Ультраструктурные основы патологии клетки
 Скачать 4.14 Mb.
|
|
При паренхиматозной желтухе обычно уровень содержания в крови и связанного, и несвязанного билирубина увеличены. Связанный, водорастворимый билирубин обычно появляется в моче. Уровень уробилина в моче обычно повышен, потому что дисфункция печени предотвращает нормальный захват и реэкскрецию поглощенного из кишечника уробилиногена. При этом как в почках, так и в других паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения, что сопровождается снижением их функции. Подпеченочная (механическая) желтуха. Ее еще называют обтурационной желтухой. При подпеченочной желтухе происходит обтурация желчных путей, что приводит к накоплению связанного билирубина проксимальнее преграды в желчных путях и печени (холестаз). Связанный билирубин проникает в кровь, вызывая желтуху. Некоторое количество связанного билирубина экскретируется с мочой. Билирубин не попадает в кишечник, при этом уменьшается количество уробилиногена в кале и моче. При полной обструкции желчных путей отсутствие билирубина изменяет нормальный цвет кала. Причины подпеченочной (механической) желтухи: — желчнокаменная болезнь; — рак: — желчных путей; — головки поджелудочной железы; — Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки; — метастазы рака другой локализации в перипортальные лимфатические узлы и в печень в области ее ворот, — лимфогрануломатоз (болезнь Ходжкина) или туберкулез с поражением перипоральных лимфоузлов, — паразитарные заболевания печени (эхинококк, гельминты и др.), — атрезии (гипоплазии) желчных путей, поствоспалительные и постоперационные стриктуры. При подпеченочной (механической) желтухе происходит расширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров, развивается холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот. В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром). Накопление билирубина в клетках печени при обтурационой желтухе приводит к токсическому повреждению — дистрофии, и, при тяжелом поражении, некрозу. Затем в участках некроза развивается фиброз, что может привести к билиарному циррозу и хронической печененочной недостаточности. С аутоинтоксикацией связано поражение почек, развитие печеночно-почечной недостаточности. Не всякое желтое окрашивание кожных покровов говорит о желтухе в истинном смысле слова. Такое окрашивание может наблюдаться при введении в организм некоторых веществ, например акрихина, пикриновой кислоты. Избыточное употребление каротина придает коже, костям и другим органам желтый оттенок. Нарушения обмена гематоидина, гематинов и гематопорфирина Гематоидин — не содержащий железа пигмент, кристаллы которого имеют вид ярко- оранжевых ромбических пластинок или иголок, реже — зерен. Он возникает при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, спустя 5-10 дней после гемосидерина, но в отличие от гемосидерина в клетках не остается и при их гибели оказывается свободно лежащим среди некротических масс. Химически он идентичен билирубину. Скопления гематоидина находят в более или менее старых гематомах, рубцующихся инфарктах, причем вдали от живых тканей — в центральных участках кровоизлияний, а не по периферии. Его образование связано с распадом клеток, т.е. с угасанием и прекращением жизнедеятельности в очаге кровоизлияния при недостаточном доступе кислорода. Особого клинического значения гематоидин не имеет. Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина. Они имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, дают двойное лучепреломление в поляризованном свете (анизотропны), содержат железо в связанном состоянии. К гематинам относят: — гемомеланин (малярийный пигмент); — солянокислый гематин (гемин); — формалиновый пигмент. Гистохимические свойства этих пигментов идентичны. Гемомеланин (малярийный пигмент) — аморфный бурый пигмент, возникает из гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах. Сходство малярийного пигмента с меланином чисто внешнее, а не химическое и с этой точки зрения применение синонима “гемомеланин” не оправдано. При разрушении эритроцитов малярийный пигмент попадает в кровь и подвергается фагоцитозу макрофагами селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, головного мозга (при малярийной коме). Эти органы приобретают аспидно-серую окраску. В них наряду с малярийным пигментом наблюдается отложение гемосидерина. Солянокислый гематин (гемин) находят в геморрагических эрозиях и язвах желудка, где он возникает