Ультраструктурные основы патологии клетки
 Скачать 4.14 Mb.
|
|
Глава 21 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Актуальность проблемы Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов. Этиологическими факторами могут быть: — биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты); — химические и физические агенты. В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям. Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты. Аэродинамическая фильтрация — это мукоцеллюлярный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева. К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты — IgМ и IgG. Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты — полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами. За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании морфологической сущности процессов, лежащих в основе большинства заболеваний органов дыхания. Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких. Эти достижения связаны с возможностью получения и изучения биопсийного материала практически всех отделов дыхательной системы при помощи современных морфологических методов исследования, таких как иммунногистохимия, электронная микроскопия, ауторадиография, люминисцентная микроскопия. Полученные новые данные о ранних структурных проявлениях болезней органов дыхания позволяют использовать результаты морфологической диагностики для эффективного лечения. Цель обучения – уметь определятьмакро- и микроскопические проявления заболеваний органов дыхания, объяснить их причины и механизм развития, оценить исход и определить значение вероятных осложнений для организма. Для чего необходимо уметь: — определить видимые макро- и микроскопически проявления острых и хронических бронхитов, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение; — определить морфологические признаки острых и хронических пневмоний, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить их значение; — определить морфологические признаки деструктивных заболеваний легких (абсцесс, гангрена) объяснить причины, механизм развития, исход и оценить значение возможных осложнений; — определить морфологические признаки хронических неспецифических заболеваний легких объяснить причины, механизм развития, исход и оценить значение возможных осложнений. Среди заболеваний органов дыхания наибольшее значение имеют: — бронхиты; — пневмонии; — деструктивные заболевания легких (абсцесс, гангрена); — хронические неспецифические заболевания легких; — другие болезни легких (опухоли, пороки развития). БРОНХИТ, или ВОСПАЛЕНИЕ БРОНХОВ Различают острый и хронический бронхит. Острый бронхит Острый бронхит — острое воспаление бронхов — может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др. О хроническом бронхите говорят в том случае, если на протяжении двух лет клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев. Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем и одышкой. Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются: 1) вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус); 2) бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae; 3) химические агенты, находящиеся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота); 4) физические агенты – сухой или холодный воздух, радиация; 5) бытовая и промышленная пыль в повышенной концентрации. Патогенное воздействие этих факторов усиливается при наличии наследственной несостоятельности защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению. Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы экссудативного воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного или смешанного экссудата. Возможно развитие в бронхах фибринозного или фибринозно-геморрагического воспаления; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите. Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит). Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония). В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов: Первичный бронхиолит — это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония. Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей. Облитерирующий бронхиолитхарактеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распространяющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды. Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического. ПНЕВМОНИИ Пневмонии — это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол. В настоящее время хроническая пневмония исключена из Международной классификации болезней, поэтому здесь будут рассмотрены только острые пневмонии. Острые пневмонии Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на: — первичные; — вторичные. К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний. По топографо-анатомическому признаку (локализации) различают три основые типа пневмонии: — паренхиматозная пневмония; — интерстициальная (межуточная) пневмония; — смешанная. По распространенности воспаления: — очаговые: — милиарная пневмония, или альвеолит; — ацинозная; — дольковая, сливная дольковая; — сегментарная, полисегментарная. — долевая пневмония; — тотальная пневмония. По характеру воспалительного процесса пневмония бывает: — серозная ( серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая); — гнойная; — фибринозная; — геморрагическая; — смешанная. По механизму развития различают следующие виды пневмоний: аспирационная, ателектатическая, гипостатическая (на фоне застоя крови), послеоперационная (обусловленная токсическим действием наркозных препаратов, образованием ателектазов при ИВЛ, застоем крови в малом круге кровообращения и аспирацией), травматическая, аллергическая (пневмонит), бронхопневмония (при переходе воспаления с бронхов на окружающую легочную ткань). Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме. Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний: — обструкцию бронхиального дерева; — иммунодефицитные состояния; — алкоголь; — курение; — вдыхание токсических веществ; — травматическое повреждение; — нарушение легочной гемодинамики; — послеоперационный период и массивную инфузионную терапию; — старость; — злокачественные опухоли; — стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение). Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеет крупозная пневмония. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети. Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения. Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа. Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий: 1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными. 2. Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится от 2 до 4 дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол эритроцитов и полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина, т.е. экссудат является фибринозно-геморрагическим. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень. 3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением эритроцитов в экссудате, который становиться фибринозно-гнойным из-за появления в нем большого количества нейтрофилов. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. 4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментативным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением просвета альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (клебсиеллой), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления. Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.) Очаговые пневмонии Этиология. Обычно возбудителем очаговых пневмоний являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Пневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии. Патогенез. Развитие пневмонии часто связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Пневмонии могут развиваться в результате гематогенного заноса инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особую группу составляют пневмонии при иммунодефицитных состояниях — иммунодефицитные пневмонии. |