М-зм поддержания кислотно-щелочного равновесия крови.
Для орг-зма важн значение имеет поддерж постоян-ва реакции внутренней среды. Это необход для нормал протекания ферментатив процес в клетках и внеклеточ среде, синтеза и гидро различ в-ств, поддерж ионных градиентов в клетках, т.д. Актив реакция среды определ-ся соотнош -Hи –OH ионов. ПостоянК-Щ равновесия внутр среды поддержив буферн сис-ми крови и физиологич мех-ми. Буферные системы - это комплекс слабых кислоты и основания, к-рый способен препятств сдвигу реакции, в ту или иную сторону. Кровь содержит буферные системы:
I. Бикарбонатная. из свободной угольн кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHСОз и КНСОз). При накопл в крови щелочей, они взаимодейст с угол кислотой. Обр-ся гидрокарб и вода. Если кислотность крови ↑, то кислоты соедин-ся с гидрокарб. Образ-ся нейтрал соли и угол кислота. В легких она распадается на СО2 и воду, к-рые выдых.
'2.Фосфатная буферная система. 0на явл-ся комплексом гидрофосф и дигидрофосфNa(Nа2НРО4 и NаН2РО4). Первый проявл св-ва основ, второй слабой кислоты. Кислоты образ сNа2НРО4нейтрал соль и дигидрофосфат натрия (Nа2НРО4 +H2CO3=NaHCO3+NaH2PO4)
3.белковая буферная система. Белки явл-ся буфером благодаря своей амфотерн. Т.е. зависим от реакции среды они проявл либо щелоч, либо кислот св-ва. Щелоч св-ва им придают конце аминогр белков, а кислот карбоксил. Хотя буфер емкость белко сис-мы небол, она играет важн роль в межклеточ жидк.
4. Гемоглобин буферная система эритро. Самая мощ буферная система. Состоит из восстановл гемоглобина и калиевой соли оксигемоглоб. АК гистидин, водящая в стр-ру гемоглоб, имеет карбоксил и амидн группировки. Первые обеспеч гемоглоб св-ва слаб кислоты, вторые слаб основ. При диссоциа оксигемоглоб в капилляр тканей на О2и гемоглобин, последний приобр способность скрыват с катионH2. Они образ в рез-те диссоциации, образов-йся из СО2 угольн кислоты. H2CO3образ-ся из СО2и H2O под действ фермента карбоангидразы, имеющейся в эритроцитах Анионы H2CO3 связыв-ся с катионами К находящимися в эритроц и катионNaв плазме крови. Образ гидрокарбК иNa, сохраняющ буферн емкость крови. Кроме того, восстановHbможет непосредст связыв с СО2с образов карбогемоглоб. Это также препят сдвигу реакц крови в кисл сторону.
физиологич м-змы поддерж К-Щ равновесия
обеспечив легкими, почками. ЖКХ, печенью помощью легких из крови удал.H2CO3 В орг-ме ежеминутно образ 10 моль.H2CO3 Закисление крови не происход потому, что из нее образ бикарбонаты. В капилл легких из анионовH2CO3и протонов вновь образH2CO3, к-рая под влиян фермента карбоангидразы расщепл-ся на из СО2и H2O. Они выдыхаются.
Ч\з почки из крови выдел нелетучие органич и неорган кислоты. Они вывод как в свободном состоянии, так и в виде солей. В физиологич усл-х почки моча имеет кисл реакцию (рН=5-7). Почки участв в регуляции К-Щ гомеостаза с помощью следующих м-мов:
1. Секрец эпител канальцев H2 ионов, образов изH2CO3, в мочу.
2. Образов в клетках эпителия гидрокарб, к-рые поступают в кровь и ↑ее щелочной резерв:
они образ-ся изH2CO3, и катионов Naи К. Первые. 2 .процесса обусловл, наличием в этих клетках карбоангидр.
3. Синтез NH3, катион к-рого может связыв с катионом,H2.
4. Обрат всасыв в канальцах из первич мочи в кровь гидрокарб.
5.Фильтрац в мочу избытк кисл и щелоч соедин
Знач органов пищевар для поддержания К-Щ равновесия неболь. В частнос, в желудке в виде HClвыдел протоны. Поджелуд железой и желез тонкого кишечн гидрокарб. Но в то же время и протоны и гидрокарб обратно всасыв в кровь. В резу-те реакция крови не измен. В печени из молочной кисл образ гликоген. Однако наруше функций пищеварител канала сопровожд-ся сдвигом реакции крови. Так стойкое ↑ кислотн желудочного сока приводит к ↑ щелочного резерва крови. Это же возник при частой рвоте из-за потери катионов H2и хлоридов . К-Щ баланс крови характер неск-кими показателями
1. Актуал рН. Это фактическ величин рН крови. В норм артериал кровь имеет рН 7,35-7,45.
2. Парциал напряж С02 (РС02). Для артериал крови 36-44 мм. рт. ст.
3. Стандартн бикарб крови (SВ). Содерж бикарбонат анионов при стандар усл: т.е. нормал насыщ Hb О2 Велич 21,3 - 24,3 моль/л.
4. Актуал бикарб крови (АВ). Истинная концентр бикарб анионов. В норме практич не отлич от стандар, но возможны физиологич колебания от 19 до 25 моль/л.
5. Буферн основан (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающ буферными св-вами, в стандар усл. 40-60 моль/л.