под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и соляной (хлористоводородной) кислоты. Слизь, покрывающая дефекты слизистой оболочки желудка, имеет буро-черный цвет. Формалиновый пигмент в виде темно-коричневых игл или гранул встречается в тканях при фиксации их в кислом формалине (этот пигмент не образуется, если формалин имеет рН >6,0). Его считают производным гематина. Гематопорфирин — флюоресцирующий пигмент, близкий по структуре билирубину, содержит железо, однако, не определяемое обычными гистохимическими методами. В норме в небольшом количестве содержится в крови и в моче, играет роль антогониста меланина и повышает чувствительность кожи к свету. При нарушении обмена порфирина увеличивается его содержание в крови (порфиринемия) и в моче (порфиринурия). Моча, содержащая большое количиство порфирина, становится красной. Пигмент обнаруживается также и в кале. Это состояние носит название порфирия. Причины порфирии: — интоксикации (отравления свинцом, сульфоналом, барбитуратами); — авитаминоз РР (при пеллагре); — врожденные дефекты нарушения обмена — porphyria congenita. При порфирии развиваются более или менеее тяжелые симптомы повышенной чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. На открытых частях тела — на лице, на руках, шее возникают эритемы, пузыри, язвы на фоне глубокой атрофии кожи с ее депигментацией. Кости и зубы становятся коричневыми. Нарушения обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов К протеиногенным (тирозиногенным) пигментам относят: — меланин; — пигмент гранул энтерохромаффинных клеток; — адренохром. Меланин (от греч. melas — черный) — черно-бурый пигмент. Синтез меланина присходит из тирозина в клетках меланинобразующей ткани - меланоцитах, имеющих нейроэктодермальное происхождение. Очевидным источником меланина, кроме тирозина и адреналина, является триптофан — дериват индола, возникающего в процессе нормального пищеварения. В естественных условиях меланин связан с белками — это меланопротеид. Клетки, фагоцитирующие меланин, называют меланофагами. Меланоциты и меланофаги содержатся в эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочках глаз, в мягкой мозговой оболочке. Содержание его в тканях зависит от индивидуальных и расовых особенностей. Регуляция меланогенеза осуществляется нервной и эндокринной системами. Образование его стимулируется ультрафиолетовыми лучами. Возникновение загара является адаптивной защитной биологической реакцией. Меланин выделяется почками и кишечником. Выделяемый почками меланин можно обнаружить в эпителии извитых канальцев, а также в просвете петель Генле и собирательных трубочек. Пигментный обмен интимно связан с белковым и аминокислотным обменом. Нарушения обмена меланина (меланозы) выражаются в усиленном его образовании или исчезновении. Различают приобретенный и врожденный меланоз. Он может быть распространенным и локализованным. Распространенный приобретенный гипермеланоз в клинике проявляется в виде гиперпигментации кожи. Причины: — поражение надпочечников туберкулезной или опухолевой природы (адиссоновая болезнь), амилоидоз; — эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм); — авитаминозы (пелагра, цинга); — интоксикации углеводородами. Значение процесса определяется тяжестью основного заболевания. Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) характеризуется повышенной чуствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека. Очаговый приобретенный гипермеланоз. Примеры: — меланоз толстой кишки (у людей, страдающих хроническими запорами); — пигментные пятна кожи (веснушки (эфелиды), лентиго); — очаговая гиперпигментация при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете, — пигментные невусы, меланомы. Распространенный гипомеланоз или альбинизм (от лат. albus — белый), связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке. Очаговый приобретенный гипомеланоз (лейкодерма, витилиго). Причины: — лепра; — сифилис; — сахарный диабет; — гиперпаратиреоидизм. Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов) В настоящее время наиболее изученными из этой группы жиробелковых пигментов являются липофусцин, цероид и липохромы. Эти пигменты имеют практически одинаковые физикохимические и гистохимические свойства. В морфологии их различают по локализации. Липофусцином считают липопигмент лишь паренхиматозных и нервных клеток. Цероидом называют липопигмент мезенхимальных клеток, главным образом макрофагов. Накопление липофусцина в клетках называется липофусцинозом. Липофусцин -мелкий гранулярный золотисто-коричневый пигмент, образованный из фосфолипидов и белков. Он накапливается в цитоплазме в результате повреждения мембран цитоплазматических органелл. Это происходит в результате недостатка клеточных антиоксидантов, которые в норме предотвращают перекисное окисление липидов мембран органелл. Липофусциноз бывает первичным (наследственным) и вторичным. Первичный (наследственный) липофусциноз характеризуется избирательным накоплением липофусцина в клетках определенного органа. Примеры первичного липофусциноза: — наследственный гепатоз (синдром Дабина-Джонсона) с избирательным накоплением липофусцина в гепатоцитах, сопровождающееся доброкачественной гипербилирубинемией. — нейрональный липофусциноз (синдром Шпильмейера—Шегрена) характеризуется накоплением пигмента в нервных клетках, что сопровождается снижением интеллекта, судорогами, нарушением зрения. Вторичный липофусциноз наблюдается чаще всего у пожилых лиц при серьезном недоедании (кахексии) и при наличии хронических заболеваний (бурая атрофия миокарда, печени). Липофусцин также назван пигментом «износа». Чаще всего он накапливается в миокардиальных клетках, клетках печени и в нейронах. Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (анальгетики), недостаточность витамина Е (пигмент недостаточности витамина Е). Иногда он появляется в клетках при повышенной функциональной нагрузке (липофусциноз миокарда при пороке сердца). Липофусцин не вызывает никаких нарушений функции клеток. Нарушение обмена цероида Цероид — липопигмент, образующийся в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов. К образованию гетерофагических вакуолей (липофагосом) приводит эндоцитоз. Липофагосомы трансформируются во вторичные лизосомы (липофаголизосомы). В них липиды частично перевариваются лизосомными ферментами и остаются внутри. Это так называемые третичные фаголизомы или телолизосомы, которые и содержат вещество под названием цероид. В условиях патологии образование цероида чаще всего отмечается при некрозе тканей, особенно в участках кровоизлияний. Нарушение обмена липохромов Липохромы в основном представлены липидами, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником образования витамина А. Липохромы придают желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтому телу яичников. В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромов. Например, при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с резким нарушением липидно-витаминного обмена. При резком исхудании (кахексия) происходит конденсация липохромов в жировой клетчатке, которая становится охряно-желтой. Нарушения обмена нуклеопротеидов Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот —дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК). Нуклеопротеиды поступают с пищей. Конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, в частности пуринового обмена — мочевая кислота и ее соли — выводятся почками. Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты, развитии гиперурикемии и выпадении ее солей в тканях. Это наблюдается при: — подагре; — мочекаменной болезни; — мочекислом инфаркте. Подагра (от греч. podos — нога и agra — капкан) — заболевание, при котором периодически в суставах выпадают соли мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. Различают первичную и вторичную подагру. Первичная подагра обусловлена врожденными нарушениями пуринового обмена. Об этом свидетельствует ее семейный характер и сочетание подагры с другими нарушениями обмена веществ (ожирение, диабет, желчекаменная болезнь). Велика роль в развитии заболевания особенностей питания, употребления больших количеств животных белков, сухих вин, шампанского, пива (!), неподвижного образа жизни. Соли обычно выпадают в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставных сумках, в хряще ушных раковин. Ткани вокруг отложений солей некротизируются. Перифокально развивается воспалительная гранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток. По мере увеличения отложений солей и разрастания вокруг них соединительной ткани образуются подагрические шишки (tophi urici), суставы деформируются. В почках отмечается накопление мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах с обтурацией их просвета, развитие вторичных воспалительных и атрофических изменений (подагрические почки). Вторичная подагра является осложнением: 1) опухолей кроветворной ткани (при усиленном распаде опухолевых клеток); 2) эндокринных заболеваний; 3) болезней почек различной этиологии с исходом в нефроцирроз. Мочекаменная болезнь, как и подагра, может быть связана прежде всего с нарушениями пуринового обмена, т.