Ооо. Углеводы дают энергию и строят органы

• Название: Углеводы дают энергию и строят органы
• Дата: 30.11.2019
• Размер: 1.63 Mb.
• Имя файла: Dokument_2_1.docx
• Тип: Документы; #97846
• страница: 24 из 26

Регуляция гликолиза

Гормональная регуляция

В печени гликолиз стимулируется инсулином, повышающим количество ключевых ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

В печени активность глюкокиназы, кроме инсулина, регулируется другими гормонами:

• 
  активацию вызывает андрогены,
  
• 
  подавляют ее активность глюкокортикоиды и эстрогены.
  

В других тканях активность гексокиназ

• 
  повышается тиреоидными гормонами,
  
• 
  снижается – глюкокортикоидами и соматотропином.
  

Метаболическая регуляция

Гексокиназа непеченочных клеток ингибируется продуктом собственной реакции – глюкозо-6-фосфатом.

Фосфофруктокиназа:

• 
  активируется АМФ и собственным субстратом (фруктозо-6-фосфат),
  
• 
  ингибируется – АТФ, лимонной кислотой, жирными кислотами.
  

Пируваткиназа активируется фруктозо-1,6-дифосфатом (прямая положительная регуляция).

Молекулы АМФ, стимулирующие гликолиз, образуются в аденилаткиназной реакции, активируемой при появлении избытка АДФ. Особенно ярко значение такой регуляции проявляется при мышечной работе:

АДФ + АДФ ↔ АТФ + АМФ

Уровень глюкозы крови легко изменяется

Концентрация глюкозы в крови и моче является одним из главнейших биохимических показателей в клинико-диагностической практике. Для цельной крови нормальным считается уровень 3,3-5,5 ммоль/л.

Гипергликемические состояния

Гипергликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови более 6 ммоль/л. По происхождению выделяют две группы таких состояний:

Физиологические

• 
  алиментарные – связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не более 2 часов после еды.
  
• 
  нейрогенные – нервное напряжение, стимулирующее секрецию адреналина и мобилизацию гликогена в печени,
  
• 
  гипергликемия беременных – связана с относительной недостаточностью инсулина при развитии временной инсулинорезистентности.
  

Патологические

• 
  при заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, связанных с избытком гликемических гормонов,
  
• 
  при органических поражениях ЦНС,
  
• 
  поражении β-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет 1 типа).
  

Гипогликемические состояния

Гипогликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Причиной гипогликемий может явиться:

Физиологические

• 
  краткое или долгосрочное голодание,
  
• 
  длительная истощающая физическая нагрузка.
  

Патологические

• 
  гиперинсулинизм в результате передозировки или инсулиномы (инсулинпродуцирующая опухоль) или при пониженной активности инсулиназы (синдром Мак-Куорри),
  
• 
  гликогенозы,
  
• 
  недостаток гликемических гормонов при гипопитуитаризме, аддисоновой болезни,
  
• 
  у недоношенных и новорожденных – охлаждение, малые запасы гликогена в печени и ее общая незрелость,
  
• 
  заболевания кишечника, гельминтозы, дисбактериозы.
  

Глюкоза в крови контролируется гормонами

Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.

Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию.

Инсулин является единственным гормоном организма, действие которого нацелено на снижение уровня глюкозы крови. При его влиянии глюкозу усиленно поглощают мышцы и жировая ткань.

Уменьшение концентрации глюкозы в крови инсулином достигается следующими путями:

• 
  переход глюкозы в клетки – активация белков-транспортеров ГлюТ 4 на цитоплазматической мембране,
  
• 
  вовлечение глюкозы в гликолиз – повышение синтеза глюкокиназы – фермента, получившего название "ловушка для глюкозы", стимуляция синтеза других ключевых ферментов гликолиза – фосфофруктокиназы, пируваткиназы,
  
• 
  увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазы и стимуляция ее синтеза, что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген,
  
• 
  активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы,
  
• 
  усиление липогенеза – вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов или фосфолипидов.
  

Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:

• 
  увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы,
  
• 
  стимулируя глюконеогенез – повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.
  

Адреналин вызывает гипергликемию:

• 
  активируя мобилизацию гликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы,
  

Глюкокортикоиды повышают глюкозу крови

• 
  за счет подавления перехода глюкозы в клетку,
  
• 
  стимулируя глюконеогенез – увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.
  

В таблице кратко сформулированы основные аспекты гормональных влияний:

Снижение глюкозы крови	Повышение глюкозы крови
Инсулин Повышение ГлюТ 4-зависимого транспорта глюкозы в клетки Усиление синтеза гликогена Активация ПФП Активация гликолиза и ЦТК	Адреналин Активация гликогенолиза в печени Глюкагон Активация гликогенолиза в печени Стимуляция глюконеогенеза Глюкокортикоиды Усиление глюконеогенеза Уменьшение проницаемости мембран для глюкозы

В качестве итога вышесказанному представлен рисунок:

Гомеостаз глюкозы в крови в абсорбтивный период и при голодании