При определ усл. реакц крови может измен. Сдвиг реакции крови в кисл сторону, назыв-ся ацидозом, в щелоч, алкалозом. Эти измен рН могут быть дыхател и недыхателили метаболическими. Дыхател измен реакции крови обусловл изменен содержСО2 Недыхател бикарб анионов. В здоровом орг-зме, напр при понижен атмосфер давлении или усилен дыхании (гипервентиляции) ↓ концентр С02 в крови. Возник дыхател алкалоз. Недыхател развив при длител приеме растител пиши или воды содерж гидрокарб. ПРи задерж дыхания развив дыхател, а тяжелой физической работе, недыхател ацидоз. Измен рН могут быть компенсиров и некомпенсиров. Если реакция крови не измен, то это компенсиров алкалоз и ацидоз. Сдвиги компенсир буферн сист-ми, в первую очередь бикарбон. Поэтому они наблюд в здоровом орг-зме. При недост или избытк буферных компонен имеет место частично компенсиров ацидоз и алкалоз, но рН не выходит за пределы нормы. Если же реакция крови меньше 7,29 или больше 7,56 наблюд некомпенсир ацидоз и алкалоз. Самым грозным состоян в клинике явл-ся некомпенсир метаболич ацидоз. Он возник вслед-е нарушен кровообр и гипоксии тканей, а как следст, усилен анаэроб расщепл жиров и белков и т.д. При рН ниже 7,0 происходят глубокие измен функций ЦНС (кома), возник фибрилл сердца, ↓АД, угнетает дыхан и может наступить смерть. Метаболич ацидоз устран коррекцией электролит состава, искусств вентиляцией и т.д.
|
Ст-ние и функции эритроцитов. Гемолиз.
Эритроциты (Э)- это высоко специализир безъядер клетки крови. Ядро у них утрач в процессе созрев. Э. имеют форму двояковогн диска. В среднем их Ø около 7,5 мкм, а толщина на периферии 2,5 мм. Благод такой форме увеличив поверх-ть э. для диффузии газов. Кроме того, возраст их пластичн, за счет высок пластич, они деформир-ся и легко проходят по капиллярам. У старых и патолог э. пластич низкая. Поэтому они задержив в капиллярах ретикуляр ткани селезенки и разруш там. Мембрана э. и отсутст ядра обеспеч их главную функцию - перенос О2 и участие в переносеСО2. Мембрана э. непрониц для катионов, кроме К, а ее прониц для анионов Cl, гидрокарб анионов и гидроксил анионов в миллион раз больше. Кроме того она хорошо пропус мол-лыО2 и СО2. В мембране содерж до 52% белка. В частн, гликопротеины опред группов принадлеж крови и обеспеч ее «-« заряд В нее встроена Na/К-АТФаза, удаляющ из цитоплазNaи закачив ионы К. Основ массу э. составляет хемопротеинHb. Кроме того, в цитоплазсодерж ферменты карбоангидр, фосфат, холинестер и др/ ферменты.
Функции эритроцитов:
1. Перенос О2от легких к тканям.
2. Участ в транспорте СОз от тканей к легким.
3. Транспорт H2Oот тканей к легким, где она выдел, в виде пара.
4. Участв в свертыв крови, выделяя зритроцит факторы свертыв.
5. ПереносАКна своей поверх-ти.
6.Участв в регуляция вязкос крови, вследст пластичн. В резул-те их способн к деформац, вязкость крови в мелких сосудах↓, чем крупн
В одном микро литре крови мужч содерж-ся 4,5-5,0млн. э. (4,5-5,0 * 1012 л). Женщин - 3,7-4,7 млн. (3.7-4.7 • 1012 л). Подсчет кол-ва э. производ в камере Горяева. Для этого кровь в специал капилляре смесителе для э. смешив с 3% р-ром NaClв соотнош 1:100 или 1:200. Затем капел этой смеси помещ в счетную камеру. Она созд средним выступом камеры и покровным стеклом. Высота камеры 0,1 мм. На среднем выступе нанесена сетка, образующ больш квадраты. Часть этих квадрат раздел на 16 маленьк Каждая сторона малого квадрата имеет величину 0.05мм =>, объем смеси над малым квадратом будет составлять 1/10 мм * 1/20 мм * 1/20 мм = 1/4000 мм3.
После заполн камеры, под микроск считают кол-во э. в 5-ти тех больш квадратах, к-рые раздел на мален. Т.е. в 80 маленьк. Затем рассч кол-во э. в одном микролитре крови
по формуле: X=4000 * 200 * (100) \ 80
Где а - общее кол-во э., получен при подсчете
б - число мал квадратов в к-рых производ
подсчет (80) в - разведение крови (1:100, 1:200). 4000 – вел-на обратн объему жидкости на малым квадратом.
Для быстр подсчета, при боль кол-ве анализов, использ фотоэлектрич эритрогемометры.
Увелич содержания э. в крови назыв-ся эритроцитозом, уменьш эритромении
или анемией. Эти измен могут быть относител и абсолют. НапР, относител уменьш их
кол-ва возникает при задержке воды в орг-зме а, увел при обезвожив. Абсолют уменьш
содерж э., т.е. анемия наблюд при кровопотере, наруш кроветвор, разруш э. гемолитическ ядами или при перелив несовместимой крови.
Гемолиз- это разрушение мембраны э. и выход гемоглобина в плазму. В резул-те кровь станов прозрачной.
виды гемолиза.
По месту возникновения:
1. Эндоген, т.е. в орг-зме.
2. Экзоген, вне его., аппарате искусств кровообр.
По характеру:
1. Физиологич. Он обеспеч разруш старых и патологич форм э. Имеется два м-зма. Внутрикл гемолиз происходит в макрофаг селезенки, костн мозга, клетках печени. Внутрисосудис,в мелких сосудах, из к-рых Hbс помощью белка плазмы гаптоглобина перенос к клеткам печени. Там Hbпревращв билирубин. В сутки разруш около 6-7 гHb.
2. Патологический.
По м-му возникнов:
I Химич. Возник при воздейст на э. в-тв, раствор липиды мембраны.( спирты, эфир т.д.) В частности, при отравл больш дозой уксусн кислоты возник выражен гемолиз.
2. Температ. При низк температ в э. образ кристал льда, разрыв их оболочку.
3. Механич. при механич разрывах мембраны.
