Ультраструктурные основы патологии клетки
 Скачать 4.14 Mb.
|
|
Клинические проявления некроза Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (табл. 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ- изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток. Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при ишемическом или геморрагическом некрозе). Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако некроз маленькой области соответствующего отдела коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц. Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста. Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев. Значение некроза. Оно определяется его сущностью - “местной смертью” и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Часто наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hаemoptysis) при некрозе легкого. АПОПТОЗ Смерть клеток в организме может происходит 2 путями: некроза и апоптоза. Апоптоз – это такой тип гибели клеток, при котором сама клетка активно участвует в процессе своей гибели, т.е. происходит самоуничтожение клетки. Апоптоз, в отличие от некроза, является процессом активным, после воздействия этиологических факторов запускается генетически запрограммированный каскад реакций, сопровождающийся активацией определенных генов, синтезом белков, ферментов, приводящих к эффективному и быстрому удалению клетки из ткани. Причины апоптоза: 1. Во время эмбриогенеза апоптоз играет важную роль в разрушении различных тканевых зачатков и формировании органов. 2. Апоптозу подвергаются стареющие клетки, закончившие цикл своего развития, например, исчерпавшие запас цитокинов лимфоциты. 3. В растущих тканях определенная часть дочерних клеток подвергается апоптозу. Процент погибающих клеток может регулироваться системными и местными гормонами. 4. Причиной апоптоза может быть слабое воздействие повреждающих факторов, которые при большей интенсивности могут привести к некрозу (гипоксия, ионизирующее излучение, токсины и др.) Патогенез апоптоза: Клетка подвергается апоптозу, если в ядре происходит повреждение ДНК, которое не может быть исправлено системой репарации. За данным процессом следит белок, кодируемый геном р53. При невозможности устранения дефекта ДНК под действием р53- протеина активируется программа апоптоза. На многих клетках имеются рецепторы, воздействие на которые вызывает активацию апоптоза. Наиболее изученными являются Fas-рецептор, обнаруженный на лимфоцитах, и рецептор к фактору некроза опухолей-альфа (TNF-α), обнаруженный на многих клетках. Данные рецепторы играют большую роль в удалении аутореактивных лимфоцитов и регуляции постоянства размера клеточной популяции по типу обратной связи. Активировать апоптоз могут различные метаболиты и гормоны: противовоспалительные цитокины, стероидные гормоны, окись азота (NO) и свободные радикалы. Апоптоз клеток активируется при недостатке кислорода в тканях. Причиной его активации может быть действие свободных радикалов, нарушение энергетически зависимых процессов репарации ДНК и др. Апоптозу подвергаются клетки, утратившие связь с межклеточным матриксом, базальной мембраной или соседними клетками. Утрата данного механизма апоптоза в опухолевых клетках приводит к появлению способности метастазировать. Некоторые вирусные белки могут активировать апоптоз клеток после самосборки вируса в зараженной клетке. Поглощение апоптотических телец соседними клетками ведет к их заражению вирусом. Вирус СПИДа также может активировать апоптоз незараженных клеток, имеющих на своей поверхности CD4-рецептор. Также существуют факторы, препятствующие апоптозу. Замедлять апоптоз могут многие метаболиты и гормоны, например, половые гормоны, провоспалительные цитокины. Апоптоз может резко замедляться при дефектах в механизме гибели клетки, например, при мутации в гене р53 или активации генов, тормозящих апоптоз (bcl-2). Многие вирусы обладают способностью ингибировать апоптоз после встраивания собственной ДНК в геном клетки на период синтеза собственных структурных белков. Морфологические проявления апоптоза Апоптоз имеет свои отличительные морфологические признаки, как на светооптическом, так и на ультраструктурном уровне. Наиболее четко морфологические признаки выявляются при электронной микроскопии. Для клетки, подвергающейся апоптозу характерно: Сжатие клетки. Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно. Предполагается, что нарушение формы и объема клетки происходит в результате активации в апоптотических клетках трансглютаминазы и цистеиновых протеаз (каспаз). Первая группа ферментов вызывает образование перекрестных связей в цитоплазматических белках, что приводит к формированию своеобразной оболочки под клеточной мембраной, подобно ороговевающим клеткам эпителия, а вторая группа ферментов разрушает белки в цитозоле. Конденсация хроматина. Это наиболее характерное проявление апоптоза. ДНК расщепляется эндонуклеазами в местах, связывающих отдельные нуклеосомы, что приводит к образованию большого количества фрагментов, в которых число пар оснований делится на 180-200, которые затем конденсируются под ядерной мембраной. Ядро может разрываться на два или несколько фрагментов. Формирование апоптотических телец. В апоптотической клетке формируются глубокие впячивания клеточной мембраны, что приводит к отшнуровке фрагментов клетки, т.е. формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра. Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, как макрофагами, так и паренхиматозными. Апоптотические тельца быстро разрушаются в лизосомах, а окружающие клетки либо мигрируют, либо делятся, чтобы заполнить освободившееся после гибели клетки пространство. При окраске гематоксилином и эозином апоптоз определяется в единичных клетках или небольших группах клеток. Апоптотические клетки имеют округлую или овальную форму, интенсивно эозинофильную цитоплазму с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах апоптоз обнаруживается в случаях его значительной выраженности. К тому же апоптоз – в отличие от некроза – никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление. Для выявления клеток, находящихся на ранних этапах апоптоза, используют специальные иммуногистохимические исследования, например, определение активированных каспаз или TUNEL-метод, визуализирующий разорванную эндонуклеазами ДНК. Значение апоптоза. 1. Апоптоз имеет огромное значение в эмбриогенезе (включая имплантацию и органогенез). Нарушение гибели клеток в межпальцевых промежутках может привести в синдактилии, а отсутствие апоптоза избыточного эпителия при слиянии небных отростков или тканей, окружающих нервную трубку, приводит к нарушению слияния тканей с двух сторон, что проявляется расщеплением твердого неба и дефектом в тканях, ограничивающих спинномозговой канал, (spina bifida), соответственно. 2. Апоптоз играет важную роль в поддержании постоянства клеточного состава, особенно в гормон-чувствительных тканях. Замедление апоптоза приводит к гиперплазии тканей, ускорение – к атрофии. Он принимает участие в отторжении эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессии ткани молочной железы после прекращения лактации. 3. В данный момент исследуется огромное количество лекарственных препаратов, направленных на регуляцию апоптоза в определенных тканях. Так, ускорение апоптоза иммунокомпетентных клеток можно использовать для лечения аутоиммунных заболеваний и предотвращения отторжения трансплантата, замедление апоптоза может использоваться для предотвращения апоптоза в тканях, испытывающих ишемию, повышенное внешнее давление или временно бездействующих тканях. Замедление апоптоза при вирусных инфекциях предотвращает распространение инфекции на соседние клетки. 4. Во всех опухолях наблюдается нарушение апоптоза в опухолевых клетках. Эта поломка может происходить на разных этапах апоптоза, например, может происходить мутация гена р53, что приведен к тому, что мутантный протеин-р53 будет накапливаться в клетке в избыточном количестве, но не будет вызывать апоптоз несмотря на дефекты в геноме клетки, что приведет к пролиферации клеток с нарушенным геномом, причем с каждым последующим делением нарушения в ДНК будут накапливаться. Иногда в опухолевых клетках может накапливаться и нормальный, или «дикий», протеин р53, если поломка в механизме апоптоза происходит на других уровнях. При хронических лимфоидных лейкемиях наблюдается накопление продуктов гена bcl-2, что приводит к патологическому удлинению срока жизни опухолевых клеток и резистентности клеток к различным проапоптотическим факторам. Иногда нарушается передача сигналов от рецепторов гибели клеток, например, с рецептора к TNF-α. TNF-α принимает участие в регуляции клеточной популяции по типу обратной связи. Все клетки в популяции выделяют TNF-α в небольших количествах; чем больше клеток в ткани, тем выше концентрация TNF-α, а значит и уровень апоптоза. Таким образом достигается баланс между пролиферацией и гибелью клеток. Опухолевые клетки теряют способность подвергаться апоптозу под действием этого цитокина, при этом он накапливается в большом количестве в опухолевой ткани. В результате этого TNF-α начинает в большом количестве попадать в кровоток и вызывать апоптоз паренхиматозных клеток во многих органах, приводя к кахексии. АТРОФИЯ Атрофия — прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем — числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа. Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза. Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка. Гипоплазия - не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере). Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы. Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития: Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов. Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга — гидроцефалия. Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва. Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент — липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины: —атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу. —раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли); —эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе); —церебральная кахексия (поражение гипоталамуса); —истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина). Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы. Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Некроз, апоптоз, атрофия» просьба ответить на поставленные вопросы в приведенных ниже тестовых задиниях. Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №106 Выберите один правильный ответ. У больного с положительными туберкулиновыми пробами увеличился шейный лимфатический узел. Выполнена биопсия. Макроскопически в лимфатическом узле выявлен четко ограниченный участок, представленный бесструктурными, сухими, крошащимися, беловато-желтоватыми массами, который представлял собой: 1. инфаркт; 2. казеозный (творожистый) некроз; 3. восковидный некроз; 4. фибриноидный некроз; 5. стеатонекроз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №107 Выберите один правильный ответ. К хирургу обратился мужчина, ткани правой стопы которого были черного цвета, сухие, с четкими границами. Хирург принял решение выполнить ампутацию стопы по линии демаркации (отграничения), потому что диагностировал у этого больного: 1. сухую гангрену; 2. влажную гангрену; 3. газовую гангрену; 4. пролежень; 5. трофическую язву. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №108 Выберите один правильный ответ. Детский хирург во время операции в забрюшинной области обратил внимание на то, что у девочки 6 лет правая почка на 1/3 меньше левой. Диаметр правой почечной артерии 0,3 мм, левой - 0,4 мм. В данном случае речь идет о: 1. атрофии физиологической; 2. атрофии патологической; 3. агенезии; 4. аплазии; 5. гипоплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №109 Выберите один правильный ответ. Исследователь при светомикроскопическом и электронно-микроскопическом изучении печени обратил внимание на то, что некоторые отдельно расположенные клетки распались на маленькие фрагменты, окруженные мембраной. В некоторых из них имеются органеллы, другие включают фрагменты распавшегося ядра. Воспалительная реакция вокруг отсутствовала. Он расценил эти изменения как проявления: 1. атрофии ; 2. некроза; 3. агенезии; 4. гипоплазии; 5. апоптоза. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №110 Выберите один правильный ответ. При вскрытии умершего от брюшного тифа патологоанатом обратил внимание на мышцы передней брюшной стенки, которые были бледными, плотноватыми, сухими, желтоватого цвета. Это был: 1. инфаркт; 2. казеозный (творожистый) некроз; 3. восковидный некроз; 4. фибриноидный некроз; 5. стеатонекроз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №111 Выберите один правильный ответ. При изучении роста опухоли в условиях эксперимента исследователь обратил внимание на резкое увеличение количества апоптотических клеток, что свидетельствовало о: 1. избытке продукта р53 гена; 2. недостатке продукта р53 гена; 3. избытке bax; 4. избытке bcl-2; 5. недостатке р53 + избытке bcl-2. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №112 Выберите один правильный ответ. При изучении роста опухоли в условиях эксперимента исследователь обратил внимание на резкое ускорение ее роста. Зная, что это явление может быть обусловлено снижением апоптоза, он изучил содержание в клетках опухоли онкогенов и определил наличие: 1. накопления продукта р53 гена; 2. уменьшения bcl-2; 3. уменьшения bax; 4. недостатка р53 + избытка bcl-2; 5. все перечисленное неверно. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №113 Выберите один правильный ответ. У ребенка, перенесшего тяжелую корь, при осмотре врач обнаружил в мягких тканях щек и промежности нечетко отграниченные, отечные, красно-черного цвета, слегка флюктуирующие участки. Он понял, что у ребенка развилось тяжелое осложнение: 1. сухая гангрена; 2. влажная гангрена (нома); 3. газовая гангрена; 4. пролежень; 5. трофическая язва. