Главная страница

Ответы на задачи к экзамену Биохимия. Употребление в пищу кондитерских изделий, конфет вызывает у ребенка рвоту, понос. Он плохо переносит и сладкий чай, тогда как молоко не вызывает отрицательных реакций. О молекулярном дефекте какого фермента идет речь


Скачать 0.84 Mb.
НазваниеУпотребление в пищу кондитерских изделий, конфет вызывает у ребенка рвоту, понос. Он плохо переносит и сладкий чай, тогда как молоко не вызывает отрицательных реакций. О молекулярном дефекте какого фермента идет речь
АнкорОтветы на задачи к экзамену Биохимия
Дата07.06.2022
Размер0.84 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаZADAChI_BKh_EKZ (1).docx
ТипДокументы
#575047





Употребление в пищу кондитерских изделий, конфет вызывает у ребенка рвоту, понос. Он плохо переносит и сладкий чай, тогда как молоко не вызывает отрицательных реакций. О молекулярном дефекте какого фермента идет речь?

Можно предположить дисахаридоз, вызванный отсутствием сахаразы. Возможной причиной перечисленных симптомов также может быть наследственная непереносимость фруктозы (дефект альдолазы фруктозо-1-фосфата).



Пациенту с явлениями гипофизарной карликовости проводили лечение соматотропином. Через некоторое время у него появились признаки сахарного диабета. Какова связь появление диабета с проводимым лечением?

Гипофизарный нанизм – эндокринное заболевание, в основе которого лежит нарушение синтеза гормона роста (соматотропина) в передней доле гипофиза, что приводит к задержке роста скелета, внутренних органов и физическому недоразвитию.

Соматропин влияет на диабетогенный углеводный метаболизм, то есть вызывает увеличение уровня сахара в крови (ГНГ в печени) (процесс, обычно связанный с сахарным диабетом).



Экспериментально доказано, что жирные кислоты являются естественным энергетическим топливом для сердца. Докажите это, путем сравнения энергетического эффекта аэробного окисления глюкозы и стеариновой кислоты (С18).



Описано два типа заболеваний. Для одного характерен дефект фосфорилазы мышц, для другого – печени. Как изменится концентрация лактата в крови после физической нагрузки? Какова реакция больных на введение глюкагона?

Концентрация лактата после физической нагрузки не изменится. Введение глюкагона вызовет гипергликемию за счет стимуляции глюконеогенеза.



Опишите липидный спектр крови после приема пищи, приготовленной из жирных сортов мяса.

После приема пищи, особенно жирной, в течение 10–12 часов в крови еще циркулируют липиды (холестерин и триглицериды), поступившие с пищей. Только через 12 часов они захватываются периферическими органами и тканями и удаляются из кровотока.



При длительном голодании белки мышц начинают служить источником энергии. Какие превращения и в каких органах должны произойти с этими белками, прежде чем миокард и мозг смогут использовать энергию их распада?

1) распад мышечных белков в самих мышцах;

2) транспорт аминокислот в печень, так как распад их идет только в печени;

3) распад аминокислот в печени и образование из них глюкозы (глюконеогенез);

4) транспорт глюкозы в жизненно важные органы – мозг и миокард.



В печени крысы происходит распад глутамина, меченного изотопом N15 по амидной группе. В каких из названных метаболитов можно обнаружить метку? Мочевина, сукцинат, аргинин, цитруллин, орнитин, аспартат

Мочевина, аргинин, цитруллин



Рассмотрите синтез трипальмитина из аланина. Сколько молекул данной аминокислоты потребуется для того, чтобы обеспечить этот процесс энергией и необходимым количеством атомов углерода, кислорода и водорода? Изобразите схему процессов.



У больного резко повышено кровяное давление, основной обмен, содержание глюкозы и уровень НЭЖК в крови. Количество адреналина и норадреналина в плазме крови повышено в 500 раз. Диагностируется глюкозурия. Патологию какого органа можно предположить? Опухоль мозгового вещества надпочечников.



Какие реакции обмена желчных пигментов выпадают при механической желтухе?