4. Биологич. при действии биологич факторов. Это гемолитич яды бактерий, насекомых,
5. Осмотич. Возник в том случае, если э. попали в среду с осмотичес давлен ниже чем у крови. Вода входит в э., они набух и лопаются. Концент NaCl, при к-рой происх гемолиз 50% всех э., явл-ся мерой их осмотич стойкости. Ее определ в клинике для диагнос заболеван печени, анемии. Осмотич стойкость должна быть не ниже 0.46% . При помещ э. в среду, с бол чем у крови осмотич давлением, происходит плазмолиз. Это сморщив э. Его используют для подсчета э.
|
Стр-ра и функции тром6оцитов.
Тромб или кровяные пластинки имеют дисковид форму и Ø 2-5 мкм. Они образ в красн костном мозге путем отщепл-я участка цитоплаз с мембран от мегакариоц. Тромб не имеют ядра, но содерж сложн сис-му органел. гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наруж мембрана тромб имеет рецепто, при актив к-рых происход их адгезия. Это приклеив тромбоц к эндотел сосудов. А также агрегац - склеив Друг с другом. В их мембр из простагланд синтезир тромбоксины, ускор-е агрегацию. При стимуляц тромб происх актив-я сократител аппарата, к-рым явл-ся микротруб и микрофилам. Они сжим-ся и из них ч/з систему канальц мембраны, выходят в-ва необход для свертыв крови –Са , серотонин, НА , адреналин. Са стимулир адгезию тромб, их сокращ-е, синтез тромбоксан. Серотонин, норадр, адренал сужив сосуд. В тромб вырабат-ся антигепарин фактор, ростк фактор, стимулир заживл эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызыв сокращ-е нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при ↓ содерж тромб в крови возниктромбоцитопеническая пурпура. Это множеств кровоизл в кожу из-за снижен стойкости и слущив эндотел стенки капилляров. Кроме того тромб могут фагоцитир небиологич частицы вирусы. В норме содерж-е тромб должно составлять или 180-320*103 л.
Регуляция эритро- и лейкопоэза.
У взросл процесс образов эритроц - эритропоэз, происходит в крас костном мозге плоских костей. Они образ из ядерн ствол клеток, проходя стадии проэритробласт, эритробл, нормобласт, ретикулоцитов II, III, IV. происходит в эритробластич островках, содерж эритроидн клетки и макрофаги костного мозга.
Макрофаги выполняют следующие функции:
1. Фагоцитир вышедшие из нормобластов ядра.
2. Обеспеч эритробл ферритином, содерж Fe.
3. Выдел эрнтропоэтины.
4. Создают благоприя условия для развит эритроблас. Созрев эритроц занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступ ретикулоц, дозрев до эритроц в течение суток. По их кол-ву в крови судят об интенсивн эритропоэза. В сутки образ-ся 60-_80 тысяч эритроц на каждый микро литр крови. Т.е. ежесут обновляется около 1,5%эритроц. Основ гуморал регулятор эритропоэза явл-ся гормон эритропоэтин. В основном он образ-ся в почках. Небольш его кол-во синтезир-ся макрофагами. Интенсив синтеза эритропоэтина зависит от содержО2в тканях почек. При их достаточ оксиген ген. регулирующ синтез эритропоэтина, блокир. При недостатО2, он активир ферментами. Начин усилен синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, НА, глюкокортик, андрогены. Кол-во эритроц в крови ↑в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Тормож эритропоэза осущ-ся его ингибиторами. Они образ-ся при ↑кол-ва эритроц выше нормы, повыш содерж, О2 в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроц меньше, чем у мужчин. Важное знач для эритропоэза имеют витамины В6 , В12и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешн фактором кроветв-я. для его всасывания в кишечнике необход внутрен фактор Кастла, вырабат слизист желудка: При его отсутств развив-ся злокачеств анемия. Гранулоциты и моноциты образ-ся из миелобластов ч\з стадии промиелоцита, эозинофильн,нейтрофильн, базофильных монобластов. Из монобластов сразу образ-ся моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядер Гранулоциты и, сегментоядер клетки. Гранулоцитопоэз стимулир гранулоцитар колониестимуилирующ факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают Гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющ зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволов клетках белого ростка костного мозга. Задержив созрев гранулоцит и моноцит простагландины Е, интерфероны.
Мех-змы остановки кровотеч. Процесс свертыв-я крови.
Остан кровотеч, т.е. гемостаз может осущ-ся двумя путями. При поврежд мелких сосудов она происход за счет первич или сосудисто-тромбоцитар гемостаза. Он обуслов сужен сосудов и закупорк отвер склеивш-ся тромбоц. При поврежд этих сосудов происход адгезия тромбоц к краям раны. Из тромб начинают выделяться АДФ, адренал и серотонин. Серот и адрен суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеив тромбоц. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующ-ся в процессе вторич гемостаза, развив-ся необрат агрегация больш кол-ва тромбоц. Образ-ся тромбоцит тромб, к-рый уплотняет, т.е. происход его ретракция. За счет первич гемостаза кровотеч останавл-ся в течение 1-3 минут. Вторич гемостаз или гемокоагул, это ферментат процесс образ-я желеобраз сгустка - тромба. Он происходит в резул-те перехода растворен в плазме белка фибриног в нераствор фибрин. Образ-е фибрин осущ-ся в неск-ко этапов и при участии ряда факторов свертыв-я крови. Они наз-ся прокоагулянт, т.к. до кровотечен находятся в неактив форме. В завис-ти от местонахожд факторы свертыв делятся на плазмен, тромбоцит, тканев, эритроцит и лейкоцитар. Основную роль в м-змах тромбообраз играют плазмен и тромбоцитар факторы.
___________________________________________________________________
Плазменные факторы,:
1. Фибриноген. Это раствор белок плазм крови.
II. Протромбин, оксиглобулин.
III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипид, выделяющ из тканей и тромбоц при их повреж.
