занятие 2а. Уе 5 оппортунистическая инфекция эндогенного характера. Возбудители анаэробной инфекции
 Скачать 219.16 Kb.
|
|
УЕ 4.5 ОППОРТУНИСТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ ЭНДОГЕННОГО ХАРАКТЕРА. ВОЗБУДИТЕЛИ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ. Учебная цель: изучить механизм формирования эндогенной оппортунистической инфекции и принципы микробиологической диагностики знать: 1. Оппортунистическую инфекцию как разновидность паразитизма. 3. Проблема колонизационной резистентности нормальной микрофлоры человека и ее значение в развитии эндогенной оппортунистической инфекции. 4. Значение иммунного статуса человека в развитии эндогенной оппортунистической инфекции. 5. Особенности патогенеза развития эндогенной оппортунистической инфекции. 7. Микрофлору при развитии эндогенной оппортунистической инфекции. 8 Микробемию и сепсис. Этиология и патогенез. Особенности состояния иммунной системы при развитии микробемии и сепсиса. 9. Принципы микробиологической диагностики возбудителей эндогенной оппортунистической инфекции. ЗАДАНИЕ 1. Какие микроорганизмы могут участвовать в развитии оппортунистической инфекцией эндогенного характера? Чем определяется этиологическое значение того или иного микроорганизма в ее развитии? Ответ мотивируйте. ЗАДАНИЕ 2. Микроскопическое исследование мазков чистых культур. Укажите их роль в развитии оппотунистической инфекции эндогенного характера: 1Укажите факторы патогенности, контролируемые геномной структурой стрептококков: 2Укажите факторы патогенности, контролируемые геномной структурой лактобактерий: 3Укажите биологические свойства непатогенных нейссерий: 4Укажите биологические свойства непатогенных вейлонелл: 5Укажите биологические свойства непатогенных коринебактерий: ЗАДАНИЕ 3. Ознакомьтесь с рекомендованной литературой и изучите характерные признаки оппортунистических инфекций, проявляющихся в организме человека и имеющий эндогенный характер. Заполните таблицу. Таблица 1. Отличительные признаки классической инфекционной болезни от оппортунистической инфекции.
МУ 4.5.2 ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ ЭНДОГЕННОГО ХАРАКТЕРА ЗАДАНИЕ 4. На прием к гинекологу обратилась женщина 27 лет с жалобами на обильные, однородные, кремообразные, серовато-беловатые выделения из влагалища с неприятным запахом «тухлой рыбы». При обследовании: стенки влагалища умеренно гиперемированы, покрыты серовато-беловатыми выделениями. рН влагалища – 4,0, аминовый тест положителен, в мазках обнаружены «ключевые» клетки.  ЗАДАНИЕ 5. В развитии оппортунистической инфекции эндогенного характера участвует Сlostridiumdificille, вызывая язвенно-мембранозный колит.Укажите биологические особенности возбудителя. Назовите факторы патогенности и их роль в развитии эндогенной оппортунистической инфекции.  ЗАДАНИЕ 6. Предложите схему патогенеза язвенной болезни желудка и ДПК развивающейся на фоне дисбиоза как формы оппортунистической инфекции, этиологическим фактором которой является Helicobacterpilori. Методические рекомендации для выполнения задания Ж  елудок – орган, выполняющий множество функций. Среди них следует выделить следующие:Благодаря сложному регуляторному процессу, находящемуся под контролем автономной иннерваципри участиинейроэндокринных пептидов, гастрина и сомастотина, секретируется соляная кислота и на это формируется физиологический ответ со стороны Н. pylori1, который непосредственно влияет на этот гомеостаз. Установлено, что Н. pylori влияет на регуляцию нейроэндокринных пептидов, которые продуцирует желудок – лептин и грелин, которые участвуют в энергетическом обмене млекопитающих, в том числе и человека. Жжелудок обладает иммунологической активностью благодаря Н. pylori, который активирует t - и b- клетки. Установлено, что у людей наблюдаются иммунологические различия в наличие регуляторных t – клеток при выделении Н. pylori(положительные) или его отсутствия (отрицательные) в желудке. На основании выше изложенного следует, что Н. pyloriрегулирует важные физиологические функции: - изменяет секрецию соляной кислоты (регуляция кислотности желудка) - способствует развитию иммунной системы - участвует в гормональной регуляции энергетического метаболизма (ожирение). Изменения древнего, доминантного и неизменного компонента нормальной микробиоты – Н. pylori, может иметь различные последствия для здоровья человека и это уже доказано. Было установлено, что снижение распространенности H. рylori в популяции человека согласуется с частотой снижения распространенности новообразований желудка, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В тоже время показано, что несмотря на то, что имеются убедительные данные о древности и убиквитарности колонизации H. рylori желудка у людей, сегодня есть озабоченность исследователей, которая связана со снижением его