Уробилиноген, уробилин, стеркобилиноген, стеркобилин



У больного, вследствие хронической патологии печени и кишечника, нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного? Гиповитаминозы А, Д, Е, К. Q.



Какое минимальное количество молекул ацетил-КоА необходимо использовать для синтеза 100 молекул ацетоацетата?

На синетз одной молекулы ацетоацетата необходимо 2 молекулы ацетил-КоА, значит нужно как минимум 200.



Пациент выпил несколько мл раствора инсулина натощак. Как изменится содержание глюкозы в крови?

инсулин — белок, он просто в желудке разложится и не будет оказывать никакого действия, так как его ферментативная активность пропадет. Глюкоза в крови не изменится.



Больного беспокоят боли в области желудка, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц. Какие процессы могут быть причиной появления такого запаха? Что можно рекомендовать для нормализации процесса пищеварения?




У больного появились отеки. С изменением концентрации какого вида белка крови это может быть связано? Каковы взаимоотношения водного обмена и состояния белков плазмы?

У больного снижение уровня альбуминов, т. к. они обусловливают онкотическое давление.



В суспензию митохондрий добавили малат и АДФ. Как будут изменяться концентрации этих веществ при инкубации (37°С)? Какие продукты из них образуются? Какие ферменты катализируют эти реакции? Какой может быть величина Р/О?

Малат → оксалоацетат. Восстанавливается НАД →НАДН-- полная цепь переноса электронов → 3 молекулы АТФ.

Фермент: малатдегидрогеназа.

Величина Р/О=3, потому что на фосфорилирование АДФ было затрачено 3 молекулы Н3РО4 и 1 молекула кислорода



В результате дегенеративного процесса поражен юкстагломерулярный аппарат петли Генле и приводящих артериол. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно-солевом обмене?

Юкстагломерулярный аппарат петли Генли контролирует концентрацию ионов натрия в почечной ткани и побуждает синтез ренина при снижении концентрации ионов натрия. Ренин, в свою очередь, катализирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин, стимулирующий продукцию альдостерона. Альдостерон обеспечивает задержку ионов натрия путем ускорения его реабсорбции в почечных канальцах. При поражении юкстагломерулярного аппарата петли Генле потери Na+увеличиваются, что приведет к росту диуреза и компенсаторной гиперкалиемии.



Активность аланинаминотрансферазы измеряют обычно, вводя в реакционную систему избыток лактатдегидрогеназы и НАДН. Скорость исчезновения аланина равна скорости исчезновения НАДН, которую измеряют спектрофотометрическим методом. Объясните процессы, которые происходят?

Аланин переаминируется при участии витамина В6 с образованием пирувата, который под действием лактатдегидрогеназы превращается в лактат. При этом происходит окисление НАДН до НАД+.



Объясните, почему гипертиреоз, как правило, никогда не сопровождается такими заболеваниями как атеросклероз и гипертоническая болезнь?

Гипертирео́з — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов: трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4).

йодтиронины увеличивают процесс липолиза,

Повышенный метаболизм снижает уровень атерогенных ЛПНП




Какое количество АТФ образуется при окислении тристеарина до СО2 и Н2О?

Тристеарин представляет по химической природе простой триглицерид, при гидролизе которого образуется одна молекула глицерола и три остатка стеариновой кислоты. При полном окислении глицерола образуется 19 молекул АТФ. Стеариновая кислота является насыщенной жирной кислотой следующего строения С17Н35СООН.Рассчитать количество АТФ, образующееся при полном окислении одного моля стеариновой кислоты можно по формуле А = 17 ( n : 2) – 6, где А- количество АТФ, n – число атомов углерода в жирной кислоте. Итого: 147·3=441; 441 + 19 =460 АТФ.



Рассмотрите глюконеогенез из аминокислот на примере глутамата. Сколько молекул глутамата необходимо для синтеза одной молекулы глюкозы? Сколько при этом теряется атомов углерода в виде СО2?

глутамат - 2 2-оксоглутарат - 2 оксалоацетат - 2 3-ФГА - глюкоза.