IV. Ионы кальция.
V. Проакцелерин В-глобулин. VI.
VII. Проконвертин В-глобулин.
VIII. Антигемофил глобулин А. В-глобулин.
IX. Антигемофил глобулин В. Фактор Кристмаса..
X. Фактор Стюарта-Прауэра.
XI. Плазмен предшествен тромбопластина. Фактор Розенталя.
XII. Фактор Хагемана. Протеаза.
XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор. Транспептидаза.
Все плазмен прокоагулянты, кроме тромбопласт и ионов Са синтезир-ся в печени. Имеется 12 тромбоцит факторов свертыв Они обознач-ся арабскими цифрами.
3. Участв в образов плазмен протромбиназы.
4. Антагонист гепарина.
6. Тромбостенин. Вызывает укороч нитей фибрина.
10. Серотонин. Сужив сосуды, ускоряет свертыв крови.
Выделяют три фазы свертывания крови.
I. Образов-е актив протромбиназы. Сущест 2 ее формы - ткан и плазмен. Ткан образ-ся при выделен поврежден тканями тромбопласт и его взаимод с IV, V, VII и Х плазмен прокоагулянт. Тромбопласт и VII фактор проконвертин, активир Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связыв-ся с V - проакцелерин. Явл-ся тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионыСа. Это внешн м-зм активац процесса свертывания. Его длительность 15 сек.
Внутрен м-зм запуск при разрушен тромбоц. обеспечивает образов плазмен протромбиназы. В этом процессе участв Тромбопластин тромбоц, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазмен факторы и 3 тромбоцит. Тромбопластин актив XII фактор Хагемана, к-рый вместе с 3 фактор тромбоц переводит в актив форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активир IX -антигемофил глобулин В.. После этого формир комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитар фактора и ионовСа. Этот комплекс обеспеч активац Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активн X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоц явл-ся плазмен протромбин. (2-10 мин.)
II. Переход протомбина в тромбин. Под влиян протромбиназы и IV фактора — ионовСа, протромбин переходит в тромбин. под действием тромбина происход необрат агрегация тромбоц.
III. Образ-е фибрина. Под влиян тромбина, ионов Са и XIII –фибрин-стабилизир фактора,
фибриног переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепл на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь м\у собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор,
активируем ионами Са и тромбином, стимулир, образов: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задержив-ся формен элементы крови. Возник тромб. На этом процессе тромбообраз не заканч-ся. Под влиянием В фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорач-ся. Происходитретракция т.е. уплотнение тромба. Одноврем сокращаю-ся нити фибрина стягив края раны, что способствует ее заживл-ю.
При отсутс какого-либо прокоагулян свертыв крови наруш-ся. Напр,. При наличии патологич гена в Х-хромосоме наруш-ся синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетич недост-ти антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудш свертыв крови. При тромбоцитопении гемокоагул также наруш-ся.
Т.к. жирораствор витамин К имеет исключит значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазмен факторов, его недост в печени ведет к наруш м-змов свертыв. Это наблюд-ся при нарушениях функций печени, ухудш всасывжиров, угнетении желчеобраз-я. |
Гемоглобин. Его разновид-ти и функции.
Гемоглобин (НЬ) это хемопротеин, содержащ в э. Его молекуляр масса 66000 дальтон. Мол-лу НЬобраз4 субъединицы, каждая из к-рых включает гем, соединен с атомомFe, и белковую часть глобин. Гем синтезир в митохондр эритробласт, а глобин в их рибосом. У взрос чел-ка НЬ содержит две а- и две р- полипептид цепи. Он наз-ся А-гемоглобином -взрослый). основную часть НЬ. В первые три месяца внутриутроб развит в э. находится НЬ типа G1 и G2 в первые месяцы после рождения основную часть составл фетальный НЬ (F-гемоглобин). В его стр-ре две а- и две у-полипептид цепи. При рождении до 50-30% НЬсоставляет F-гемоглобин, а 20-40 % А- НЬ Ранн НЬ имеют больш кислород емкость.
Гем содержит атом 2-х валентного железа, к-рый легко соедин с О2 и легко отдает его. При этом валентн железа не измен. Один грамм НЬспособен связывать 1,34 мл О2. Соединение НЬс О2, образующ в капиллярах легких наЗ-ся оксигемоглобином (НЬО2). Он имеет ярко алый цвет. НЬ, отдавший О2 в капиллярах тканей, наз-ся дезоксигемоглоб иливосстановлен (НЬ). У него темно-вишневая окраска. От 10 до 30% СО2поступающ из тканей в кровь, соедин с амидной группиров НЬ. Образ легко диссоциир соед-е карбгемоглобин (НЬСО2). В этом виде часть СО2транспортир к легким.
В нек-рых случаях НЬ образует патолог соед-я. При отравлСОобраз карбоксигемоглобин (НЬСО). Сродство НЬ с окисью углерода значительно↑, чем Со2, а скорость диссоц НЬСОв 200 раз меньш, чем НЬО2. Поэтому присутств в воздухе даже 1% СОприводит к прогрессирующ↑кол-ва НЬСОи опасному угарн отравл. Кровь теряет способ переносО2. Развив гипоксия мозга и других тканей. Угарное отравл сопровожд-ся сильной головн болью, тошнотой, рвотой, судорогами, потерей сознания и смертью.
При отравл сильными окислител, напр нитритами, марганцовокисл калием, образ метгемоглобин (). В этом соединении НЬFeстановится трехвалент. Поэтому МеtНЬочень слабо диссоциир соед-е. Он не отдает О2 тканям. Все соед-я НЬимеют характер спектр. НЬ дает одну широк полосу поглощ-я в желто-зеленой части спектра м/у линиями D и Е. НЬО2 дает 2 узких полосы поглощ в желто-зеленой части спектра м/у линиями D и Е. У НЬСО такая же спектрал картина, как и НЬО2 . в исследуемую кровь добавл восстановит, напр реактив Стокса. Под их влиянием НЬО2 превращ в НЬ и появляет спектрНЬ. НЬСОне восстанавл. МеtНЬ в зависим от рН крови, дает 3-5 полос поглощен. Одна из них наход в красной части, другие в желто-зеленой области спектра.