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №114 Выберите один правильный ответ. У больного вирусным гепатитом при исследовании биоптата обнаружены округлой формы эозинофильные образования (тельца Каунсильмана), которые при электронно-микроскопическом изучении представляют собой фрагменты клетки, окруженные клеточной мембраной и содержат компактно расположенные органеллы, а также фрагменты ядер. Эти тельца являются проявлением: 1. атрофии; 2. некроза; 3. агенезии; 4. гипоплазии; 5. апоптоза. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №115 Выберите один правильный ответ. Во время вскрытия патологоанатом обнаружил в стволе мозга очаг размягчения, дряблый, западающий, желтоватый. Микроскопически ткань мозга в этом участке гомогенная, бесструктурная, слабо окрашена гематоксилином и эозином; по периферии множество макрофагов, имеющих вид жиро-зернистых шаров. Этот участок представляет собой: 1. коагуляционный (сухой) некроз; 2. колликвационный (влажный) некроз; 3. фибриноидный некроз; 4. стеатонекроз; 6. восковидный некроз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №116 Выберите один правильный ответ. Военнослужащий во время учений в результате неосторожного обращения с оружием получил ранение правой ноги. При осмотре врач отметил, что кожа и мягкие ткани правой голени отечные, красно-черного цвета, слегка флюктуирующие и крепитирующие при пальпации, зона поражения не имеет четких границ. Его диагноз: 1. сухая гангрена; 2. влажная гангрена (нома); 3. газовая гангрена; 4. пролежень; 6. трофическая язва. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №117 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, умершего скоропостижно от острой сердечной недостаточности, в передней стенке левого желудочка сердца выявлен интрамурально расположенный участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный, который представляет собой: 1. апоптоз; 2. фибриноидный некроз; 3. коагуляционный некроз; 4. колликвационный некроз; 5. казеозный некроз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №118 Выберите один правильный ответ. Больной 54 лет, страдает мочекаменной болезнью. В ургентном порядке выполнена операция - нефролитотомия. Левая почка резко увеличена в объеме, в полости лоханки содержится 400 мл красноватой мочи с хлопьевидным осадком и коралловидный, белого цвета камень. Толщина паренхимы 1,5см. В почке имеет место: 1. гипоплазия; 2. атрофия от давления; 3. атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения; 4. атрофия старческая; 5. атрофия дисфункциональная. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №119 Выберите один правильный ответ. При микроскопическом исследовании ткани щитовидной железы женщины, принимавшей длительное время лекарственные препараты йода, отмечено уменьшение количества и объема фолликулов, разрастание соединительной ткани. В данном случае речь идет о: 1. гипоплазии; 2. атрофии под воздействием физических и химических факторов; 3. атрофии, вызванной недостаточностью трофических гормонов; 4. атрофии, вызванной недостаточностью кровоснабжения; 5. некрозе. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №120 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 70 лет, страдавшего гипертонической болезнью, патологоанатом отметил, что обе почки одинаковые, размерами 6х3х2 см, массой по 60,0 г. Поверхность почек по снятии капсулы равномерно мелкозернистая. При микроскопическом исследовании просвет артериол сужен, стенка утолщена, гиалинизирована. Большинство клубочков склерозированы и гиалинизированы. Количество канальцев уменьшено. Отмечено диффузное разрастание соединительной ткани. Эти изменения свидетельствуют о наличии: 1. гипоплазии; 2. атрофии от давления; 3. атрофии, вызванной недостаточностью кровоснабжения; 4. атрофии старческой; 5. атрофии дисфункциональной. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №121 Выберите один правильный ответ. При вскрытии умершего от острого панкреатита патологоанатом обнаружил в окружающей поджелудочную железу жировой ткани множественные четко отграниченные, непрозрачные, белые как мел, бляшки и узелки. Он диагностировал: 1. казеозный (творожистый) некроз; 2. восковидный некроз; 3. фибриноидный некроз; 4. ферментный жировой некроз (стеатонекроз); 5. травматический (неферментный) жировой некроз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №122 Выберите один правильный ответ. Молодая женщина была оперирована по поводу мастита (воспаление молочной железы). Через некоторое время в зоне операционной травмы появилось выраженное уплотнение в виде узелка, который был иссечен. При микроскопическом исследовании операционного материала патологоанатом обнаружил обилие макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилы, лимфоциты и выраженный очаговый фиброз. Он решил, что это: 1. казеозный (творожистый) некроз; 2. восковидный некроз; 3. фибриноидный некроз; 4. ферментный жировой некроз (стеатонекроз); 5. травматический (неферментный) жировой некроз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №123 Выберите один правильный ответ. При попытке ввести лекарственное вещество мужчине 60 лет через пупочную артерию медсестра заметила, что просвет ее полностью облитерирован (закрыт) плотной волокнистой соединительной тканью. Об этом она сообщила врачу, который заметил, что это может быть, поскольку речь идет об: 1. атрофии физиологической; 2. атрофии патологической; 3. атрофии старческой; 4. агенезии; 5. аплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №124 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, страдавшего раком желудка, отмечено, что подкожно-жировой слой охряно-желтого цвета, толщина его на передней брюшной стенке на уровне пупка составляет 0.3 см. Такая макроскопическая картина соответствует: 1. норме; 2. гормональной атрофии; 3. жировой дистрофии; 4. общей атрофии; 5. жировому некрозу. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №125 Выберите один правильный ответ. У пациента, перенесшего около 6 мес. назад массивное кровоизлияние в мозг (инсульт) с развитием тетраплегии (обездвиженности всех конечностей), врач при очередном осмотре обнаружил, что кожа в проекции крестца и остистых отростков позвонков бесструктурная, черного цвета, сухая. Он решил, что это: 1. сухая гангрена; 2. влажная гангрена (нома); 3. газовая гангрена; 4. пролежень; 5. стеатонекроз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №126 Выберите один правильный ответ. Аутопсия проведена на 2-й день после наступления смерти. При гистологическом исследовании обнаружен некроз эпителия извитых канальцев. Выберите признак, который достоверно свидетельствует о прижизненном характере процесса: 1. набухание клеток проксимальных канальцев; 2. наличие зернистых цилиндров в просвете; 3. десквамация канальцевого эпителия; 4. отек интерстиция; 5. сморщивание ядра (кариопикноз). ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №127 Выберите один правильный ответ. У мужчины 72 лет на стопе появился очаг неправильной формы, черного цвета, плотной консистенции, отграниченный от окружающих тканей красной полосой. Какой процесс наблюдается у больного: 1. флегмона; 2. гангрена; 3. абсцесс; 4. инфаркт; 5. секвестр. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №128 Выберите один правильный ответ. При осмотре новорожденного, акушер-гинеколог обратил внимание на то, что в области твердого неба имеется дефект в виде полости. Этот дефект является результатом: 1. Атрофии; 2. Некроза; 3. Гистогенетического апоптоза; 4. Филогенетического апоптоза; 5. Морфогенетического апоптоза. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №129 Выберите один правильный ответ. При изучении погибшей клетки исследователь пришел к заключению, что она погибла путем некроза, а не апоптоза, поскольку для апоптоза не характерно: 1. Распад ДНК на отрезки определенной длины; 2. Диффузная локализация хроматина в клетке; 3. Фагоцитоз апоптотических телец как макрофагами, так и паренхиматозными клетками; 4. Отсутствие воспалительного ответа; 5. Сохранность всех органелл. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №130 Выберите один правильный ответ. Женщина 67 лет, умерла от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии: легкие тестоватой консистенции, распластываются на секционном столике, не восстанавливая первоначальный вид. Микроскопически стенки альвеол резко истончены, многие из них разорваны с образованием крупных воздушных полостей. Структурные изменения легких характерны для: 1. фибриноидного некроза; 2. гиалиноза; 3. концентрической атрофии; 4. эксцентрической атрофии; 5. гипоплазии. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №131 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, с клиническим диагнозом "кишечная непроходимость", обнаружено, что стенка тонкой кишки на протяжении 30 см набухшая, красно-черного цвета, однородная на разрезе, слизистая со стертым рисунком. Этот отрезок кишки является проявлением: 1. ценкеровского некроза; 2. фибриноидного некроза; 3. влажной гангрены; 4. колликвационного некроза; 5. казеозного некроза. |