е. быть проявлением так называемого мочекислого диатеза. В почках при этом образуются исключительно или преимущественно ураты. Мочекислый инфаркт встречается у новорожденных, проживших не менее двух суток, и проявляется выпадением в канальцах и собирательных трубках почек аморфных масс мочекислых натрия и амония. Макроскопически они видны в виде желто-красных полос сходящихся у сосочков мозгового слоя почки. Возникновение мочекислого инфаркта связано с интенсивным обменом в первые дни жизни новорожденного и отражает адаптацию почек к новым условиям существования. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии) Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа. Обмен кальция Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно- мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д. Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани) большое значение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. В крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. В костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным. Кальций выводится из организма толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез. Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией. Нарушение обмена кальция Нарушение обмена кальцияв тканях организма называют обызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления: — метастатическое; — дистрофическое; — метаболическое. 1. Метастатическая кальцификация (метастатическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой. Причины метастатического обызвествления: а) связанные с усиленным выходом солей кальция из депо: — гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидных желез); — недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы); — остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности). б) связанные с пониженным выведением солей кальция из организма: — поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия); — болезни почек (поликистоз, хронический нефрит, отравление сулемой); — гипервитаминоз витамина D. Накопление кальция в тканях можно определить рентгенологически. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги – аморфные. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. В интерстициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен. Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются. Значение.При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях. При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности. Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз.В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты. Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются: 1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе) 2. Тромбы. 3. Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце). 4. Очаги старых кровоизлияний (гематома). 5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинококкоз, трихинеллез, шистосомиаз, филяриоз). 6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион) 7. Некоторые новообразования (псаммомные тельца). Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность. Интерстициальный кальциноз различают: — системный; — ограниченный. Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах). Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног. Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом. Значение кальциноза. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно- функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствует о его заживлениии. Нарушения обмена меди Медь в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина. В норме поступление меди сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в гепатоцитах ее относительно много. Для выявления в тканях меди используют наиболее точный метод Окамото, основанный на применении рубеановодородной кислоты. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга — наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебральной дистрофией. Нарушения обмена калия Калий — важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума. Нарушение обмена калия (табл. 5.1). Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалиемия (альдостерома с развитием синдрома Кона). Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича. Образование камней Камни или конкременты (от лат. concrementum — сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами. К общим факторам относятся нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены: — характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам); — географическим фактором (пример - Донецкий и другие регионы Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости; — отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках); — наследственными факторами. Хорошо известна, например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни — с подагрой, оксалурией и т. д. Местные факторы: — нарушение процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; — воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут стать органической основой камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную сторону). Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей, причем каждый из этих процессов в определенных ситуациях может быть первичным. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования. Локализация камней. Наиболее часто камни образуются в желчных и мочевых путях, являясь причиной развития желчнокаменной и мочекаменной болезней. Они встречаются также в других полостях и протоках: в выводных протоках поджелудочной железы и слюнных желез, в бронхах и бронхоэктазах (бронхиальные камни) , в криптах миндалин, на зубах, в кишечнике. Химический состав камней. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи. Цвет камней определяется их химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные). Величина камней различна. Встречаются огромные камни и микролиты. Они могут быть одиночными и множественными. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые — в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические — в протоках желез. Нередко они имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение (кристаллоидные), в других — слоистое (коллоидные), в третьих — слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные). Значение и осложнения образования камней. Камни могут не иметь клинических проявлений и обнаруживаться случайно при патологоанатомическом вскрытии. Однако, они могут повлечь и очень серьезные последствия. Нарушая выведение секрета, они ведут к тяжелым осложнениям общего (например, желтуха при закупорке общего желчного протока) или местного (например, гидронефроз при обтурации мочеточника) характера. В результате давления камней на ткань может возникнуть ее омертвение — пролежень (почечные лоханки, мочеточники, желчный пузырь и желчные протоки, червеобразный отросток), что может сопровождаться развитием перфорации, спаек, свищей. Камни часто бывают причиной воспаления полостных органов (пиелит, цистит, холецистит) и протоков (холангит, холангиолит), так как травмируют ткань, создают ворота инфекции, вызывают застой секрета или экскрета и составляют основу мочекаменной и желчнокаменной болезни. При травматизации камнями слизистой оболочки возможно развитие кровотечения (например, гематурии — появления крови в моче) и/или рефлекторного спазма гладкомышечной оболочки, что лежит в основе приступов острых болей — желчной или почечной колики. Для проверки степени познания Вами материала главы «Смешанные дистрофии» просьба ответить на ниже приведенные тестовые задания. Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №78 Выберите один правильный ответ. Женщина 56 лет страдает желчекаменной болезнью в течение 10 лет. Доставлена в хирургическое отделение с приступом сильной боли в правом подреберье. Кожа, слизистые оболочки и склеры резко иктеричны. Беспокоит сильный зуд. Во время операции в желчном пузыре обнаружено множество конкрементов темно- коричневого цвета. В данном наблюдении симптомокомплекс, связанный с желтой окраской кожи, слизистых и склер соответствует: 1. жировой дистрофии печени; 2. надпеченочной желтухе; 3. печеночной желтухе; 4. подпеченочной желтухе; 5. наследственному гепатозу. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №79 Выберите один правильный ответ. Женщина 56 лет страдает желчекаменной болезнью в течение 10 лет. Доставлена в хирургическое отделение с приступом сильной боли в правом подреберье. Кожа, слизистые оболочки и склеры резко иктеричны. Беспокоит сильный зуд. Во время операции в желчном пузыре обнаружено множество конкрементов темно- коричневого цвета. У больной в крови циркулирует в избыточном количестве: 1. прямой билирубин; 2. непрямой билирубин; 3. прямой и непрямой билирубин; 4. гемосидерин; 5. гематоидин. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №80 Выберите один правильный ответ. Женщина 56 лет страдает желчекаменной болезнью в течение 10 лет. Доставлена в хирургическое отделение с приступом сильной боли в правом подреберье. Кожа, слизистые оболочки и склеры резко иктеричны. Беспокоит сильный зуд. Во время операции в желчном пузыре обнаружено множество конкрементов темно- коричневого цвета. Зуд кожи обусловлен накоплением: 1. билирубина; 2. желчных кислот; 3. ферритина; 4. гемосидерина; 5. гемомеланина. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №81 Выберите один правильный ответ. Женщина 56 лет страдает желчекаменной болезнью в течение 10 лет. Доставлена в хирургическое отделение с приступом сильной боли в правом подреберье. Кожа, слизистые оболочки и склеры резко иктеричны. Беспокоит сильный зуд. Во время операции в желчном пузыре обнаружено множество конкрементов темно- коричневого цвета. Камни в желчном пузыре, исходя из внешнего вида, наиболее вероятно являются: 1. уратами; 2. фосфатами; 3. оксалатами; 4. пигментными; 5. холестериновыми. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №82 Выберите один правильный ответ. Женщина 32 лет заболела остро, вначале резко повысилась температура до 38 С, моча по цвету напоминала пиво, затем появилось желтое окрашивание кожи, склер, видимых слизистых. У этой больной в крови циркулирует в избыточном количестве: 1. прямой билирубин; 2. непрямой билирубин; 3. прямой и непрямой билирубин; 4. гемосидерин; 5. гематоидин. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №83 Выберите один правильный ответ. Молодой человек 19 лет после случайного принятия таблеток бертолетовой соли в коматозном (бессознательном) состоянии доставлен в реанимационное отделение. В клинике АД 40/20 мм рт. ст., выраженная метгемоглобинемия, метгемоглобинурия, ферритинемия. Причина резкого падения АД (коллапса) у больного - это: 1. действие свободного гемоглобина (в результате гемолиза); 2. метгемоглобинемия; 3. авитаминоз; 4. SS-ферритинемия; 5. SH-ферритинемия. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №84 Выберите один правильный ответ. Молодой человек 19 лет после случайного принятия таблеток бертолетовой соли потерял сознание и в коматозном (бессознательном) состоянии доставлен в реанимационное отделение. В клинике выраженная метгемоглобинемия, метгемоглобинурия, ферритинемия. Через четыре дня больной умер при явлениях острой почечной недостаточности. В эпителии извитых канальцев почек обнаружены дистрофические изменения, вплоть до некроза (гибели клеток). В просвете прямых канальцев обилие белковых цилиндров с положительной реакцией на железо. Морфологические изменения в почках - это результат действия: 1. свободного гемоглобина; 2. SS-ферритина; 3. метгемоглобина; 4. гемомеланина; 5. гемосидерина. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №85 Выберите один правильный ответ. При изучении очага кровоизлияния выявлен золотисто- желтый пигмент в цитоплазме макрофагов. Патологоанатом высказал предположение, что это кровоизлияние наступило не менее, чем 24 часа тому назад. Это утверждение основано на том, что пигмент представлял собой: 1. гемосидерин; 2. гематоидин; 3. гематин; 4. липофусцин; 5. билирубин. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №86 Выберите один правильный ответ. Молодая женщина обратила внимание на наличие необычного цвета кожи, который напоминал южный "бронзовый загар". При обследовании в клинике, помимо гиперпигментации, обнаружен двусторонний туберкулез надпочечников. Какой пигмент обусловил цвет кожи? 1. гемосидерин; 2. прямой и непрямой билирубин; 3. гемомеланин; 4. меланин; 5. гемин (солянокислый гематин). ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №87 Выберите один правильный ответ. Больной перенес фибринозный перикардит (воспаление перикарда). Во время операции кардиохирург отметил, что перикард рассекается с большим трудом, каменистой плотности, белого цвета ("панцирное сердце"). В основе этих морфологических изменений лежит: 1. метастатическое обызвествление; 2. подагрические шишки; 3. метаболическое обызвествление; 4. дистрофическое обызвествление; 5. гиалиноз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №88 Выберите один правильный ответ. Женщина, страдающая, как и другие члены ее семьи, ожирением, ежедневно употребляет большое количество пива. Ведет малоподвижный образ жизни. Обратилась к врачу с жалобами на боли в мелких суставах и их деформацию из-за наличия каменистой плотности образований. Изменения в мелких суставах - это проявления: 1. общего ожирения; 2. диабета; 3. первичной подагры; 4. вторичной подагры; 5. мочекислого инфаркта. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №89 Выберите один правильный ответ. При микроскопическом изучении селезенки в цитоплазме макрофагов выявлен темно-коричневого цвета ромбовидной формы кристаллический пигмент. Этот пигмент обладает в поляризованном свете двойным лучепреломлением. Реакция Перлса отрицательная. Известно, что погибший болел малярией. Какой пигмент обнаружил патологоанатом? 1. гемосидерин; 2. меланин; 3. гемомеланин; 4. гематопорфирин; 5. гемин (солянокислый гематин). ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №90 Выберите один правильный ответ. При микроскопическом исследовании кардиомиоцитов, гепатоцитов и нейронов мужчины 78 лет, страдавшего болезнью Паркинсона, в цитоплазме выявлено обилие гранулярного золотисто-коричневатого пигмента. Реакция Перлса отрицательная. Какой пигмент, из перечисленных ниже, обнаружен? 1. гемомеланин; 2. гемосидерин; 3. билирубин; 4. липофусцин; 5. цероид. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №91 Выберите один правильный ответ. У женщины 29 лет с Rh- кровью родился доношенный ребенок с одногруппной Rh+ кровью с признаками анемии. На вторые сутки появилась желтая окраска кожи, интенсивность которой нарастала. На третьи сутки появились симптомы поражения головного мозга. На пятые сутки наступила смерть. На аутопсии - резко выраженная желтушность кожи, склер и паренхиматозных органов. Микроскопически в нейронах обилие пигмента ярко-желтого цвета (окраска по Перлсу отрицательная). Изменения в нейронах обусловлены избыточным содержанием: 1. гемосидерина; 2. липофусцина; 3. стеркобилина; 4. билирубина; 5. гематоидина. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №92 Выберите один правильный ответ. Больному неоднократно переливали кровь. Спустя несколько месяцев обнаружено бронзовое окрашивание кожи. В крови выявлена гиперферритинемия. Умер от сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружена бурая окраска печени, поджелудочной железы, эндокринных органов, сердца, слизистой оболочки кишечника. В цитоплазме макрофагов и паренхиматозных клеток выявлено обилие пигмента, дающего положительную реакцию на железо. О каком синдроме идет речь ? 1. генерализованном гемосидерозе; 2. первичном гемохроматозе; 3. вторичном гемохроматозе; 4. липофусцинозе; 5. гемомеланозе. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №93 Выберите один правильный ответ. У больного с выраженной желтушностью склер, видимых слизистых оболочек и кожи в крови отмечено повышение уровня прямого и непрямого билирубина, в моче - большое количество билирубина и уробилина, следы стеркобилина, в кале - уменьшенное содержание стеркобилина. Каким патологическим процессом из нижеперечисленных обусловлены эти изменения: 1. жировая дистрофия печени; 2. гемолитическая желтуха; 3. паренхиматозная желтуха; 4. механическая желтуха; 5. наследственный гепатоз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №94 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины, умершего от кахексии, обращает на себя внимание охряно-желтая окраска жировой клетчатки. При микроскопическом исследовании обнаружен золотисто-коричневатый пигмент, не содержащий железо. В данном случае идет речь о нарушении обмена: 1. билирубина; 2. гемосидерина; 3. липохромов; 4. липофусцина; 5. нейтрального жира. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №95 Выберите один правильный ответ. Мужчина 32 лет. Клинический диагноз: рак желудка. Умер от кахексии. На аутопсии: сердце дряблое, миокард тусклый, бледный, бурого цвета. В кардиомиоцитах содержится изотропный пигмент золотисто-коричневатого цвета (окраска по Перлсу отрицательная). Пигмент в кардиомиоцитах - это отложение: 1. гемосидерина; 2. липофусцина; 3. гемомеланина; 4. меланина; 5. билирубина. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №96 Выберите один правильный ответ. Мужчина 54 лет страдает 10 лет мочекаменной болезнью. Оперирован в ургентном порядке. Левая почка резко увеличена в объеме. Из полости лоханки при разрезе излилось 400 мл красноватой мочи с хлопьевидным осадком, рН - щелочная. Удален коралловидный, белого цвета камень. Конкремент в лоханке левой почки наиболее вероятно по химическому составу: 1. ксантиновый; 2. оксалатный; 3. фосфатный; 4. холестериновый; 5. пигментный. