РЕФЕРАТ. Умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния Авдиенко В. А
 Скачать 31.38 Kb.
|
 МИНЗДРАВ РОССИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России) Кафедра патологической физиологии РЕФЕРАТ Тема: Умирание как стадийный процесс. Терминальные состояния Выполнила: Авдиенко В.А. Группа №270 «_____»__________________20___г. Проверила: доцент, кандидат медицинских наук Огнева Ольга Игоревна «_____»__________________20___г. Челябинск 2019год ОГЛАВЛЕНИЕ Введение…………………………………………………………………………………...3 1. Причины терминальных состояний…………………………………………………...5 2. Предагональное состояние……………………………………………………………7 3. Агония…………………………………………………………………………………10 4. Клиническая и биологическая смерть………………………………………………11 Заключение……………………………………………………………………………….14 Список литературы………………………………………………………………………15 Введение Терминальное состояние определяется как пограничное между жизнью и смертью. Более конкретно можно определить терминальное состояние как острейшее изменение жизнедеятельности, обусловленное столь тяжелым нарушением функции основных жизненно важных органов и систем, при которых сам организм не в состоянии справиться с возникшими нарушениями. Основным патофизиологическим фактором развития терминальных состояний является та или иная форма гипоксии: • легочная (гипоксическая) гипоксия; • циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия; • гемическая гипоксия; • тканевая (гистотоксическая) гипоксия; • смешанная гипоксия. При относительно постепенном развитии терминальные состояния проходят несколько стадий: предагональное состояние, агональное, клиническую смерть и биологическую. Цель: изучить стадии умирания. Задачи: Изучить причины терминальных состояний; Изучить характеристику предагонального и агонального состояния; Изучить характеристику клинической и биологической смерти. Актуальность. Умирание (процесс угасания функций организма) является не только качественным переходом от жизни к смерти, но и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем организма, заканчивающихся их выключением. Именно это обстоятельство — последовательность и постепенность выключения функций, дает время и обусловливает возможность для вмешательства с целью восстановления жизни. 1. Причины терминальных состояний В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить патогенез катастрофического нарушения жизненных функций и в первую очередь механизм остановки сердца. Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов). Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывает выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца несколько иной патогенетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм критического нарушения жизненных функций. Особенно разнообразны причины «наркозной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов, выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы. Причины остановки сердца принято объединять в две группы – кардиогенной и некардиогенной природы. К первой относятся инфаркт миокарда и тяжелые нарушения сердечного ритма, гораздо реже – истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы), в кардиохирургической клинике – грубое сдавление органа, прямое препятствие кровотоку (тромб, турникет, палец хирурга), эмболия коронарных артерий. Ко второй группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера. Например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза состоит в гиперпродукции и усиленном выбросе в кровь катехоламинов (гиперадреналинемия). Такая остановка потенциально здорового сердца – наиболее благоприятный вариант в плане оживления и полного восстановления жизнеспособности организма. Обратимость патологических изменений сомнительна, если остановка сердца или легких была следствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, массивной кровопотери с длительным периодом критического обескровливания. Вероятность восстановления жизнедеятельности невелика, когда остановка кровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии. В большинстве случаев скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания гипоксии составляет около 3 минут, после чего возникают необратимые изменения в ЦНС. В практической реаниматологии постоянно пересматриваются в сторону сокращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и дыхание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число оживленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная смерть») все более тяжким бременем ложится на службу здравоохранения многих стран и ставит под сомнение целесообразность оживления после полной остановки сердца при сроках, превышающих 2-3 минуты. Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12-15 минут) после остановки сердца при утоплении в ледяной воде (защитное действие холода), а также у детей. 2. Предагональное состояние Основными синдромами предагонального состояния являются: 1. Нарушение функции ЦНС. Эти нарушения обусловлены различными причинами, которые могут быть разделены на первичные и вторичные. Первичные нарушения - это те, которые вызваны непосредственным поражением ЦНС (травма, опухоль, менингит, кровотечение и т.д.). Вторичные нарушения - это те, которые обусловлены нарушением работы других систем и, прежде всего - нарушениями легочного газообмена и кровообращения. Клинически же нарушения функции ЦНС проявляются различной степенью нарушения сознания - от легкой заторможенности до глубокой комы - и могут сопровождаться возбуждением, эйфорией, судорогами. 