Ультраструктурные основы патологии клетки
 Скачать 4.14 Mb.
|
|
, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток. Патологическая регенерация — это извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер - или гипорегенерация). Примерами ее могут служить образование келоидных рубцов, избыточная регенерация периферических нервов (травматические невромы), избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран (хронические трофические язвы голени в результате венозного застоя) и др. Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз — пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками- предшественниками. Деление клеток продолжается до тех пор, пока не будет заполнен дефект ткани. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Клетки организма на основании их регенераторной способности делятся на три группы — лабильные, относительно стабильные и постоянные. Лабильные клетки (митотически активные клетки). Примеры лабильных клеток: базальные эпителиальные камбиальные клетки всех типов эпителия и гемопоэтические стволовые клетки в костном мозге. Лабильные клетки обычно делятся активно в течение всей жизни, являясь источником для восстановления клеток, которые непрерывно погибают. Лабильные клетки имеют короткий G0 период (период отдыха или межмитотический период). Непрерывная потеря зрелых клеток данной ткани — непрерывный стимул для вхождения неактивных клеток в митотический цикл. Зрелые дифференцированные клетки в этих специфических тканях не могут делиться; их количество поддерживается делением их стволовых лабильных клеток. Повреждение ткани, содержащейлабильные паренхиматозные клетки, сопровождается быстрой регенерацией. Например, хирургическое удаление эндометрия при кюретаже или физиологическая потеря эндометрия в течение менструации сопровождается полной регенерацией клеток от базального герминативного слоя в течение нескольких дней. Разрушение эритроцитов в периферической крови (гемолиз) стимулирует гиперплазию клеток-предшественников гемопоэза в костном мозге, что в результате приводит к регенерации разрушенных красных клеток крови. Регенерация в тканях с лабильными клетками происходит только тогда, когда после повреждения остается достаточное количество лабильных клеток. В примере, приведенном выше, чрезмерно усердный хирургический кюретаж эндометрия, при котором удаляется весь эндометриальный слой, включая базальный, приводит к невозможности регенерации. Заживление тогда происходит путем формирования рубца, что ведет к нарушениям менструального цикла и бесплодию. Еще пример: радиоактивное излучение или высокие дозы некоторых лекарств, могут уничтожить все клетки-предшественники гемопоэза в костном мозге и тогда регенерация невозможна, и это приводит к развитию апластической анемии. Относительно стабильные клетки (обратимо постмитотические или “покоящиеся” клетки) — примерами относительно стабильных клеток являются паренхиматозные клетки наиболее важных железистых органов (печень, поджелудочная железа) и мезенхимальные клетки (фибробласты, эндотелиальные клетки). Относительно стабильные клетки обычно имеют длительный срок существования и поэтому характеризуются низкой митотической активностью. Они остаются в фазе G0 в течение длительного времени (часто годами), но сохраняют способность к делению, входя в митотический цикл по мере возникновения потребности. В отличие от лабильных клеток, которые являются недифференцированными клетками и делятся часто, а созревают и становятся функционирующими их дочерние клетки, относительно стабильные клетки дифференцированы и являются функционирующими клетками, которые возвращаются к делению только при необходимости. Хотя относительно стабильные клетки имеют длительную стадию отдыха, они могут быстро делиться при возникновении потребности, например, паренхиматозные клетки печени быстро восстанавливаются после некроза гепатоцитов. Регенерация в тканях, образованных из относительно стабильных клеток, требует наличия достаточного количества жизнеспособной ткани для обеспечения регенерации паренхиматозных клеток, а также требует сохранности соединительнотканной основы ткани. Повреждения почек иллюстрируют потребность в сохранной соединительнотканной основе. При избирательном некрозе клеток канальцев почки (острая почечная недостаточность) с сохранением соединительнотканной основы почечных канальцев регенерация происходит быстро, и потерянные клетки заменяются путем деления выживших клеток канальцев. С другой стороны, когда происходит некроз и паренхимы, и соединительной основы ткани (инфаркт почки), регенерация невозможна и заживление происходит путем формирования рубца. Постоянные клетки (необратимо постмитотические клетки).