НЬ образует с HClсоед-е коричнев цвета - соляно кислый гематин. Форма его кристаллов зависит от видовой принадлежности крови. В частности, кристаллы соляно кислого гематина человека имеют форму прямоугольн пластинок.
СодержНЬ определ методом Сали. Гемометр Сали состоит из 3 пробирок, находящ-ся в специал штативе. Две из них, расположен сбоку от централ, заполнены стандартн р-ром соляно кислого гематина коричневого цвета. Средняя пробирка имеет градуиров в единицах НЬ. В нее наливают 0,2 млHCl. Затем мерной пипеткой набир 20 мкл крови и выпуск ее вHCl. Перемеш содержим пробирки и выдерж 5 мин. Получен р-р соляно кислого гематина разводят водой до тех пор, пока его цвет не станет таким же. как в боковых пробирках. По уровню жидк-ти в средней пробирке определ содерж НЬ. В норме в крови мужчин содержится 132-164 г/л (13,2-16.4г.%) НЬ. У женщин -115-145 г/л (11,5-14,5 г %). Кол-во НЬ↓ при кровопотерях, интоксикациях, нарушениях эритропоэза. недостатке железа, витамина В12 и т.д.. цветовой показатель. Он отражает степень насыщ э. НЬ. Это отнош содержНЬ в крови к кол-ву э. В норме его велич составл 0,85-1.05.
РРеакция оседания эритроцитов
Удельный вес э.↑, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащ в-ва препятств ее свертыв, происходят оседание э. Над кровью появл-ся светлый столбик плазмы. Это явл-е наз-ся реакц осед эритр.
В сосуд системе э. не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинак«-« заряд отталкив друг от друга. Такой же «-« заряд имеет стенка сосудов. Способст взвешен состоянию э. и низкомолекуляр белки плазмы - альбумины. Осед э. вне орг-зма обусловл потерей ими заряда и образов скоплений - агрегатов. В норме СОЭу мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она ↑при беременности. Особенно СОЭ ↑при разл заболев. Напр, при анемии она ↑из-за сниж вязкости крови. СОЭ также ↑при инфекц, воспалител заболев и особенно злокачеств опухолях. В этом случае ее возраст объя-ся накопл в крови грубодиспер глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ:
1. Электрохимич. Она связывает осед э. с нейтрал их «-« заряда агломеринами.
2. Теория лабильн коллоидов. Объяснагрегацию и осед э. накопл в крови -агломерин и фибриногена. Они, явл-ся неустойч коллоид, поэтому осажд-ся на э.
Клейкость их оболочки ↑ и они склеив в агрегаты. СОЕ определ по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова. Имеющий градуиров от 0 до 100, а также отметки Р (раствор) и К (кровь). До метки Р набирают 5% р-р цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набир кровь до отметки К и сливают ее в цитрат натрия. Перемеш и набирают смесь до 0 отметки. Затем капилляр ставят в штатив на час.
|
Лейкоциты
Л. или белые кровяные тельца - это клетки крови, содерж ядро. У одних лейкоц цитоплаз содержит гранулы, поэтом их наз-т гранулоцит. У др. зернист отсутст, их относят к агранулоц. Выделяют три формы гранулоц. Те из них, гранулы к-рых окрашив кислыми красителями (эозином), наз-т эозинофилами. Л., зернистость к-рых восприимч к основн красител, базофил. Л., гранулы к-рых окрашиви кислым и основными красител, относят к нейтрофилам. Агранулоц подраздел на моноциты и лимфоциты. Все гранулоц и моноциты образ в
красном костном мозге и наз-тся клетками миелоид ряда. Лимфоц также образ-ся из стволов, клеток костного мозга, но размнож в лимфатич узлах, миндал, аппенд, селезен, , лимфатич бляшках кишечника. Это клетки лимфоид ряда.
общей функц всех л. Явл-ся защита орг-зма от бактер и вирус инфекц, паразитар инвазий, поддер тканев гомеостаза и участие в регенерации тканей
Нейтроф находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слиз оболочки. Они составл подавляющее больш-во гранулоц. Основ функция нейтроф заключ в уничтож бактер и разл. токсинов. Они обладают способ к хемотаксису и фагоцитозу. Выдел нейтрофил вазоактив в-ва, позволяют проник им ч/з стенку капилл и мигрировать к очагу воспал-я. Движ л. к нему происход благод тому, что наход-ся в воспален ткани Т-лимфоциты и макрофаги вырабат хемоаттрактанты. Это в-ва, к-рые стимул их продвиж к очагу. К ним отн-ся производ арахидон кислоты - лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощбактерии попадают в фагоцит вакуоли, где подверг воздейст ионов О2, H2O2, а также лизосомных ферментов. Важным св-вом нейтрофилов явл-ся то, что они могут существ в воспален и отечных тканях бедных О2. Гной в основ состоит из нейтрофил и их остатков. Выделяющ при распаде нейтрофил ферменты, размягч окруж ткани. За счет чего формир гнойный очаг - абсцесс.
Базофилы—Б. содерж в кол-ве 0-1%. Они находят в кровеносном русле 12 часов. Крупн гранулы базоф содержат гепарин и гистамин. За счет выделяем ими гепарина ускор липолиз жиров и крови. На мембране базоф имеются уЕ-рецепторы, к к-рым присоедин уЕ-глобулины. В свою очередь с этими глобулин могут связыват аллергены. В рез-те из базоф выдел гистамин. Возник аллергич реакция - сенная лихорадка (насморк, сыпь на коже, , спазм бронхов). Кроме того гистамин базоф стимул фагоцитоз, оказывает противовоспалит дейс-е. В базоф содерж фактор активир тромбоц, к-рый стимулир их агрегацию и высвобожд тромбоцит факторов свертыв крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупрежд образован тромбов в мелких венах легких и печени.