распространенности в популяции человека. Это следствие эффекта, которое началось в начале ХХ века во многих странах мира после Второй мировой войны и причина этого - активное применение антимикробных препаратов per оs., включая эрадикацию самого микроба. Прежде всего, получены данные, которые указывают на обратную связь H. рylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и ее осложнениями, включая пищевод Барретта и рак пищевода. Кроме того, установлена аналогичная зависимость с астмой и аллергическими состояниями. Н. pyloriчеловек приобретает в процессе эмбриогенеза путем транслокации его из организма матери и в нормальных физиологических условиях он сохраняется в течение всей его жизни. Появление Н. pyloriв структуре микробиоты человека обеспечивалось коэволюцией. Известно, что в структуре микробиоты млекопитающих имеется какой-либо вид Helicobacter высокоспецифичный для своего хозяина и полученный около 150 млн лет назад от рептилий. Млекопитающие и их древний обитатель из рода Helicobacter вместе эволюционировали. Хеликобактерии являются потомками древних бактерий, колонизировавших желудок млекопитающих. Следует отметить, что H.pylori, адаптировавшись к человеку, не может существовать ни в природных, ни в лабораторных условиях в организме других животных, включая приматов. Согласно современной гипотезе предшественники этого микроорганизма возникли в то время, когда от приматов произошли предки современного человека – то есть около 4 млн лет назад. В пользу этого предположения служат результаты филогеографических исследований, которые указывают на то, что наши предки уже имели в желудке H.pylori, когда группа людей, в конечном итоге населившая большую часть мира, покинула Африку (более 58 тыс. лет назад). Точно известно, что H.pylori колонизировал желудок человека уже во времена Палеолита. Важной особенностьюH.pylori является тропизм к поверхностному эпителию слизистой оболочки желудка: адгезия этих микроорганизмов на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки возможна только в тех случаях, когда происходит метаплазия желудочного эпителия. Оптимальной для внедрения и активации H.pylori в слизистой оболочке является рН от 4 до 8. Более кислая реакция желудочного сока (рН < 3,5) приводит к инактивации микроорганизма. Поэтому его излюбленной локализацией является антральный отдел желудка, где обычно происходит полная или частичная нейтрализация свободной НСl слизистым секретом. H.pylori располагается в слизистой оболочке под слоем слизи. Отчетливо выраженная уреазная активность микроорганизма позволяет разлагать мочевину, окружая H.pylori аммиаком, защищающим его от воздействия НСl. В биопсийном материале он имеют спиралевидную, изогнутую, S-образную форму. Это интенсивно окрашенные бактерии с жгутиками на одном конце. Он вырабатывает целый ряд веществ, обладающих прямым цитотоксическим эффектом на слизистую оболочку желудка, вызывая ее воспаление, а в дальнейшем, при распространении патологического процесса на более глубокие слои слизистой оболочки - атрофию железистого аппарата. При длительном инфицировании H.pylori патологический процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, что сопровождается выраженными явлениями атрофии слизистой оболочки (пангастрит). У больных, инфицированныхH.pylori, нередко развивается хронический активный гастродуоденит, чаще пилородуоденит. Дуоденит развивается под его воздействием на фоне хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия. Причиной такой метаплазии слизистой двенадцатиперстной кишки считают заброс избыточно кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку в связи с гиперсекрецией НСl. Обсеменение Helicobacterpylori происходит именно в участках желудочной метаплазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. На фоне активного гастрита и хронического активного дуоденита, ассоциированных сH.pylori, наблюдается значительное снижение резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к воздействию различных агрессивных факторов, в первую очередь, кислотно-пептического. В результате развиваются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Материалом для цитологического исследования служат мазки-отпечатки биоптатов, полученные при эндоскопии из участков слизистой оболочки антрального отдела желудка или двенадцатиперстной кишки с наиболее выраженными морфологическими изменениями (гиперемия, отек и т.