Примерами постоянных клеток являются нейроны в центральной и периферической нервной системе и клетки миокарда. Постоянные клетки не имеют никакой способности митотического деления в постнатальной жизни. Повреждение постоянных клеток всегда сопровождается формированием рубца. Полная регенерация невозможна. Потеря постоянных клеток поэтому необратима и, если некроз обширный, это может приводить к нарушению функции органов. Регенерация кровеносных сосудов Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла — капилляров, венул, артериол — может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты). Образуется эндотелиальный вырост, который превращается в тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки камбиальных клеток окружающей соединительной ткани. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Такой путь новообразования капилляров наблюдается в период эмбриогенеза и в опухолях. Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания. Регенерация соединительной ткани Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий. Подготовка. На начальном этапе регенерации происходит удаление некротического детрита, то есть обломков всех погибших клеток, воспалительного экссудата, включая фибрин и кровь. Этот детрит разжижается лизосомными ферментами нейтрофилов, которые мигрируют в эту область. Разжиженный материал удаляется по лимфатической системе; любые остатки в виде частиц удаляются макрофагами путем фагоцитоза. Разрастание грануляционной тканизнаменует конец первого этапа регенерации — фазы пролиферации клеток. Грануляционная ткань — высоко васкуляризированная соединительная ткань, составленная из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани (малые и большие круглые, эпителиоидные клетки). Эти клетки мигрируют по ходу капилляров в поврежденную область. Формирующаяся грануляционная ткань заполняет поврежденную область по мере того, как некротический детрит удаляется. Пролиферация капилляров, фибробластов и других клеток в процессе заживления регулируется разнообразными факторами роста и ингибирующими факторами. Макроскопически грануляционная ткань мягкая и пестрая (кажется розовой и “гранулярной”) из-за наличия многочисленных капилляров. Микроскопически обнаруживается множество тонкостенных (образованных эндотелием) капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани. Пролиферирующие камбильные клетки соединительной ткани являются метаболически высоко активными, с большими ядрами и видимыми ядрышками; иногда видны фигуры митоза. При электронной микроскопии выявляется расширенный шероховатый эндоплазматический ретикулум в цитоплазме фибробластов - индикатор активного синтеза белка. Через какое-то время — продолжительность зависит от степени повреждения — вся область заживления заменяется разрастающейся грануляционной тканью. Синтез фибронектина. Фибронектин — гликопротеин (MВ 44,000) играет ключевую роль в формировании грануляционной ткани и выявляется в большом количестве в процессе заживления раны. На ранних стадиях он поступает из плазмы, а позже синтезируется фибробластами, макрофагами и эндотелиальными клетками в грануляционной ткани. Фибронектин хемотаксичен для фибробластов и ускоряет формирование капиллярных сосудов из эндотелиальных клеток. Созревание. При созревании грануляционной ткани содержание коллагена прогрессивно увеличивается со временем. Коллаген — главный фибриллярный белок соединительной ткани. Он синтезируется фибробластами в форме предшественника — тропоколлагена (проколлаген), который имеет молекулярный вес 285,000 и по форме напоминает длинные нити. Во время или вскоре после секреции заключительное ферментативное удаление терминальной части цепи пептидов ведет к формированию нерастворимой молекулы фибриллярного коллагена. При световой микроскопии коллаген выявляется как фибриллярная масса, которая окрашивается в розовый цвет при обычной окраске гематоксилином и эозином и в зеленый или синий цвет — при окраске трихромовыми красителями. Молодые фибробласты в грануляционной ткани синтезируют коллаген III типа, который позже заменяется на I тип коллагена, имеющий более плотные перекрестные связи между цепями. Молодой рубец состоит из грануляционной ткани, умеренного количества коллагена, большого числа капилляров и фибробластов. Он кажется розовым при макроскопическом исследовании из-за васкуляризации. По мере созревания рубца количество коллагена увеличивается, а клеток и сосудов становится меньше. Зрелый рубец составлен из бессосудистого скопления коллагена, между волокнами которого редко сохраняются клетки, вследствие чего он имеет белый цвет при макроскопическом исследовании. Ткань рубца не является неактивной; в ней происходит непрерывное медленное удаление коллагена ферментом коллагеназой, которое сбалансировано синтезом нового коллагена фибробластами. Даже старые рубцы могут разрыхляться при нарушении нормальной активности фибробластов, например, при дефиците