Главная страница
Навигация по странице:

  • обмена

  • Уральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии


    Скачать 341.02 Kb.
    НазваниеУральская государственная медицинская академия Кафедра патологической физиологии
    Дата08.06.2021
    Размер341.02 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаVse_testy_po_patfiz.docx
    ТипДокументы
    #215606
    страница7 из 27
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   27

    Вопросы к тестовому контролю


    «Воспаление. Патофизиология микроциркуляции. Патофизиология теплового обмена Лихорадка»

    1. cтруктурно-функциональную основу современной теории воспаления составляет:

    • микроциркуляторный комплекс

    • соединительная ткань

    + функциональный элемент

    • специфические клетки




    1. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ:

    • альтерация

    • фагоцитарная реакция

    + образование медиаторов и модуляторов воспаления

    • пролиферация




    1. ЭНДОГЕННАЯ ПРИЧИНА ВОСПАЛЕНИЯ:

    • инфекционные возбудители

    • ионизирующая радиация

    + инфаркт миокарда

    • действие неорганических кислот




    1. КАКОЙ ПРОЦЕСС В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ ИМЕЕТ ЗАЩИТНОЕ ЗНАЧЕНИЕ:

    • образование медиаторов

    + фагоцитоз

    • пролиферация соединительной ткани

    • венозная гиперемия




    1. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

    + альтерация

    • боль

    • припухлость

    • повышение температуры

    • покраснение




    1. ЭКЗОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНЯ:

    + микробные возбудители

    • гиперсекреторный процесс

    • обменные нарушения

    • нарушение микроциркуляции




    1. ЧТО ВХОДИТ В ПОНЯТИЕ

    «ВОСПАЛЕНИЕ»:

    • это симптом болезни

    • патологическое состояние

    + типический патологический процесс

    • защитная реакция организма




    1. ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ДЛИТЕЛЬНОСТИ ТЕЧЕНИЯ:

    • катаральные

    • фибринозные

    • гнойные

    + хронические


    1. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • вызывает защиту всего организма

    • приводит к разрушению тканей

    + определяет защиту всего организма от его поврежденной части

    • стимулирует экссудацию

    1. ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

    • снижение СОЭ

    + лейкоцитоз

    1. ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

    • активирует синтез гистамина

    • угнетает фагоцитоз

    + изменяет микроциркуляцию

    • через простагландины




    1. РОЛЬ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

    + глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием

    • инсулин стимулирует воспаление

    • тироксин активирует пролиферацию

    • АДГ уменьшает отеки




    1. МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ:

    • стимулируют экссудацию

    + стабилизируют биомембраны

    • стимулируют пролиферацию соединительной ткани

    • активируют образование брадикинина

    • активируют образование простагландинов




    1. НАЗОВИТЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ВОСПАЛЕНИЯ:

    + нарушение микроциркуляции

    • покраснение

    • боль

    • повышение температуры

    • нарушение функции




    1. ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

    • дистрофическими процессами

    • активной пролиферацией

    + нарушением обменных процессов

    • повышенной фагоцитарной активностью




    1. ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

    • нарушением микроциркуляции

    • активностью медиаторов воспаление

    + повреждающим действием внешних факторов

    • нарушением обменных процессов




    1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ ЛЕТАЛЬНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ:

    + необратимые нарушения биологических мембран

    • выход калия из клетки

    • активация кининовой системы 102018

    ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ УГЛЕВОДОВ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • нуклеиновые кислоты

    + молочная кислота,трикарбоновые кислоты

    • кетоновые тела

    • жирные кислоты

    • углекислый газ 102019

    ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    + усиливается анаэробный гликолиз 102020

    ИЗМЕНЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

    + развивается катаболизм белков

    • повышается уровень холестерина 102021

    ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • развивается алкалоз

    + развивается негазовый ацидоз,снижается рН

    • понижается осмотическое давление в тканях

    • повышается онкотическое давление плазмы

    • снижается онкотическое давление в тканях 102022

    ПРИЧИНА ПОВЫШЕНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    + повышается концентрация ионов Н,К,Са

    • увеличивается выход белков из сосудов

    • повышается рН

    • активируется анаболизм белков 102023

    ВЕЩЕСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВСЕ ВИДЫ ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

    • гистамин

    + лизосомальные ферменты

    • брадикинин

    • простагландины 102024

    МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ В ОЧАГЕ:

