевают молекулы фибрина 5.содержит эритроциты Ответ (1) *** Характеристика катарального экссудата (1) 1.содержит воду и небольшое количество альбуминов 2.содержит воду, небольшое количество альбуминов и примесь слизи 3.содержит воду, глобулины и компоненты разрушенных лейкоцитов 4.вместе с водой пропотевают молекулы фибрина 5.содержит эритроциты Ответ (2) *** Характеристика гнойного экссудата (1) 1.содержит воду и небольшое количество альбуминов 2.содержит воду, небольшое количество альбуминов и примесь слизи 3.содержит воду, глобулины и компоненты разрушенных лейкоцитов 4.вместе с водой пропотевают молекулы фибрина 5.содержит эритроциты Ответ (3) *** Характеристика фибринозного экссудата (1) 1.содержит воду и небольшое количество альбуминов 2.содержит воду, небольшое количество альбуминов и примесь слизи 3.содержит воду, глобулины и компоненты разрушенных лейкоцитов 4.вместе с водой пропотевают молекулы фибрина 5.содержит эритроциты Ответ (4) *** Характеристика геморрагического экссудата (1) 1.содержит воду и небольшое количество альбуминов 2.содержит воду, небольшое количество альбуминов и примесь слизи 3.содержит воду, глобулины и компоненты разрушенных лейкоцитов 4.вместе с водой пропотевают молекулы фибрина 5.содержит эритроциты Ответ (5) *** Особенности гнойного экссудата (3) 1.содержит лизосомальные ферменты 2.приводит к вторичной альтерации 3.способен распространяться за пределы первичного очага воспаления 4.приводит к первичной альтерации 5.содержит слизь, так как образуется только на слизистых Ответ (1, 2, 3) *** Положительное значение экссудата (3) 1.сдавление тканей 2.разведение токсинов 3.нейтрализация микроорганизмов 4.обезвоживание 5.нейтрализация токсинов за счет лейкоцитов Ответ (2, 3, 5) *** Отрицательное значение экссудата (3) 1.обезвоживание 2.потеря белка 3.потеря жиров 4.разведение токсинов 5.сдавление тканей Ответ (1, 2, 5) *** Выход лейкоцитов в периваскулярное пространство при воспалении называется (1) 1.эмиграция 2.экссудация 3.пролиферация 4.альтерация 5.регенерация Ответ (1) *** Скопление лейкоцитов в тканях периваскулярного пространства при воспалении называется (1) 1.пролиферация 2.экссудация 3.инфильтрация 4.альтерация 5.регенерация Ответ (3) *** Причины эмиграции лейкоцитов при воспалении (2) 1. действие хемоаттрактантов 2.наследственность 3.снижение проницаемости сосудистой стенки 4.увеличение проницаемости сосудистой стенки 5.изменение физико-химических свойств тканей Ответы (1, 4) *** Стадии фагоцитоза (4) Приближение Прилипание Роулинг Маргинация Поглощение Переваривание Ответ (1, 2, 5, 6) *** Классификация воспаления в зависимости от длительности течения (3) 1.неострое 2.острое 3.подострое 4.хроническое 5.эфемерное Ответ (2, 3, 4) *** Классификация воспаления в зависимости от преобладания компонентов воспалительной реакции (3) 1.инфильтративное 2.альтеративное 3.экссудативное 4.репаративное 5.пролиферативное Ответ (2, 3, 5) *** Классификация воспаления в зависимости от характера причин (2) 1.инфекционное 2.острое 3.подострое 4.асептическое 5.хроническое Ответ (1, 4) *** Классификация воспаления в зависимости от реактивности организма (3) 1.нормергическое 2.дизергическое 3.гипергическое 4.гиперергическое 5.реактивное Ответ (1, 3, 4) *** Лейкоциты мигрируют в очаг воспаления в следующей последовательности (1) 1.лимфоциты, моноциты, нейтрофилы 2.нейтрофилы, моноциты, лимфоциты 3.моноциты, нейтрофилы,лимфоциты 4. лимфоциты, нейтрофилы, моноциты 5. нейтрофилы, лимфоциты, моноциты Ответ (2) *** |