витамина C или введении кортикостероидов. Сокращение и уплотнение. Сокращение и уплотнение составляют конечную (заключительную) стадию заживления путем формирования рубца. При контракции уменьшается размер рубца, что позволяет остающимся в живых клеткам органа функционировать с максимальной эффективностью; например, преобразование большого миокардиального инфаркта в маленький рубец позволяет оптимально функционировать оставшемуся миокарду. Сокращение начинается на ранних стадиях заживления и продолжается по мере созревания рубца. Раннее сокращение возникает благодаря активному сокращению филаментов актомиозина в некоторых специализированных миофибрилл-содержащих фибробластах (которые также называются миофибробластами). Более позднее сокращение — свойство непосредственно молекулы коллагена. Предел прочности рубца зависит от количества коллагена и прогрессивно увеличивается, в конце первой недели он составляет приблизительно 10%, а через несколько месяцев — 80% от его окончательного предела прочности. Увеличение предела прочности возникает в результате увеличения количества коллагена, изменения типа коллагена (с III на I) и увеличения ковалентных связей между молекулами коллагена. Полностью сформированный рубец - гладкий, неэластичный, подвижной структуры. Регенерация эпителия Регенерация эпителия осуществляется, как правило, полно, поскольку он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий (многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный). Например, восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия осуществляется за счет размножения клеток мальпигиевого слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый, блестящий и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может служить основой для развития рака кожи. Регенерация специализированного эпителия органов (печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходит гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток, а также гиперплазия внутриклеточных структур, что сопровождается их гипертрофией. Регенераторные возможности печени очень высоки. В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев при условии сохранения базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший каналец и в том случае, если одновременно погибает и сосудистый клубочек. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреaтических островках. В железах внутренней секреции восстановительные процессы представлены неполной регенерацией. Заживление ран кожи Понимание механизмов, вовлеченных в заживление ран кожи, обеспечивает понимание заживления вообще. Кожа состоит из эпидермиса, представленного многослойным плоским ороговевающим эпителием (базальный герминативный слой — это лабильные (камбиальные) клетки) и дермы, которая составлена из фибробластов, коллагена, кровеносных сосудов и придатков кожи (волосяные фолликулы, потовые железы, сальные железы). Клетки соединительной ткани дермы и придатков кожи относятся к относительно стабильным клеткам. Типы повреждений кожи. Повреждения кожи классифицируются на основе тяжести и характера повреждения. Ссадина: самая легкая форма повреждения кожи, характеризуется удалением поверхностной части эпидермиса. Так как основной базальный герминативный слой лабильных клеток неповрежден, эпителий восстанавливается полностью, без формирования рубца. Разрез и разрыв: при резанной и рваной ране кожа повреждается на полную толщину (и эпидермис, и дерма), но с минимальной потерей герминативных клеток. Если края кожной раны тщательно сопоставляются, как, например, при хирургическом разрезе, восстановление происходит очень быстро. Простой разрез представляет собой идеальный вариант раны кожи в отношении процесса заживления, так как в ней не содержится чужеродный материал и она не инфицирована и поэтому заживает быстро и без осложнений. Раны с дефектами эпидермиса: тяжелые повреждения (например, глубокие разрезы, разрывы, ожоги) характеризуются удалением больших областей эпидермиса, включая базальные герминативные клетки, с различной степени некрозом подлежащей дермы. В отличие от ссадины, отсутствие лабильных эпидермальных клеток на дне раны определяет необходимость эпидермальной регенерации из живых базальных герминативных клеток краев раны. Обширный некроз, который возникает в таких ранах сопровождается воспалением. Процессы заживления A. Заживление первичным натяжением: Чистые резанные (например, операционные) и рваные раны, в которых края раны находятся на близком расстоянии друг от друга, заживают первичным натяжением. Маленький промежуток в эпидермисе и дерме заполняется свернувшейся кровью, которая формирует струп и как бы запечатывает кожу в течение 24 часов, предотвращая попадание инфекционных агентов в рану. Эпидермис восстанавливается быстро путем деления базальных клеток в краях раны. Эти