Для синтеза 1 молекулы глюкозы надо 2 молекулы глутамата. При этом теряется 4 атома углерода из 10 в виде СО2.




К препарату митохондрий добавили ацетил-КоА, меченный по метильной группе. Какое положение займет С14 в оксалоацетате после одного оборота цикла Кребса?

Метка находится в альфа-положении (2) оксалоацетата.



Рассмотрите глюконеогенез из аминокислот на примере синтеза глюкозы из аспартата. Сколько молекул данной аминокислоты требуется для синтеза одной молекулы глюкозы? Сколько макроэргов при этом затратится?

Аспартат-оксалоацетат- ФГА- глюкоза



Альпинист с большим трудом поднимался на вершину горы. Внезапно почувствовал головокружение, слабость, появился обильный пот. Какие процессы обмена нарушились? Что нужно сделать, чтобы улучшить состояние альпиниста?

Происходит блокировка гемоглобина эритроцитов, из-за чего идёт нарушение транспортировки кислорода в ткани и органы. Гипоксия- кислородное голодание тканей и клеток, приводит к нарушению процесса окислительного фосфорилирования. Первая помощь при кислородном голодании состоит в быстром обеспечении доступа воздуха или дыхания кислородом.



В ходе судмедэкспертизы в пище были обнаружены следы радиоактивного углерода. Каким соединениям, поступившим с пищей, принадлежит радиоактивный углерод, если метка обнаружена в составе ацетил-КоА, но не обнаружена в пирувате?

Ацетил-КоА можно получить либо из углеводов, либо из липидов. При гликолизе образуется ПВК (а затем под действием ПДГ-комплекса ацетил-КоА), но так как радиометка там не обнаружена, следовательно ацетил-КоА поступил из липидов (жирных кислот). При липолизе образуется ацил-КоА (активная форма жирной кислоты), далее он транспортируется в митохондрии с помощью карнитина (образуются ацилкарнитин-производные) и вступает в бета-окисление, при котором образуется ацетил-КоА.



Изменится ли интенсивность синтеза АКТГ и кортикостероидов у пациента, которому с лечебной целью вводят глюкокортикостероиды? Почему?

Интенсивность синтеза АКТГ и кортикостероидов снизится, так как срабатывает обратная связь.



У ребенка судороги проявляются по утрам. Резко выраженная гипогликемия натощак. В печени и других тканях очень низкое содержание гликогена. О каком заболевании идет речь? Какая диета должна быть рекомендована?

Агликогеноз



У больного установлено отсутствие НСl в желудочном соке (ахлоргидрия). Как это отразится на переваривании углеводов, белков и жиров?

При отсутствии соляной кислоты происходит нарушение переваривание жиров, углеводов и особенно белков-не происходит денатурации и набухания белков пищи, не создается оптимум рН для работы ферментов



Объясните, как при цинге возникает железодефицитная анемия?

Цинга — болезнь, вызываемая острым недостатком витамина C. Витамин с необходим для превращениеFe3+ в Fe2+, Fe2+ всасывается в кишечнике и является трансформантой формой, который участвует в транспорте кислорода



Больному с лечебной целью ввели глутаминовую кислоту. После этого было отмечено повышение содержания аланина. Напишите химическую реакцию, которая лежит в основе этого процесса.Переаминированиеглутамата при участии пирувата, из которого образуется аланин



Назовите основные пути использования глутаминовой кислоты. Напишите уравнения реакций для этих процессов. Назовите продукты и пути их дальнейшего использования.

В организме глутамат используется всеми клетками для синтеза пуриновых и пиримидиновых азотистых снований. Дальшейшей использование- Амидные производные этой аминокислоты являются транспортными формами аммиака из тканей в почки и печень, +глутаминовая кислота входит в состав глутатиона – вещества, выполняющего две различные функции – перенос аминокислот через мембрану и ключевое звено в антиоксидантной системе клетки. Также глутамат и его производное γ-аминомасляная кислота являются медиаторами в ЦНС.