    • венозная гиперемия

    • активация фибринолиза

    + активация окислительных процессов

    • стаз крови

    • повышение проницаемости сосудов 102025

    КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ рН В ОЧАГЕ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

    • уровень ионов водорода понижается

    • повышается уровень аминокислот

    + рН - 6,0-5,0

    - рН - 7,2-6,0 102О26:

    ВЕЩЕСТВА , ВЛИЯЮЩИЕ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • серотонин

    • гистамин

    + лизосомальные ферменты

    • брадикинин

    • катехоламины 102027

    ПРОДУКТЫ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЖИРОВ:

    • аминокислоты

    + оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота , ацетон

    • молочная кислота

    • протеины 102028

    ЗНАЧЕНИЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРОСМИИ И

    ГИПЕРОНКИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • определяют повышение температуры

    + стимулируют экссудацию

    • активируют миграцию лейкоцитов

    • вызывают фибринолиз 102029

    ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ ВЫЗЫВАЕТ:

    • фагоцитарные процессы

    • активацию синтеза соединительной ткани

    • повышение температуры

    • лейкоцитоз

    + образование медиаторов воспаления
    102030

    МЕДИАТОРЫ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

    • брадикинин

    • лейкотриены

    • простагландины

    • система комплемента

    + лизосомальные ферменты 102031

    МЕДИАТОР ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

    + брадикинин

    • гистамин

    • серотонин

    • адреналин 102032

    ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЕТСЯ ГИСТАМИН :

    • эритроцитов

    • моноцитов

    + тучных клеток

    • фибробластов 102033

    ВЛИЯНИЕ ЦИКЛИЧЕСКИХ НУКЛЕОТИДОВ НА ВОСПАЛНИЕ:

    • активируют процессы клеточного распада

    + цАМФ снижает интенсивность воспаления

    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ БРАДИКИНИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

    • снижает проницаемость стенок сосудов

    • вызывает спазм сосудов

    + вызывает болевой синдром

    • подавляет фагоцитоз 102035

    КАКОЙ ЭФФЕКТ МЕДИАТОРОВ ПОТЕНЦИРУЮТ ПРОСТАГЛАНДИ- НЫ:

    • снижают проницаемость сосудов

    • подавляют фагоцитоз

    + повышают проницаемость сосудов

    • вызывают спазм сосудов

    • активируют альтерацию 102036

    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГИСТАМИНА НА ВОСПАЛЕНИЕ:

    + вызывет расширение микрососудов

    • вызывает спазм артериол

    • является модулятором воспаления

    • снижает проницаемость сосудистой стенки 102037

    ИЗ КАКИХ КЛЕТОК ВЫДЕЛЯЮТСЯ НАИБОЛЕЕ АКТИВНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • моноцитов

    + нейтрофилов

    • фибробластов

    • эритроцитов 102038

    МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • повышение онкотического давления плазмы

    + влияние фактора Хогемана

    • повышение температуры

    • повышение проницаемости сосудов 102039

    ПРОДУКТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЛИЗСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ:

    + полипептиды 102040

    МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НА МОДУЛЯТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • снижают резистентность биомембран

    + тормозят синтез простагландинов и лейкотриенов

    • активируют синтез лейкотриенов

    • стимулируют рост и деление фибробластов

    • повышают уровень гистамина в очаге 102041

    КАКИЕ ВЕЩЕСТВА ОТНОСЯТСЯ К МОДУЛЯТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ:

    • лизосомальные ферменты

    • брадикинин

    • кинины

    + циклические нуклеотиды

    • гистамин 102042

    ВЛИЯНИЕ цАМФ НА ВОСПАЛЕНИЕ :

    • повышает активность воспаления

    • активирует кининовую систему

    + ингибируют синтез гистамина в тучных клетках

    • подавляет фагоцитоз

    102043

    ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ АСПИРИНА :

    • повышает синтез лейкотриенов

    + ингибирует синтез простагландинов

    • активирует фагоцитоз

    • уменьшает пролиферации соединительной ткани

    102044

    ИЗ КАКИХ ВЕЩЕСТВ ОБРАЗУЮТСЯ ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

    • аминокислоты

    • полипептиды

    + полиненасыщенные высшие жирные кислоты

    • кетоновые тела

    • лизосомальные ферменты 102045

    МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

    + влияние вазоактивных медиаторов воспаления

    • воздействие катехоламинов

    • нарушение оттока крови

    • повышение вязкости крови 102046

    ПРИЗНАК ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   27


    написать администратору сайта