клетки врастают под струп и восстанавливают непрерывность эпидермиса в пределах 48 часов. По мере созревания эпидермальных клеток поверхностные кератинизированные слои начинают отслаиваться, струп отделяется, обычно в конце первой недели. В подлежащей дерме рана заполняется свернутой кровью и заживает путем формирования рубца. Небольшое количество свертков и тканевого детрита разжижается ферментами нейтрофилов и удаляется макрофагами путем фагоцитоза. Нейтрофилы появляются в ране в пределах 24 часов, быстро заканчивают процесс разжижения и, обычно, заменяются макрофагами к 3 дню. Рост фибробластов и новых сосудов (грануляционная ткани) в “подготовленной” дермальной полости начинается к 48 часам, а коллаген может обнаруживаться там в через 72 часа после повреждения. К 5 дню дермальный дефект заполняется грануляционной тканью и небольшим количеством рыхлой волокнистой соединительной ткани. Количество коллагена увеличивается в течение приблизительно 4-6 недель. Молодой рубец, который становится видимым после отделения струпа, первоначально выглядит розовым из-за высокой васкуляризации дермальной грануляционной ткани. В течение следующих нескольких недель рубец становится белым в результате уменьшения числа кровеносных сосудов и увеличения количества коллагена в созревающем рубце. В конечном счете, рубец принимает нормальный цвет кожи в результате созревания эпидермиса. Во время операции края хирургического разреза искусственно соединяются швами или скобами. При удалении швов в конце первой недели (при более позднем удалении их увеличивается риск инфицирования раны) предел прочности молодого рубца составляет приблизительно только 10% от прочности нормальной кожи. Прочность рубца увеличивается приблизительно до 30-50% от прочности нормальной кожи к 4 неделям и до 80% — после нескольких месяцев. B. Заживление вторичным натяжением: Раны, которые не в состоянии зажить первичным натяжением, заживают вторичным натяжением. Причины невозможности заживления первичным натяжением —заживление первичным натяжением невозможно при следующих обстоятельствах: 1) в рваных ранах, когда невозможно добиться сопоставления краев раны; 2) когда в ране присутствует чужеродный материал; 3) когда произошел обширный некроз тканей; 4) когда рана инфицирована. Если инфекция развивается после сопоставления краев раны, то в результате острого воспаления с нагноением происходит разрыв раны и гной прорывается наружу. Течение вторичного натяжения.Процессы, обусловливающие заживление вторичным натяжением, аналогичны процессам, происходящим при заживлении первичным натяжением, но длятся они дольше из-за обширного повреждения тканей. Инфекционный агент удаляется при помощи острого воспаления. Жидкий экссудат и некротическая ткань удаляются путем ферментного разжижения, удаления по лимфатическим путям и фагоцитоза. Хирургическое удаление мертвой ткани и чужеродного материала из раны значительно ускоряют процесс очищения раны. Грануляционная ткань затем растет со стороны здоровой ткани на дне раны и перемещает некротизированную ткань к поверхности кожи. Эпидермис восстанавливается из базальных клеток в краях раны. В больших ранах реэпителизация может протекать в течение нескольких недель. В этих ситуациях хирургическая трансплантация кожи может ускорить заживление. После завершения эпителизации поверхности раны происходит коллагенизация грануляционной ткани. Конечный размер зрелого рубца меньше размеров первоначальной раны из-за сокращения рубца. Придатки кожи (волосяные фолликулы и железы) восстанавливаются при наличии достаточного количества оставшихся в живых клеток. При обширных ранах кожи с полным разрушением кожных придатков образующийся кожный рубец обычно лишен этих структур. Факторы, нарушающие процесс регенерации На развитие регенераторного процесса влияют как общие, так и местные факторы (табл. 8.1). Хирурги должны учитывать неблагоприятные факторы, которые вредят заживлению, так как они увеличивают риск хирургических операций. Синдром Элера-Данлоса— группа редких наследственных нарушений, в основе которых лежит нарушение формирования коллагена (образования перекрестных связей между цепями коллагена), что проявляется повышенной подвижностью суставов, снижением прочности тканей и нарушением заживления ран. 1. Нарушение синтеза коллагена — одна из наиболее частых причин нарушения заживления раны и может наблюдаться при недостатке витамина C, белков, цинка. Предоперационная коррекция нарушенного баланса повышает возможность нормального заживления. 2. Чрезмерный синтез коллагена призаживлении раны приводит к формированию неправильных узловатых масс коллагена (келоид) в участках повреждения кожи. Келоиды часто возникают при заживлении незначительных ран кожи. При микроскопическом исследовании массы коллагена определяются в виде толстых, гиалинизированных полос. Формирование келоида наиболее часто наблюдается у чернокожих людей и при этом имеется семейная предрасположенность, но без определенного типа наследования. Причина не известна. Удаление келоида по косметическим причинам сопровождается формированием нового келоида. 