Уребенка (1,5 года) увеличена печень, он очень беспокойный, имеет место задержка роста. Содержание глюкозы составляет 2,75 ммоль/л, повышено содержание триглицеридов в плазме крови. При проведении теста с глюкагоном не произошло повышения уровня глюкозы в крови. Оцените эти показатели и скажите, о какой патологии идет речь? Гестационный сахарный диабет - нарушение превращения печеночного гликогена в циркулирующую глюкозу - ГЛИКОГЕНОЗ



У двух больных суточный диурез увеличен до 10-15 л. В чем вероятные причины такого высокого диуреза? С помощью каких анализов можно различить этих больных, если увеличение диуреза у них является следствием разных заболеваний?

ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ, несахарный диабет, сахарный диабет



У спортсмена при беге на большую дистанцию в тканях происходит переключение углеводного обмена на липидный. Во сколько раз повысится выход АТФ при окислении 1 моля трипальмитина по сравнению с 1 молем глюкозы?

1 моль глюкозы-36 АТФ, 1 моль трипальмитина -410 АТФ( 129атф при окислении пальмитиновой кислоты, а их 3, молекулы кислоты, и 23 афт при окислении глицерина)

Следовательно, при окислении 1 моля трипальмитина образуется АТФ в 11,4 больше (410:36), чем при окислении 1 моля глюкозы



В эксперименте животному произведена перевязка протока поджелудочной железы. Как это отразится на переваривании углеводов, жиров и белков? Почему?В панкреатическом сокевырабатывается альфа-амилаза, гидролизующая декстрины крахмала и гликогена до мальтозы и изомальтозы, поэтому при перевязке протока поджелудочной железы нарушается переваривание углеводов



У ребенка в первый год жизни развилась мегабластическая анемия, не поддающаяся лечению препаратами фолиевой кислоты. Отмечается отставание в росте и умственном развитии. В охлажденной моче обнаруживаются кристаллы оротовой кислоты.

1. Какие заболевания сопровождаются такими симптомами?

2. Назовите причины появления оротовой кислоты в моче.

3. Дайте рекомендации по лечению данной патологии.

У ребенка наследственная оротоцидурия – нарушение синтеза пиримидиновых азотистых оснований, связанные с дефицитом УМФ-синтазы. которая активирует образование и декарбоксилирование ОМФ. Для лечения применяют уридин от 0,5до 1 г/сутки в течении всей жизни.



Нарушение окислительного фосфорилирования при ишемии миокарда приводит к снижению содержания в кардиомиоцитах АТФ. Как это повлияет на интенсивность гликолиза и гликогенолиза в кардиомиоцитах?Интенсивность гликолиза намного превышает интенсивность окислительных процессов, что приводит к анаэробному гидролизу АТФ и избыточному количеству протонов. Большая часть протонов накапливается в результате разобщения процессов гликолиза и окисления глюкозы при ишемии миокарда



Описано заболевание, при котором активность фосфофруктокиназы жировой ткани не регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов в жировой ткани при таком генетическом дефекте?Происходит нарушение липидного обмена (увеличение синтеза жирных кислот),что в свою очередь приводит к ожирению.



Сколько АТФ образуется при окислении 1 моля ацетоацетата до углекислого газа и воды?

В ходе метаболизма ацетоацетата затрачивается одна молекула АТФ и образуется 2 молекулы ацетил-КоА. Ацетил-КоА вступает в цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса или цикл цитрата), который окисляяется до воды и углекислого газа. 76 молекул атф



Животному ввели меченную по углероду глюкозу. Метка была обнаружена в молекуле холестерина. Покажите схематично основные этапы участия глюкозы в синтезе холестерина





Сколько молекул АТФ образуется при окислении 1 молекулы фруктозы до СО2 и Н2О?




Сколько АТФ образуется при окислении 1 моль β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О? Напишите схему процесса. 27 молекул АТФ





У грудного ребенка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови повышено содержание галактозы.

Какое заболевание можно предположить? Галактоземия.