п.). Мазки высушивают и окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Папенгейму или метанолазурэозиновой смесью. Микроскопия окрашенных мазков-отпечатков позволяет выявить наличие H. pylori и ориентировочно оценить количество микроорганизмов. Выделяют три степени обсемененности слизистой оболочки: I. слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения II. средняя (++) - от 20 до 40 микробных тел в поле зрения III. высокая(+++) - более 40 микробных тел в поле зрения Наибольшую информацию о H. pylori возможно получить только при выделении его из прижизненных биопсийных образцов. Это единственный метод исследования, обладающий 100% специфичностью. При этом виде исследования возможно не только выделение чистой культуры H. pylori и ее идентификация, но и изучение морфологических, биохимических и биологических свойств возбудителя. Бактериологический метод исследования дает возможность определять антибиотикорезистентность у H. pylori и проводить за ней динамические наблюдения. Без бактериологического метода планировать клиническое испытание лекарственных препаратов, учитывая причины неудачи эрадикации, нельзя, так как основная причина, снижающая процент эрадикации – антибиотикорезистентность Helicobacter pylori. В эпидемиологической практике выделение чистой культуры H. pylori необходимо для внутривидового типирования штаммов, что может быть использовано при мониторинге для дифференциации между реинфекцией новым штаммом и рецидивированием, которое может быть обусловлено тем же штаммом. МУ 4.5.3 ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ ЗАДАНИЕ 7. Укажите особенности забора и транспортировки клинического материала при оппортунистических инфекциях эндогенного характера. ЗАДАНИЕ 8. Какой клинический материал забирается от больного при развитии оппортунистических инфекций эндогенного характера. ЗАДАНИЕ 9. К участковому врачу в поликлиническом отделении обратилась молодая женщина с жалобами на боли в желудке и частую изжогу. При эндоскопическом исследовании был выявлен эрозивный гастрит. В клиническом материала больной хеликобактер не обнаружили. На основании каких методов исследования были получены результаты? Почему хеликобактериозная природа эрозивного гастрита не была подтверждена? ЗАДАНИЕ 10. У больного, поступившего в урологическое отделение с высокой температурой, была взята для исследования моча, засеяна на кровяной агар и в сахарный бульон. Через сутки в посевах на плотной среде выявили небольшие выпуклые колонии с зоной гемолиза, в бульоне появился рост в виде скудного хлопьевидного осадка. Врач-бактериолог сделал вывод о стрептококковой инфекции. Обоснованно ли такое заключение? Какие методы нужно дополнительно использовать? ЗАДАНИЕ 11. На прием к врачу обратился больной с жалобами на дискомфортные ощущения в полости рта. При обследовании больного была отмечена гиперемия и отек слизистой оболочки гортани. Врачом было предложено обследование на наличие дисбиоза. Результаты а) микробиологических исследований показали: соотношение анаэробной микрофлоры к аэробной составило 1:50 б) иммунологических исследований: бактерицидная активность слюны составила 78,6 %, высокий уровень содержания ß-лизинов Определите состояние в полости рта. Исходя из патогенеза дисбиоза, предложите тактику врача в отношении данного больного. МУ 4.5.4 ОСОБЕННОСТИ ИММУНИТЕТА ПРИ РАЗВИТИИ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ ЭНДОГЕННОГО ХАРАКТЕРА ЗАДАНИЕ 12. Выделите особенности участия иммунной системы при развитии оппортунистической инфекции. ЗАДАНИЕ 13. ВЫБРАТЬ и выполнить (не более 2 человек)!!! Темы рефератов: Механизм формирования микробных ассоциаций. Структурные изменения в биотопах. Симбиоз человека с микробами. Факторы, определяющие адгезию, колонизацию, инвазию, агрессивность и их функциональное значение для жизнедеятельности микроорганизмов при развитии оппортунистической инфекции. Дисбиоз как форма оппортунистической инфекции, на примере Helicobacter pilori, вызывающего язвенную болезнь желудка и ДПК. Дисбиоз как форма оппортунистической инфекции, на примере Сlostridium dificille, вызывающего мембранозный колит. Дисбиоз как форма оппортунистической инфекции, на примере Gardnerella sp., вызывающую неспецифические поражение УГТ. Микрофлора при неспецифических воспалительных заболеваниях человека: пептострептококки. Особенности биологии возбудителя. Роль эндогенных факторов в развитии оппортунистических инфекций. Особенности патогенеза. Ответная реакция организма на развитие инфекции. Принципы лабораторной диагностики Оппортунистическая инфекция как разновидность паразитизма. Роль грибов в развитии оппортунистических инфекций. Диагностическая ценность отдельных методов лабораторной диагностики инфекционных заболеваний, вызванных грибами в зависимости от стадии патогенеза. 1 Род Helicobacter включает спиралевидных, очень подвижных, уреазоположительных грамотрицательных бактерий, колонизирующих желудок многих млекопитающих. Н. pylori крайне требователен к условиям культивирования. В связи с этим были разработаны транспортные среды, которые дают возможность продлить срок его сохранения биоптата из эндоскопического кабинета в микробиологическую лабораторию до суток (среды Стюарта, Кэри-Блэйера, Био Мерьо). |