3. Местные факторы — наиболее важными местными факторами, которые вызывают дефектное заживление ран, являются: Наличие чужеродных частиц, некротической ткани или чрезмерных количеств крови в ране нарушает процесс заживления. Чужеродный материал и некротическая ткань должны быть удалены хирургически, а перед наложением швов должен быть проведен тщательный гемостаз. Инфекция в ране приводит к развитию острого воспаления, обычно формированию абсцесса, что сопровождается увеличением раны и задержкой ее заживления. Нарушение кровотока - ишемия в результате сниженного притока крови или нарушение венозного оттока препятствует заживлению раны. Уменьшение жизнеспособности клеток - облучение ткани или введение антимитотических лекарств при химиотерапии опухолей приводят к недостаточному заживлению раны. Эти факты имеют важное значение для лечения больных со злокачественными опухолями, так как выбор времени проведения операции относительно радио- или цитостатической терапии должен быть отрегулирован для минимизации риска нарушения заживления. 4. Сахарный диабет — при сахарном диабете заживление раны нарушается, вероятно, вследствие недостаточной микрогемоциркуляции и возникновения благоприятных условий для развития инфекции. 5. Чрезмерный уровень кортикостероидов— повышение уровня кортикостероидов в крови, как при введении экзогенных кортикостероидов, так и при эндогенной гиперактивности надпочечников (синдром Кушинга) приводит к нарушению заживления раны. Под влиянием кортикостероидов нарушаются функции нейтрофилов и макрофагов. Регенерация костной ткани Регенерация костной ткани при переломе костей может происходить двумя путями в виде: —первичного костного сращения; —вторичного костного сращения. Первичное костное сращение происходит при неосложненном костном переломе, когда костные отломки хорошо сопоставлены и неподвижны, отсутствует инфекция. Сращение начинается с I-го этапа — активации и пролиферации остеобластов в зоне повреждения, прежде всего в периосте и эндосте — формирования остеобластической грануляционной ткани (мягкая мозоль). Она построена по типу обычной грануляционной ткани, то есть состоит из большого количества новообразованных сосудов и клеток, которые по мере дифференцировки и созревания превращаются в костные - остеоциты, которые вырабатывают межклеточное вещество, в результате чего формируется остеоидная ткань (II этап регенерации). На III этапе регенерации происходит отложение солей кальция в остеоидную ткань и формирование твердой костной мозоли, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливается васкуляризация и иннервация (IV этап). При нарушении местных условий регенерации кости — расстройства кровообращения, обширные оскольчатые диафизарные переломы, подвижность отломков, происходит вторичное костное сращение. Для этого вида сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение, по сравнению с первичным, встречается значительно чаще и полное восстановление занимает гораздо больше времени. Регенерация центральной нервной системы В головном мозге новообразования нейроцитов не происходит. В случае их повреждения и гибели восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов. Для клеток нейроглии, особенно микроглии, характерна клеточная форма регенерации, благодаря чему дефекты ткани головного мозга замещаются глиальными (глиозными) рубцами. Регенерация периферических нервов Регенерация периферического нерва происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой. Периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шванновской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восстановлением нервных окончаний. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его разрыва формируется рубец, в котором беспорядочно располагаются регенерирующие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Такие разрастания называются ампутационными невромами. Регенерация мышечной ткани Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать достаточно полно. При больших повреждениях гладких мышц происходит рубцевание (неполная регенерация). Кроме того, новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) клеток соединительной ткани. Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат располагающиеся под сарколеммой клетки- сателлиты. Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта. ОРГАНИЗАЦИЯ Организация — это процесс замещения соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел. Замещение участка омертвения, экссудата, тромботических масс соединительной тканью происходит в том случае, если массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую. Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела (шовный материал) не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Значение процесса организации не однозначное. С точки зрения биологической, являясь приспособительным процессом, организация имеет положительное значение, поскольку ограничивает влияние погибших тканей и инородных тел на организм. С точки зрения клинической практики, организация может иметь отрицательное значение. Например, при организации экссудата в плевральной полости образуются спайки между висцеральной и париетальной плеврой, что нарушает присасывающую функцию грудной клетки и таким образом способствует развитию легочно-сердечной недостаточности. Отрицательное значение имеет и организация экссудата в альвеолах легкого - карнификация, ведущая к уменьшению дыхательной функции легких. При наличии спаек в брюшной полости может развиться кишечная непроходимость. Организация экссудата в мозговых оболочках может нарушать отток ликвора и вести к развитию гидроцефалии. МЕТАПЛАЗИЯ Метаплазия— это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток. “Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация. Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения. Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии. Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием. Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже - остром (коревой бронхит) воспалении. Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод. Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия). Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист. Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Самый лучший пример - оссификация в рубцах и других фибробластических пролиферациях. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцирования стволовых клеток соединительной ткани в различных направлениях. Метаплазия реверсивна (обратима). Положительное значение метаплазии и мотивы отнесения ее к группе компенсаторно- приспособительных процессов обусловлены ее защитной сущностью: когда в изменившихся условиях жизнедеятельности органа или ткани становится невозможным функционирование и выживание присущего ему вида клеток, то оптимальной является, в противоположность их полному отсутствию, замена не характерными, но более приспособленными к патологическим условиям клетками. В большинстве случаев метаплазия не имеет большого клинического значения, однако, в некоторых органах она может вызывать значительные функциональные нарушения. Например, потеря ресничек и накопление слизи в бронхах может предрасполагать к проникновению инфекции и развитию воспаления легочной паренхимы. Метапластическая ткань структурно нормальна и сама метаплазия не представляет собой опасности в плане развития опухоли. Однако, при возникновении диспластических изменений, которые довольно часто развиваются в участках метаплазии вследствие сопровождающих ее нарушений дифференцировки и детерминированности, риск образования раковой опухоли резко возрастает. Например, сквамозная карцинома может развиваться в метапластическом ороговевающем эпителии бронхов; аденокарцинома может возникнуть в пищеводе из метапластического железистого эпителия. Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Компенсаторно- приспособительные процессы» просьба ответить на поставленные вопросы в приведенных ниже тестовых заданиях. Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №153 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, умершего от сердечной недостаточности, при жизни страдавшего цирротической формой туберкулеза легких, отмечено, что масса сердца 420.0 г, толщина стенки правого желудочка 0,8 см. Микроскопически кардиомиоциты увеличены в объеме, ядра их крупные, гиперхромные. Ультраструктурно отмечено увеличение объема и количества цитоплазматических органелл в клетках (митохондрий, миофибрилл), синтетического аппарата (эндоплазматического ретикулума, рибосом и аппарата Гольджи). Наряду с этим, в ряде кардиомиоцитов отмечены дистрофические изменения. В сердце имеет место следующий процесс: 1. атрофия; 2. гипертрофия; 3. гиперплазия; 4. метаплазия; 5. инфаркт. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №154 Выберите один правильный ответ. Молодая женщина погибла вскоре после родов в результате сепсиса. На аутопсии матка размерами 22х18х10 см, массой 1200 г. Микроскопически отмечено увеличение объема гладкомышечных волокон, гиперхромия ядер. В матке имел место следующий процесс: 1. рабочая гипертрофия; 2. викарная гипертрофия; 3. коррелятивная (гормональная) гипертрофия; 4. патологическая гипертрофия; 5. защитная гиперплазия. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №155 Выберите один правильный ответ. Молодая женщина погибла вскоре после родов в результате сепсиса. На аутопсии селезенка массой 400 г, дряблой консистенции, дает обильный соскоб пульпы. В селезенке имел место следующий процесс: 1. рабочая гипертрофия; 2. викарная гипертрофия; 3. коррелятивная (гормональная) гипертрофия; 4. патологическая гипертрофия; 5. защитная гиперплазия. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №156 Выберите один правильный ответ. У мужчины 35 лет, после электроожога в области внутренней поверхности правой кисти сформировался келоидный рубец, а на предплечье - длительно незаживающая язва. Оба эти процесса являются примерами: 1. викарной гипертрофии; 2. репаративной регенерации; 3. патологической регенерации; 4. защитной гиперплазии; 5. метаплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №157 Выберите один правильный ответ. При микроскопическом изучении ткани легких ребенка, погибшего в результате коревой пневмонии, установлено, что слизистая бронхов на значительном протяжении представлена многослойным плоским неороговевающим эпителием. Какой процесс обнаружен в бронхах. 1. защитная гиперплазия; 2. метаплазия; 3. патологическая регенерация; 4. патологическая гипертрофия; 5. организация. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №158 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, длительно страдавшего болезнью почек (хроническим гломерулонефритом), отмечено, что масса сердца 450,0 г, толщина стенки левого желудочка 2.0 см. Микроскопически в миокарде обнаружены увеличенные в объеме, утолщенные кардиомиоциты с крупными, гиперхромными ядрами, увеличенными в объеме и количестве цитоплазматическими органеллами, выявляемыми при ультраструктурном изучении. Данная морфологическая картина свидетельствует о наличии в миокарде: 1. патологической регенерации; 2. рабочей гипертрофии; 3. патологической гипертрофии; 4. гиперплазии; 5. метаплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №159 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, длительно страдавшего болезнью почек (хроническим гломерулонефритом), отмечено, что масса сердца 450.0 г, толщина стенки левого желудочка 2.0 см. Микроскопически в миокарде обнаружены увеличенные в объеме, утолщенные кардиомиоциты с крупными, гиперхромными ядрами, увеличенными в объеме и количестве цитоплазматическими органеллами, выявляемыми при ультраструктурном изучении. Причиной таких структурных изменений является: 1. недостаточность аортального клапана; 2. стеноз устья аорты; 3. общее ожирение; 4. редукция малого круга кровообращения; 5. ренальная (симптоматическая) гипертензия. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №160 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, умершего от сердечной недостаточности, при жизни страдавшего цирротической формой туберкулеза легких, отмечено, что масса сердца 420.0 г, толщина стенки правого желудочка 0,8 см. Причиной развития "легочного сердца" в данном случае является: 1. недостаточность аортального клапана; 2. стеноз устья аорты; 3. общее ожирение; 4. редукция малого круга кровообращения; 5. ренальная (симптоматическая) гипертензия. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №161 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа женщины, страдавшей при жизни ревматическим пороком сердца, установлено, что масса сердца 600 г, толщина стенки левого желудочка - 2 см, правого - 0.6 см, полости сердца расширены. Наиболее вероятной причиной таких морфологических изменений является: 1. тиреотоксикоз; 2. стеноз устья аорты; 3. общее ожирение; 4. стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия; 5. недостаточность клапанов легочной артерии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №162 Выберите один правильный ответ. Мужчине 47 лет по поводу коралловидного камня лоханки была удалена правая почка (нефрэктомия). Через несколько лет при контрольном УЗИ (ультразвуковом исследовании) установлено, что левая почка размерами 14х9х6 см, правильной формы, с четкими ровными контурами, без обычной эхогенности. О наличии какого процесса свидетельствуют такие изменения: 1. рабочая гипертрофия; 2. викарная гипертрофия; 3. коррелятивная гипертрофия; 4. гормональная гиперплазия; 5. эксцентрическая атрофия. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №163 Выберите один правильный ответ. При исследовании печени больного, погибшего от кровотечения из варикозно расширенных вен нижней трети пищевода, в ней обнаружены крупные узлы, представляющие собой участки гипертрофированных гепатоцитов, окруженных прослойками волокнистой соединительной ткани. Проявлениями какого общепатологического процесса служат описанные изменения: 1. физиологической регенерации; 2. атрофии; 3. реституции; 4. субституции; 5. метаплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №164 Выберите один правильный ответ. Женщина, страдавшая сахарным диабетом, обратилась к хирургу с жалобами на наличие длительное время незаживающих язв на коже обеих голеней (трофические язвы). Хирург решил, что данный процесс служит проявлением: 1. атрофии; 2. коррелятивной (гормональной) гипертрофии; 3. патологической регенерации; 4. метаплазии; 5. организации. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №165 Выберите один правильный ответ. Молодая женщина обратилась к гинекологу с жалобами на частые, нерегулярные, чрезмерно обильные маточные кровотечения. При обследовании диагностирован склерокистоз яичников, при исследовании соскоба из полости матки - железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Данный вид гиперплазии является разновидностью: 1. реактивной гиперплазии; 2. викарной гиперплазии; 3. заместительной, компенсаторной гиперплазии; 4. гормональной гиперплазии; 5. рабочей гиперплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №166 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, умершего от легочно- сердечной недостаточности, обнаружено, что париетальный и висцеральный листки плевры справа спаяны между собой плотными, серовато-беловатыми, волокнистыми, местами разделяемыми при помощи ножа сращениями (спайками). Из анамнеза известно, что умерший неоднократно переносил плеврит. Какой процесс имеет место в данном случае: 1. организация экссудата; 2. метаплазия; 3. метаболическое обызвествление; 4. атрофия; 5. гипертрофия листков плевры. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №167 Выберите один правильный ответ. При микроскопическом изучении биоптата бронха больного, длительное время страдавшего хроническим бронхитом, обнаружено, что на отдельных участках слизистая оболочка бронха представлена многослойным плоским эпителием. Это служит проявлением: 1. варианта нормы; 2. гипертрофии; 3. регенерации; 4. атрофии; 5. метаплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №168 Выберите один правильный ответ. При микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки желудка установлено наличие очагов железистой кишечной метаплазии в пилорическом отделе. Наиболее вероятной причиной таких изменений является: 1. злоупотребление алкоголем; 2. нерегулярное питание; 3. содержимого;рефлюкс желудочного содержимого; 4. рефлюкс кишечного 5. болезни печени ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №169 Выберите один правильный ответ. При микроскопическом исследовании биоптата слизистой оболочки пищевода установлено наличие очагов железистой метаплазии в участке, граничащем с кардиальным отделом желудка. Наиболее вероятной причиной таких изменений является: 1. злоупотребление алкоголем; 2. нерегулярное питание; 3. рефлюкс желудочного содержимого; 4. рефлюкс кишечного содержимого; 5. болезни печени. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №170 Выберите один правильный ответ. Во время операции хирург удалил из печени полое образование, стенки которого образованы плотной волокнистой соединительной тканью с наличием белых участков каменистой плотности (обызвествленных). В просвете полости располагался погибший эхинококк. Образование эхинококковой кисты в печени - это результат: 1. атрофии; 2. организации; 3. гипертрофии; 4. опухолевого процесса; 5. метаплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №171 Выберите один правильный ответ. Ассистируя во время операции чреспузырной простатэктомии, выполняемой по поводу аденоматозной гиперплазии предстательной железы, молодой врач-уролог был очень удивлен, увидев, что толщина мышечного слоя стенки мочевого пузыря составляет 1.3 см. Немного поразмыслив, он понял, что причиной таких изменений является: 1. гормональная гипертрофия; 2. атрофия; 3. рабочая гипертрофия; 4. гормональная гиперплазия; 5. продуктивное воспаление. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №172 Выберите один правильный ответ. У шахтера в результате полученной в забое травмы имеет место обширная рана с дефектом (отсутствием) больших участков эпидермиса, включая базальные герминативные клетки с поверхностные отделы дермы. Хирург не стал ушивать рану наглухо, так как признал невозможным заживление ее первичным натяжением. Основной причиной этого является: 1. полное сопоставление краев раны; 2. отсутствие инородных тел в ране; 3. отсутствие инфекции в ране; 4. невозможность сопоставления краев раны (рваная рана); 5. отсутствие некроза подлежащих тканей. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №173 Выберите один правильный ответ. У женщины 20 лет при осмотре шейки матки на передней губе выявлен кровоточащий участок 3х4 см. При микроскопическом исследовании поверхность участка представлена цилиндрическим эпителием. Этот участок является проявлением: 1. патологической регенерации; 2. репаративной регенерации; 3. физиологической регенерации; 4. метаплазии; 5. организации. |