Эозиноф (Э) содерж в кол-ве 1-5%. Их содерж значител измен в течение суток. Утром их ↓, вечером ↑. Эти колеб объясн изменен концентр глюкОкортикоидов надпочечников в крови. Эозин обладают способн к фагоцитозу, связыв белков токсинов и антибактер активн. Их гранулы содержат белок, нейтрализ гепарин, а также медиат воспал и ферменты препятств агрегации тромбоц. Эозин принимучастие в борьбе с паразитар инвазиями.. Поэтому при паразит забол возник эозннофилия - ↑ содерж эозиноф. При аллергич состояниях и аутоимм заболев, эозинофилы накаплив в тканях, где происходит аллергич реакция. Напр, в перибронхиальной ткани легких при бронхиал астме. Здесь они нейтрал в-ва, образующ в ходе этих реакций. Поэтому ↑содерж эозиноф и при этих состояниях.
Моноц наиболее крупн клетки крови, их 2-10%. Способн макрофагов, т.е. вышедших из кровян русла моноц, к фагоцитозу больш, чем у др. л. Они могут совершать амебоид движ. При эволюции моноц в макрофаг ↑его размер, кол-во лизосом и ферментов. Макроф вырабат больше 100 биолог актив в-в. Это эритропоэт, простагландины и лейкотриены. Выделяем ими интерлейкин-1, стимулир пролифер лимфоц, остеобласт, фибробласт, эндотелиал клеток. Макрофаги фагоцитир и уничтож микроорган, простейшпаразитов, старые и поврежден, в том числе опухол клетки. Это их св-во обусловл налич в макрофагах оксидант, в первую очередь супероксида,H2O2, гидроксидантов. Кроме этого, макроф участв в формиров иммун ответа, воспаления, стимулир регенер тканей. В тканях нек-рые макроф превращаются в неподвижные гистиоциты, которые делятся и образ воспалит вал вокруг инородн тел не поддающ действию ферментов.
Лимфоциты составл 20-40% всех л. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцир в тимусе, вторые в разл. лимфатическ узлах. Т-клетки делятся на неск-ко групп- Т-киллеры уничтож чужерод белки-антиг и бактерии Т-хелперы участв в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологич памяти запом стр-ру антигена и распозн его. Т-амплификат стимулир иммун реакции, а
Т-супрессоры тормозят образов иммуноглоб. В-лнмфоц составляют меньшую часть. Они вырабат иммуноглоб и могут превращ-ся в клетки памяти, общее кол-во лейкоц 4000-9000 в мкл крови В отличие от эритр, численность лейкоц колебл в зависим от функционал состояния орг-ма. ↓ содерж лейкоц наз-ся лейкопенией, ↑ - лейкоцитозом. Небольш физиологич лейкоцитоз набл-ся при физическ и умствен работе, а также после еды -пищевар лейкоцитоз Лейкоцитоз наблюд при инфекц, паразит и воспалит забол, болезнях крови лейкозах. Лейкопения возникает при нарушен кроветвор, вызванных действием ионизирующ излучений (лучевая болезнь), токсич в-в, напр бензола, лекарств средств (левомецитин),. Больше всего уменьш содерж нейтрофилов.
Процентное, содерж разл. форм лейкоц наз-ся лейкоцитар формулой. В норме их соотнош постоянно и изменяет при заболев. Поэтому исследов лейкоцит, формулы необходимо для диагнос.
Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид
Острые инфекц заболев сопровожд-ся нейтрофил лейкоцитозом, ↓ кол-ва лимфоц и эозиноф. Если затем возник моноцитоз. это свидетельст о победе орг-ма над инфекцией. При хронич инфекциях возник лимфоцитоз.
Подсчет общего кол-ва лейкоц производ в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоци разводят ее в 10 раз 5% р-ром уксусн кислоты, подкраш метиленов синью В течение неск-ких минут встряхив меланжер. За это время уксусн кислота, разруш эритроц и оболочку лейкоц, а их ядра прокраш красител. Получен смесью заполнсчетную камеру и под микроск считают лейкоц в 25 больших квадрат. Общее кол-во лейкоц рассчит по Формуле:
4000 где а - число сосчитан в квадрат лейкоц, б - число малых квадрат, в к=рых производ подсчет (400) в - разведение крови (10)
4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом. Для исследов лейкоцитар формулы мазок крови на предм стекле высушив и красят смесью из кислого и основного красителей. Напр, по Романовскому-Гимзе. Затем под больш увелич считают кол-во разл. форм minиз 100 сосчитанных.
|
ГРУППЫ КРОВИ. РЕЗУС-ФАКТОР. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ. попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. трагически. Первое удачное переливание человеч крови пострадав произвел 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложн, возникающ при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. сделал вывод, что в эритроц им-ся белки-агглютиногены, способств их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. разделил кровь на I, II и III группы. В -1903 г. его ученик Адриано Штурли обнаружил IV группу крови. в плазме крови обнаруж белки, к-рые взаимод с агглютиног и вызывают склеиван эритроц. Их назвали агглютининами а и . установлено, что антигенными св-вами облад мембран гликопротеид эритроц гликофорин. Агглютинины явл-ся иммуноглобул М и G, т.е. глобулины Агглютиноген А и агглютинин а, также агглютиноген В и агглютинин называют одноимен. При их взаимод происход склеивание эритроц. Поэтому в крови наход-ся, только разноимен агглютиног и агглютин. В крови новорожд агглютининов нет. Однако затем компоненты пиши, в-ва, вырабатыв микрофлор кишечника, способств синтезу тех агглютинин, к-рых нет в эритроц данного человека. Группы крови системы АВО обозн-ся римскими цифрами названием антигена:
I (0) - нет агглютиноген, но в плазме содерж-ся агглютинины ά и .
II (А) -агглютиногены А и агглютинины β.