2. Нарушение легочного газообмена в предагональном состоянии могут носить различный характер, что обусловлено природой основного заболевания. Однако общий признак, характерный для любых разновидностей нарушения дыхания, свойственных терминальному состоянию - это развитие значительных гипоксии и гиперкапнии, требующих дыхательной реанимации и интенсивной терапии. 3. Нарушение кровообращения в терминальном состоянии зависят от причин, которые привели больного к тяжелому состоянию. Чаще всего они проявляются прогрессирующим снижением АД и нарушением тканевого кровообращения, которые, в свою очередь, могут зависеть от разных причин - нарушение центральной регуляции кровообращения, дефицита ОЦК, нарушений сократительной способности миокарда, ритма сердечных сокращений, недостаточности функции надпочечников и т.д. Но общая характеристика всех этих нарушений может быть определена как неспособность аппарата кровообращения обеспечить организм кислородом и энергетическими веществами и вывести из организма и тканей образующиеся в них продукты метаболизма. 4. Нарушение кислотно-основного состояния. Типичным, наиболее часто встречающимся нарушением кислотно - основного состояния в этих условиях является метаболический ацидоз. Главные причины его развития - нарушение обеспечения тканей и органов кислородом. Метаболический ацидоз оказывает различное повреждающее действие на организм. Прежде всего, он повышает проницаемость тканевых барьеров и нарушает функцию клеточных мембран, которые теряют свои свойства полупроницаемости. Процессы осмоса, благодаря которым живет клетка, сменяются процессами диффузии, градиент концентрации биологически активных веществ между внутри и внеклеточным секторами сглаживается, и клетка теряет свои функциональные свойства -нервная клетка не может «выдавать» импульс, железистая клетка не вырабатывает секрет, а мышечная клетка не может сокращаться. Кроме того, в условиях тяжелого ацидоза страдают многочисленные ферментативные системы организма, катализирующие многочисленные обменные процессы, что создает основу для прогрессирующего ухудшения состояния больного. В этих условиях проведение реанимационных мероприятий без устранения ацидоза бессмысленно и бесполезно. Поэтому в программу интенсивной терапии у таких больных должны быть включены меры направленные на коррекцию этого нарушения, с устранением причин, его вызвавших. 5. Нарушение электролитного баланса. Типичным нарушением электролитного баланса, характерным для терминального состояния является гиперкалиемия. Повышенное содержание калия в плазме крови и внеклеточной жидкости при этом может вызываться различными причинами, главной из которой является повышение проницаемости клеточных мембран, вызываемое ацидозом. Внутриклеточный калий при этом выходит во внеклеточный сектор, градиент концентрации его между секторами падает, и в этих условиях также нарушается поляризация клетки, которая теряет возможность нормально функционировать. Гиперкалиемия особенно легко возникает при тяжелой травме, сопровождающейся разможжением тканей, шоке, обширных ожогах и т.д. Клинически гиперкалиемия проявляется развитием адинамии, парестезии конечностей, вялыми параличами. Характерными симптомами являются глухость тонов сердца, гипотония, брадикардия: на ЭКГ повышение и сужение зубца T° , расширение комплекса QRS, исчезновение зубца Р. Возможно развитие фибрилляции желудочков с последующей остановкой сердца. Устранение патологического влияния гиперкалиемии на догоспитальном этапе достигается использованием Ca2+, который является функциональным антагонистом калия. Коррекция гиперкалиемии может быть усилена и в/в введением глюкозы с инсулином. При этом глюкоза способствует переходу калия из внеклеточного сектора во внутриклеточный, где калий участвует в синтезе высокоэнергетических соединений. Использование глюкозы обеспечивает организм и энергией, расход которой в этих условиях увеличен и может быть в какой-то мере восполнен за счет стимуляции процессов неоглюкогенеза, что сопровождается увеличением тяжести ацидоза. Введение глюкозы с инсулином не только способствует коррекции гиперкалиемии, обеспечивает организм энергией, но и предупреждает избыточный катаболизм белков, уменьшает азотистую нагрузку на почки и прогрессирование ацидоза. 6. Глюкокортикоидная недостаточность обусловлена тем, что при развитии любого стресса потребность организма в глюкокортикоидных гормонах повышается, тогда, как надпочечники оказываются не в состоянии удовлетворить эту возросшую потребность. Недостаточность надпочечников сопровождается нарушением сократительной функции миокарда, снижением чувствительности к катехоламинам и т.д. Поэтому уже на догоспитальном этапе необходимо применение глюкокортикоидных гормонов. При затянувшемся предагональном состоянии возникает отек головного мозга, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, синдром шокового легкого и др. Меры направленные на нормализацию дыхания, кровообращения и обменных процессов, могут способствовать предупреждению их развития. Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой,характеризующейся прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии. Апноэ носит временный характер и может продолжаться от нескольких секунд до 3-4 минут. Полагают, что при нарастающей гипоксии головного мозга возможно резкое усиление активности блуждающего нерва, что может стать причиной развития апноэ. Иногда терминальная пауза может отсутствовать, например, в случае поражения электрическим током. Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии. После терминальной паузы наступает агония. 