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №97 Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа женщины, при жизни страдавшей миеломной болезнью, выявлена остеомаляция (размягчение костей). Микроскопически в слизистой желудка, в миокарде левого желудочка и в почках обнаружено наличие интенсивно фиолетового цвета отложений по ходу мелких сосудов. Реакция Косса положительная. Указанные изменения расценены как: 1. метаболическое обызвествление; 2. дистрофическое обызвествление; 3. метастатическое обызвествление; 4. гиалиноз; 5. фибриноидное набухания. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №98 Выберите один правильный ответ. У молодой девушки после укуса змеи развилась картина гемолиза. Отмечена желтушность кожных покровов, склер и слизистых. Данный симптомокомплекс обусловлен избыточным накоплением: 1. прямого билирубина; 2. непрямого билирубина; 3. прямого и непрямого билирубина; 4. ферритина; 5. гемомеланина. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №99 Выберите один правильный ответ. Мужчина 49 лет. Доставлен в больницу после укуса гюрзы (ядовитая змея). Умер на седьмые сутки. На вскрытии селезенка, костный мозг и лимфатические узлы имели бурую окраску. При микроскопическом исследовании в цитоплазме макрофагов обнаружено обилие пигмента, дающего положительную реакцию по Перлсу: 1. гемосидерина; 2. гематоидина; 3. гематина; 4. липофусцина; 5. билирубина. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №100 Выберите один правильный ответ. Мужчина 36 лет, страдал хроническим фиброзно- кавернозным туберкулезом легких на протяжении 17 лет. Умер в результате профузного легочного кровотечения. На аутопсии в области корня правого легкого, перибронхиально имеются лимфоузлы каменистой плотности белого цвета. В центре лимфоузлов желтого цвета крошащиеся, сухие массы. Каменистая плотность лимфоузлов - это проявление: 1. метастатического обызвествления; 2. подагрических шишек; 3. метаболического обызвествления; 4. дистрофического обызвествления; 5. амилоидоза. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №101 Выберите один правильный ответ. Мужчина, так же как и его отец, и брат, с детства страдает ожирением. При обследовании обнаружены: в крови гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты), гипергликемия (повышенное содержание глюкозы в крови), в моче - глюкозурия (повышенное содержание глюкозы в моче). Обратился к врачу с жалобами на боли в мелких суставах и их деформацию из-за наличия каменистой плотности образований. Изменения в мелких суставах - это проявления: 1. общего ожирения; 2. диабета; 3. первичной подагры; 4. вторичной подагры; 5. мочекислого инфаркта. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №102 Выберите один правильный ответ. Мужчина обратился к врачу с жалобами на боли в мелких суставах и их деформацию из-за наличия каменистой плотности образований. При обследовании обнаружены: в крови гиперурикемия (повышенное содержание мочевой кислоты), гипергликемия (повышенное содержание глюкозы в крови), в моче - глюкозурия (повышенное содержание глюкозы в моче). Изменения в мелких суставах обусловлены отложением: 1. гиалина; 2. уратов; 3. фосфатов; 4. холестерина; 5. липидов. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №103 Выберите один правильный ответ. Хирург, извлекая тромб (прижизненный сверток крови) из просвета сосуда, обратил внимание на наличие в нем участков каменистой плотности, белого цвета. Реакция Косса при микроскопическом исследовании оказалась положительной. Эти участки он расценил как: 1. метастатическое обызвествление; 2. подагрические шишки; 3. метаболическое обызвествление; 4. дистрофическое обызвествление; 5. гиалиноз. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №104 Выберите один правильный ответ. У мужчины обнаружен рак головки поджелудочной железы. В клинике отмечена желтушность кожных покровов и склер, выраженная интоксикация, множественные кровоизлияния на коже (геморрагический синдром). Отмечено уменьшение уробилиногена в кале и моче. Интоксикация в данном случае обусловлена действием: 1. непрямого билирубина; 2. гемосидерина; 3. уробилина; 4. желчных кислот; 5. апоферритина. ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №105 Выберите один правильный ответ. При обследовании молодой женщины гинеколог диагностировал замершую беременность. Проведены искусственные роды. Ткани плода были белого цвета, каменистой плотности, разрезались с трудом. В основе этих изменений тканей лежит: 1. метастатическое обызвествление; 2. дистрофическое обызвествление; 3. метаболическое обызвествление; 4. подагрические шишки; 5. гиалиноз. |