III (В) - агглютиногены В и агглютинины а.IV (АВ) - агглютиногены А и В, агглютинин в плазме нет. В настоящее время Н-антиген. Агглютиногены А делятся на А1 и А2. А1обладает более выражен антиген св-вами. Реакций при переливании м\у кровью этих подгрупп не происходит. Наслед-е группы крови осущ-ся за счет генов А, В и О. В хромосомах человека содержится 2 из них. Гены А и В являются доминантными.
В отличие от антиген системы АВО, агглютинин к резус-антигену в крови нет. Они вырабат-ся если резус-«+» кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус- «-« кровью. При первом перелив резус несовмес крови никакой трансфузион реакции не будет. Однако в резул-те сенсибилиз орг-зма реципиен, ч\з 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинин. Они очень длител время сохран-ся. Поэтому при повторн перелив резус-«+» крови этому реципиен произойд агглютин и гемолиз эритроц донорской крови. Другое отличие этих двух антиген систем состоит в том, что резус-агглютинины имеют меньшие размеры, чем а и . Поэтому они могут проникать ч\з плацентар барьер. В недели беремен, во время родов и даже при абортах, эритроц плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-«+» кровь, а мать резус-«-«, то попавшие в ее орг-зм с эритроц плода резус-антигены вызовут образов-е резус-агглютининов. Титр резус-агглютинин нарастает медленно, поэтому при 1беремен особых осложнен не возник. Если при у повторн беремен плод опять наследует резус-«+» кровь, то поступающие ч\з плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютин и гемолиз эритроц плода. В легких случаях возник анемия, гемолитич желтуха новорожден. В тяжелых эритробластоз плода и мертворожд. Это явл-е назыв-ся резус-конфликтом. антирезус-глобулин. Он разрушает резус-«+» эритроц, попавшие в кровь матери.
Сущ-ет 6 разновидн резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выражен антигенные св-ва у резус-агглютиногена D, Именно им опред-ся резус-принадлежность крови.
В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВО и Rh, известны систем Келла, Кидда и др. Перелив несовмест крови вызывает тяжелейшее осложнение - гемотрансфузион шок. Он возник вследст того, что склеивш эритроц закупормелкие сосуды. Кровоток наруш-ся. Затем происход их гемолиз и из эритроц донора в кровь поступают чужеродные белки. В резул-те резко ↓кровяное давление, угнет-ся дыхание, сердечная деятел, наруш-ся работа почек,ЦНС. Перелив даже небол кол-в может законч-ся смертью реципиента. В настоящ время допуск-ся перелив только одно-групповой крови по системе АВО. Учитыв-ся и ее резус-принадлеж. Поэтому перед каждым переливан обязат провод-ся определ группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определ групповой принадл-ти, каплю исследуемой крови смешив на предметном стекле с каплей стандарт сывороток I, II и III групп. Если ни в одной из сыворот не произош агглютин, =>, в эритроцит агглютиногенов нет. кровь I группы. Когда агглютин с сыворотками I и III групп, значит, эритроц исследуем крови содержат агглютиног А. Т.е. это кровь II группы. Агглютин эритроц с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиног В и эта кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюд-ся агглютин, значит эритроц содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы.. Более точно группу крови можно определ с помощью стандарт эритроц I, II, III и IV групп. Для этого их смешив с сыворот исследуем крови и определ содерж-е в ней агглютинин. Резус принадлежн крови определ путем ее смешив, с. сыворотк, содержащей резус-агглютинины.
прямая проба. необходима и для выявл-я несовместим крови по др. антигенными признакам. производят путем смешив-я эритроцдонора с сыворотк реципиен при 37°С При «-« резул-тах перв порции крови перелив дробно.
| Лимфа
Лимфа образ-ся путем фильтрац тканев жидкости ч\з стенку лимфатич капилляров. В лимфатич сис-ме циркулир около 2 литров лимфы. Из капилляр она движ-ся по лимфатич сосудам, проходит лимфатич узлы и по крупн протокам поступает в венозн русло. Удельный вес лимфы 1,012-1.023 г/мм3. Вязкость 1,7. а рН 9,0. Электролит состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионClи бикарбоната Содерж белков в лимфе↓, чем плазме: 25-65 г/л. Из формен элементов лимфа в основн содержит лимфоциты. Их кол-во в ней 2.000-20.000 мкл. Имеется и небольш кол-во др. лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроц в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоц, фибрин, факторов свертыв, лимфа способна образовыв тромб. Однако время ее свертыв больше, чем у крови.
Лимфа выполн следующ функции:
1. Поддержив постоян-во объема тканев жидкости путем удален её избытка.
2. Перенос питател в-в, в основном жиров, от органов пищевар-я к тканям.
3. Возврат белка из тканей в кровь.
4. Удал-е продуктов обмена из тканей.
5.защитн функция обеспеч-ся лимфоузл, иммуноглобул-ми, лимфоцит, макрофагами.
6. Участвует в м-змах гуморал регуляции, перенося гормоны и др. ФАВ.
Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа
Орг-зм защищ-ся от болезнетв агентов с помощью неспецифич и специфич защитн м-змов. Одним из них явл-ся барьеры, т.е. кожа и эпителий разл. органов (ЖКТ, легких, и т.д.). в крови и лимфе имеются неспецифич клеточн и гуморал м-змы. Эти м-змы способны обезврежив даже факторы, с к-рыми орг-зм не знаком. К неспецифич защитн м-змам крови относ-ся неспецифич клеточ и гуморал иммунит. Неспециф клеточ иммунит обусловл фагоцитар активн гранулоц, моноц, лимфоц и тромбоц. Неспецифич гуморал иммунитет связан с налич в крови и др. жидкостях орг-зма естеств антител и ряда белков систем. Имеется и неск-ко защитн белков комплексов.
1. Лизоцим. Белок, обладающ ферментат активност и подавляющ разв-е бактер и вирусов. Он содерж-ся в гранулах гранулоц и макрофаг легких. При их разруш выдел-ся в окруж среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.
2. Пропердин. Комплекс белковоподобных в-в. Участвует в лизисе бактерий.