3. Агония Агония - это последнее функциональное проявление приспособительных и компенсаторных возможностей организма, заключающееся в мобилизации активности симпатико-адреналовой и гипофиз-адреналовой систем и непосредственно предшествующая смерти. Агония характеризуется дальнейшим развитием всех тех нарушений, которые начали развиваться в предагональном состоянии. Как правило, у больных в стадии агонии полностью отсутствует сознание. Агональный тип дыхания характеризуется участием вспомогательной мускулатуры, дыхание при этом не равномерное, могут появляться патологические ритмы, задержка в фазе вдоха и выдоха. Прогрессирует нарушение сердечной деятельности, замедляется скорость кровотока, АД снижается до 40-50 мм.рт.ст., пульс на периферических артериях становится нитевидным, может не определяться, развивается брадикардия. Агония завершающаяся последним вдохом переходит в клиническую смерть. В стадии агонии необходимо применение всех мер интенсивной терапии, описанных выше и направленных на нормализацию работы жизненно важных органов и обменных процессов. 4. Клиническая и биологическая смерть Клиническая смерть - это последняя заключительная часть терминального состояния. Она характеризуется прекращением сердечной деятельности и дыхания при условии сохранения обменных процессов в тканях и возможностью восстановления жизнедеятельности организма. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. Таким образом, клиническая смерть - это первый период процесса умирания, начинающийся с момента прекращения основных функций жизнедеятельности организма (кровообращение, дыхание) и продолжающейся вплоть до гибели клеток коры головного мозга. Различают три механизма остановки кровообращения: 1. Фибрилляция желудочков (нарушение способности сердца совершать координированные сокращения) - 75% случаев и желудочковую тахикардию – 5-10% случаев; 2. Асистолию желудочков (прекращение электрической и механической активности сердца) и брадиаритмию (в том числе поперечную блокаду проводящей системы сердца); 3. Электромеханическую диссоциацию (ЭМД), ранее называвшуюся «неэффективным сердцем» - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. ЭДМ характеризуется отсутствием пульса на сонных артериях при синусовой брадикардии или брадиаритмии, встречается в 20-30% случаев. Вторым периодом процесса умирания является социальная, или теологическая (децерибрация, декортикация) смерть. Этот период начинается с гибели клеток коры головного мозга и продолжается до тех пор, пока сохраняется возможность восстановления дыхания и кровообращения, что, однако, не приводит к восстановлению функции коры головного мозга. Третий период - биологическая смерть - характеризуется необратимыми изменениями не только в коре головного мозга, но и в других органах и тканях. В этом случае восстановить основные функции жизнедеятельности не удается. Таким образом, реанимационные мероприятия могут оказаться эффективными только в период клинической смерти, продолжающейся около 5 мин. Это время может быть короче - 1,5-2 мин (при длительных, истощающих заболеваниях) или длиннее до 10-15 мин (в условиях искусственной гипотермии). Успех реанимационных мероприятий обусловлен тремя факторами: 1. Возможно более ранним установлением клинической смерти; 2. Немедленным началом сердечно легочной реанимации; 3. Своевременным вызовом специализированной реанимационной бригады. Наступление клинической смерти обусловлено триадой клинических признаков: 1. Отсутствие экскурсии грудной клетки (апноэ); 2. Отсутствие пульсации на крупных артериях (асистолия); 3. Отсутствие сознания (кома). При диагностике клинической смерти необходимо немедленно приступить к реанимационным мероприятиям, чтобы предотвратить прогрессирование гипоксии мозга и гибели его клеток. Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Трудами профессора Томского университета А.А.Кулябко (1866–1930) показана возможность восстановления функций отдельных органов (сердца, например) после смерти организма как единого целого. К абсолютным признакам биологической смерти относятся: 1. Трупное охлаждение – процесс понижения температуры трупа до уровня температуры окружающей среды. 2. Появление на коже трупных пятен. Они образуются в результате посмертного стекания крови в нижележащие отделы, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды тканей. 3. Трупное окоченение – процесс посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов. 4. Трупное разложение – процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами. Определить точно время перехода клинической смерти в биологическую очень трудно, однако это очень важно, поскольку связано с необходимостью проведения реанимационных мероприятий или их ненадобностью. Заключение Независимо от причины, вызвавшей умирание, организм перед смертью проходит ряд стадий или этапов умирания, называемых терминальными или конечными состояниями. Терминальные состояния являются обратимыми этапами умирания, из которых организм при оказании надлежащей помощи может быть выведен. Жизнь любого организма немыслима без ее противоположности - смерти. Следовательно, умирание как переход из состояния жизни в состояние смерти в природе является естественным процессом, когда жизнедеятельность организма сначала нарушается, а затем прекращается в результате его неизбежного старения. Список литературы 1. Патологическая физиология. Учебник. / Берсудский С. О., Маслякова Г. Н. , Моргунова В. М. – М.: ИНФРА-М, 2017 – 639с.; 2. Патофизиология. Учебное пособие для вузов. / Долгих В.Т.– М.: Юрайт, 2019. – 371 с.; 3. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. Учебное руководство. / Еникеев Д.А. – М.: Медицина, 2017. – 321 с.; 4. Терминальные состояния. / Едреева Н.А.– М.: Юрайт, 2018. – 234 с.; 5. Основные итоги патофизиологического изучения процессов умирания и оживления организма. / Неговский В.А.– М.: ГЭОТАР – Медиа, 2019. – 65 с.; |