Какие превращения галактозы происходят в норме? Метаболизм галактозы начинается с фосфорилирования с образованием галактозо-1-фосфата. Далее следует эпимеризация с образованием производного глюкозы. Биосинтез УДФ-глюкозы, промежуточного продукта обмена глюкозы, осуществляется обходным путем — через УДФ-галактозу и последующую эпимеризацию. По такому же пути идет биосинтез самой галактозы.

Какое лечение нужно назначить? исключение из рациона продуктов,содержащих галактозу и лактозу.



У ребенка проявляются явные признаки рахита (долго не зарастает родничок, задерживается прорезывание зубов). Ему был назначен рыбий жир в капсулах, но это не помогает. Тогда врач решил проверить состояние печени.

1. Почему? Так как активация витамина А и D происходит в основном печени и печень играет роль в активации жирорастворимых витаминов

2. Какой витамин содержится в рыбьем жире? А и Д

3. Назовите активные формы этого витамина, где и как они образуются?

Витамин А:

Активные формы: ретинол, ретиноевая кислота.

Источниками витамина А являются также продукты растительного происхождения: морковь, тыква, шпинат, брокколи, перец, бобовые, в которых витамин содержится в виде каротинов

Витамин Д:

Активные формы: холекальциферол. Из 7-дегидрохолестерол.



У ребенка, получающего полноценное питание и витамины, наблюдается недоразвитие всего тела и скелета. При этом признаки деформации скелета отсутствуют. Существенных отклонений в психическом развитии от своих сверстников не наблюдается. Какие биохимические исследования необходимо провести, что бы выяснить причины этого состояния?

Задержка роста ребенка может быть связана с недостаточностью соматотропина или соматолиберина, а так же с избытком соматостатина. Необходимо определить в сыворотке крови содержание данных гормонов



У подростка, недавно оперированного по поводу зоба, уровень Са2+ в крови составил 1,25 ммоль/л, возникают самопроизвольные судороги. Объясните, в чем вероятная причина снижения уровня Са2+ в крови и появление судорог? Во время операции случайно удалены паращитовидные железы.



У 4-х летнего ребенка ярко выражены явления рахита. Расстройств пищеварения не наблюдается. Ребенок много находится на солнце, прием витамина D3 проявления рахита не уменьшил.

Чем можно объяснить развитие рахита у этого ребенка? Потому что кальцитриол не образуется. Причины рахита: недостаток витамина D3 в пищевом рационе, нарушение всасывания D3, нарушение синтеза предшественников кальцитриола, недостаточное времяпребывание на солнце, дефект 1-α-гидроксилазы, рецепторов кальцитриола.



Ребенок 5лет часто болеет ОРЗ. После перенесенного стресса в течение последних 1,5 месяцев отмечается слабость, вялость. Ребенок похудел, начал много пить и часто мочиться. На фоне заболевания гриппом состояние резко ухудшилось, появился фруктовый запах изо рта, сонливость. Нарушение какого обменного процесса стало причиной к развития данного состояния? Углеводный обмен.



У больного вследствие хронической недостаточности печени и кишечника нарушено всасывание липидов. Какие сопутствующие гиповитаминозы отягощают состояние больного? Гиповитаминозы А, Д, Е, К. Q.



В инфекционное и гастроэнтерологическое отделение БСМП поступили два больных с вирусным гепатитом и циррозом печени, соответственно. Наряду с другими жалобами оба больных отметили появления в последнее время больших синяков на теле при малейших ушибах. Анализ крови показал у обоих увеличение времени свертывания крови и снижение уровня протромбина в 2 раза.

1. О нарушении содержания какого витамина говорит врачу данная клиническая картина? Витамин группы К

2. Какое лечение по этим симптомам должен назначить инфекционист, и какое – терапевт? Терапевт должен назначить викасол и терапию, свойственную циррозу печени. Инфекционист назначит лечение вирусного гепатита А.