3. Система комплемента. Комплекс белков плазмы, активир при иммунологич реакциях. Совмест с пропердин участв в лизисе бактерий.
4. Интерферон. Белок, вырабатывмногими клетками при поступлв них вирусов. Начинает выдел-ся в кровь до появл иммунных антител. Препятств выработке рибосом поражен клеток вирусн белка.
5. Лейкины. Выделяются лейкоцитами.
6. Плакины. Продукт тромбоц. Те и др. разруш микроорг-змы.
|
Специфичзащитн м-змы включают специфич клеточ и гуморал иммунитет. Специфич клеточ иммунитет обеспеч Т-лимфоциты. Лимфоц, образующ-ся из стволов лимфоиднклеток костного мозга, поступ в тимус и превращ в иммунокомпетент Т-лимфоциты. Далее переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоц пролиферирует. Одна часть образовавш дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разруш его. Для реакции антиген-антитело необход участие Т-хелперов. Др. часть дочерних клеток преобраз в Т-клетки иммунологич памяти, к-рые запомин стр-ру антигена. Они имеют больш продолжител жизни. При повторн контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начин-ся их интенсив пролиферац, с образован больш кол-ва Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавл выработку антител В-лимфоцит в этот момент. Этот вторичн клеточ иммунный ответ развив-ся примерно ч\з 48 часов и назыв-ся
иммунным ответом замедлен типа Т.к. раньше него возник вторичн гуморал иммунный ответ. Прим такой иммун реакции явл-ся покрасн и отек кожи в резул-те контакта с нек-рыми в-вами, напр краской урсолом.
Специфич гуморал иммунитет обеспеч-ся В-лимфоц. Они превращ-ся в иммунокомпетен клетки в лимфатич узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разн-ся ею в селезенку и лимфатич узлы лимфатическ русла. При первом контакте с антигеном они пролифер. Это явл-е назыв-ся начал активац или сенсибилизац. Одна часть образующ-ся дочерних клеток превращ-ся в клетки памяти и покидает центры размнож. Другая часть лимфоц оседает в лимфатич узлах, превращ в плазматич клетки. Эти клетки вырабат гуморал антитела,
поступ в кровь. Выработку иммуноглобул стимул Т-хелперы. Многие иммуноглоб очень длител сохран-ся в крови. При повтор контакте антител с антигеном развив-ся быстр и сильн иммунная реакция. Поэтому их назыв иммун реакциями немедлен типа. Они наблюд-ся при гемотрансфуз шоке, аллергии, бронхиал астме и т.д. В медицине, для формиров специфич иммунитета, использ-ся вакцинация. При пересадке органов с помощью иммунодепрессантов звенья иммунитета подавляются. неотторжение трансплантата.
| Фибринолиз
После заживл стенки сосуда необходим в тромбе отпадает. Начин-ся процесс его раствор -Фибринолиз. небольшое кол-во фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновеш-я этого процеса. Фибр-з такой же цепной процесс , как и сверт-е крови. Он осущ-ся ферментн фибринолитич системой. В крови содерж-ся неакт фермент - плазминоген. Под действ ряда других ферментов он переходит в актив форму - плазмин. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиян плазмина от фибрина отщепл-ся белки, к-рые стан-ся раст-ми. В последую они расщ-ся пептидазами крови до АК. Активац плазминог происходит неск-кими путями. он может активир-ся плазмокиназамн эндотелиал и др.клеток. Особенно много плазмокиназ в мышечных клетках матки., его может актив-ть XII фактор Хагемана совмест с фермен калликреином., переводит его в актив форму фермент урокиназа, образую-ся в почках При инфицир орг-зма активатором плазминоген может служить стрептокиназа бактерий. Поэтому инфекц, попавшая в рану, распростр-ся по сосудистому руслу. В клинике стрептокин используют для лечения тромбозов. Фибр-з продолж-ся в течение неск-ких суток. Для инактивац плазмина в крови наход-ся его антагонисты - антиплазмины. Их дейст направл на сохранение тромба. Поэтому во внутрен слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин.
противосвертывающая система.
В здоровом орг-зме не возник внутрисосудист свертыв-я крови, потому что им-ся и сис-ма противосвертыв. Обе системы нах-ся в состоя динамичес равновесия. В противосвертыв систему входят естествен антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосверт способности крови. Антитромбин III тормозит активн тромбина и предотвр свертывание на II фазе. Свое действ он оказывает ч\з гепарин. Это полисахарид, к-рый образует комплекс с антитромбином. После связыв антитромб с гепарином, этот комплекс стан-ся актив антикоагул. Др.компонентами этой системы явл-ся антитромбопластины. Это белки С и S, к-рое синтезир-ся в печени. Они инактивнр V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, к-рый активирует белок С.. При недостатке этого белка С в крови возник наклон к тромбообраз.
факторы, влияющие на свертывание крови.
Нагревание крови ускоряет ферментат процесс свертыв, охлажд замедляет его. При механич воздейст, , свертыв ускор-ся из-за разр-ния тромбоц. Т.к. ионы Са участв во всех фазах сверт-я крови, ↑ их концент ускоряет, уменьш-е замедляет его. Соли лимонной кислоты - цитраты связывСа и предупрежд сверт-е. используют в кач-ве консерван крови. Для лечения заболев, при к-рых ↑свертыв-ть крови. Используют фармакол антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К 1 отн-ся гепарины, а также белок слюны медицин пиявок - гирудин. Они непосредств тормозят фазы свертыв крови. К антикоагул непрям дейс-я производ кумаровой. кислоты - дикумарин, неодикумарин и др. Они тормозят синтез факторов сверт-я в печени. Антикоагул-ты прим-ся при опасн внутрисосуд свертывания. Напр, тромбозах сосудов мозга, сердца легких и т.д. Естеств антикоагул явл-ся и компон противосвертыв системы - гепарин, антитромбин III, антитромбопласт, антагонисты антигемофильных глобулинов
|
|
Скачать 51.14 Kb.