Сколько молекул АТФ можно синтезировать за счет энергии окисления 1 молекулы глюкозы до CO2 и Н2О при условиях, что функционируют все элементы дыхательной цепи? 38 АТФ



Сколько молекул АТФ можно синтезировать за счет энергии окисления 1 молекулы глюкозы до CO2 и Н2О при условиях, что заблокирована НАДН-дегидрогеназа? 8 АТФ



Сколько молекул АТФ можно синтезировать за счет энергии окисления 1 молекулы глюкозы до CO2 и Н2О при условиях, что разобщены все центры сопряжения в митохондриях. 2 АТФ за счет гликолиза.



Один спортсмен пробежал дистанцию 100 м, а другой – 5000 м. Поясните различия процессов окисления глюкозы в мышцах у первого и второго спортсмена.

У которого из них будет выше содержание молочной кислоты в крови и почему?

У спортсмена, пробежавшего 100 м, содержание молочной кислоты в крови будет выше, чем у бегуна на длинные дистанции, так как в этом случае спортсмен получает энергию за счет гликолиза, конечным продуктом которого является лактат.



При изготовлении сыра некоторые народности добавляют в молочную смесь очищенный желудочный сок телят.

  1. Для чего добавляют сычужный сок в молоко? Створаживает молоко

  2. Что находится в сычужном соке? пепсин, химозин и липаза.



У спортсмена тяжелоатлета измерили содержание содержание глюкозы в крови после выполнения трех толчков штанги. Уровень глюкозы оказался равным 7,2 ммоль/л. Объясните причину физиологической гипергликемии?

1)алиментарная, при употреблении легкоусвояемых углеводов;

2) стрессорная, под действием катехоламинов, глюкокортикоидов;

3) кратковременные физические нагрузки



На аммиачном производстве произошла авария с розливом аммиака. Нескольких рабочих доставили в реанимацию в бессознательном состоянии.

Поясните изменение каких биохимических процессов стали причиной развития такого состояния?

Аммиак является высокотоксичным соединением, так как его накопление в клетках и крови приводит:

1) к метаболическому алкалозу, что инактивирует ферменты;

2) к гипоэнергетическому состоянию, так как аммиак легко проникает в митохондрии и связывает 2-оксоглутарат. Это тормозит цикл Кребса – главный поставщик водорода для дыхательной цепи;

3) аммиак превращается в ионы аммония, которые конкурируют ионами натрия за ионные каналы, что нарушает проведение нервного импульса;

4) аммиак связывает глутамат с образованием глутамина, что приводит к недостаточному образованию ГАМК, которая тормозит



Многие патогенные микроорганизмы (возбудители гнойных инфекций, газовой гангрены) содержат фермент гиалуронидазу, который способствует внедрению этих микроорганизмов в ткани, а также возникновению и распространению патологического процесса.

1) Почему это происходит? Гиалуроновая кислота является основным межклеточным веществом. Ее молекулы в виде геля являются своеобразным фильтром, задерживающим микробные и иные крупные частицы, попадающие в организм. Гиалуронидаза микроорганизмов разрушает гиалуроновую кислоту, что позволяет микроорганизмам проникать в кровеносное русло и межклеточное пространство.

2) Назовите субстрат гиалуронидазы. Гиалуроновая кислота



Для лечения подагры используется аллопуринол. При длительном его применении образуются ксантиновые камни.

1) Что такое подагра? это болезнь обмена веществ, при которой соли мочевой кислоты (ураты) откладываются в суставах.

2) На чем основано применение аллопуринола? Лечебное действие аллопуринола основано на том, что он, конкурируя с гипоксантином, тормозит окисление последнего, и тем самым уменьшает скорость образования мочевой кислоты 

3) Почему образуются ксантиновые камни? Степень растворимости ксантина на порядок выше, чем у мочевой кислоты, но при увеличении его концентрации вследствие торможения активности ксантиноксидазы аллопуринолом могут образовываться ксантиновые камни.



У больного фотодерматит, нарушение пищеварения, диарея, невриты, атрофия и болезненность языка.

1.С недостатком какого витамина это связано? РР (пеллагра)

2. Какие активные формы этого витамина вы знаете? Как они образуются? Активными формами являются НАД и НАДФ, которые образуются за счет присоединения нуклеотида (АМФ).


написать администратору сайта