Иии. Маматуллаева М. Увеличение фракции 2глобулинов
 Скачать 24.75 Kb.
|
|
13 вариант 1.К α-глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов. α2-Фракция содержит α2-макроглобулин, гаптоглобин, аполипопротеины А, В (апо-А, апо-В), С, церулоплазмин. α2-Макроглобулиночень крупный белок (725 кДа), синтезируется в печени. Белок острой фазы (4 группа). В плазме 2,6 г/л. Главный ингибитор множество классов протеиназ плазмы, регулирует свертывание крови, фибринолиз, кининогенез, иммунные реакции. Уровень α2-макроглобулина в плазме уменьшается в острой фазе панкреатита и карциномы простаты, увеличивается - в результате гормонального эффекта (эстрогены). Гаптоглобин– гликопротеид, синтезируется в печени. В плазме 1 г/л. Белок острой фазы (2 группа). Связывает гемоглобин с образованием комплекса, обладающего пероксидазной активностью, препятствует потери железа из организма. Гаптоглобин эффективно ингибирует катепсины С, В и L, может участвовать в утилизации некоторых патогенных бактерий. Церулоплазмин- главный медьсодержащий белок плазмы (содержит 95% меди в плазмы) с массой 150кДа, синтезируется в печени. В плазме 0,35 г/л. Т½=6 суток. Церулоплазмин обладает выраженной оксидазной активностью; ограничивает освобождение железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, инактивирует активные формы кислорода, предотвращая ПОЛ. Увеличение фракции α2-глобулинов: - все виды острых воспалительных процессов, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмония, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); - заболевания, связанные с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); -злокачественные опухоли; - стадия восстановления после термических ожогов; - нефротический синдром. Снижение фракции α2-глобулинов: - сахарный диабет; - панкреатит (иногда); - токсический гепатит; -врожденная желтуха механического происхождения у новорожденных. 2. Сахарный диабет или гипергликемия — это хроническое эндокринное заболевание, выраженное повышенным содержании глюкозы в крови из-за недостаточной выработки гормона инсулина. Диабет настолько серьёзная патология, что ведёт к нарушению углеводного, водно-солевого, липидного и белкового обмена. Существует два типа диабета: инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Инсулинозависимый тип диабета — это более тяжёлая форма гипергликемии, при которой по какой-то причине разрушаются клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Часть клеток продолжает работать, но количество гормона настолько мало, что не справляется с переработкой сахара даже при строгой безуглеводной диете. 10% случаев заболеваний сахарным диабетом приходится на диабет 1 типа. Такая форма диабета чаще выявляется в возрасте до 15 лет. Истинная причина возникновения диабета 1 типа до сих пор не выяснена. Пусковым механизмом является какой-то патологический процесс, вызывающий уничтожение иммунными клетками организма вырабатывающих инсулин клеток поджелудочной железы. Инсулиннезависимый тип сахарного диабета развивается у людей старше 40 лет как следствие нарушения углеводного обмена. При нём клетки поджелудочной железы не атрофируются, они вырабатывают инсулин в нужном количестве, но мышцы, печень и другие инсулинозависимые ткани теряют чувствительность к этому веществу. Глюкоза остаётся в крови и моче. Постепенно инсулина вырабатывается всё меньше, пока болезнь не перейдёт в 1 тип. Причины развития диабета I типа К факторам, способствующим развитию сахарного диабета 1 типа, относят: Наследственность. Если у одного из родителей или у родственников по нисходящей линии (дедушки/бабушки, прадедушки/прабабушки) был установлен инсулинозависимый диабет, у ребёнка значительно увеличивается риск получить такое же заболевание. Частые перелёты, переезд в страну с непривычным климатом. Отмечено, что люди, работа которых связана с частыми перелётами, длительным проживанием в странах с тропическим и экваториальным климатом, через какое-то время отмечают у себя признаки гипергликемии. Среди эмигрантов из Европы, переехавших на ПМЖ в страны с жарким климатом, сахарный диабет 1 типа встречается в несколько раз чаще, чем у европейцев, продолжающих жить на прежнем месте. Вирусы. Хотя учёными и не доказана прямая связь между вирусами и гипергликемией, но нередко клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, вступают в аутоиммунную реакцию на фоне какого-либо вируса, паразитирующего на мембранах или внутри самих клеток. Есть предположение, что даже вылеченные вирусы оставляют следы в организме, в том числе и в клетках поджелудочной, поэтому иммунитет пытается их уничтожить. Медикаментозное лечение. Сегодня антибиотики и многие другие препараты продаются только по рецепту — это очень важный шаг. Неконтролируемый приём лекарств ведёт к сбою в работе разных органов, в том числе и поджелудочной железы. Больные, лечившие бронхит, воспаление лёгких или ангину инъекциями антибиотиков, через некоторое время отмечали у себя признаки гипергликемии. Стрессы и депрессии. Сам по себе стресс вызывает повышение уровня сахара в крови. Если, помимо стрессовой ситуации, существует генетическая предрасположенность, вполне может развиться сахарный диабет 1 типа. Нередко диагноз ставится подросткам после вступительных экзаменов или после первой сессии. Токсическое отравление. У работников химических предприятий, лаборантов часто развивается сахарный диабет 1 типа. Различные химикаты, вдыхаемые невольно на предприятии, являются токсичными для клеток поджелудочной железы. Они умирают, и вырабатываемого оставшимися бета-клетками инсулина недостаточно, поэтому развивается гипергликемия. Как развивается диабет II типа Одна из причин диабета 2 типа — лишний вес и ожирение вследствие нездорового образа жизни. У людей, чья масса тела превышает нормы в более чем 2 раза, риск развития гипергликемии повышается в 10 раз. Помимо этого, болезнь развивается на фоне атеросклеротического поражения сосудов. Помимо возрастного диабета, выделяют следующие категории диабета 2 типа: Гестационный диабет. Он встречается у беременных женщин, у которых раньше уровень сахара в крови был в норме. Возникает в 9% случаев беременностей на 3-м триместре. Чем старше женщина, тем выше риск развития гестационного диабета. Болезнь может развиться до инсулинозависимой формы, но, в отличие от диабета 1 и 2 типа, она проходит с рождением малыша. Беременные с гестационным диабетом должны регулярно сдавать кровь на сахар, повторив анализы несколько раз после родов. Детский диабет. Диагностируется у маленьких детей и у подростков до 15 лет. Имеет наследственный характер, также провоцируется нарушением режима питания. Детям до 3-х лет противопоказана сладкая газированная вода, шоколад и т.д., Но некоторые родители не понимая, чем грозит баловство, разрешают есть своим чадам конфеты каждый день, уменьшая количество здоровой пищи. Как результат возникает инсулинозависимый диабет. Также у деток появляется гипергликемия после перенесённого заболевания, например, пневмонии или частых простуд и инфекций. Тяжёлые вирусы (грипп, краснуха) также способствуют развитию болезни. 3. Порфирии ‒ большая группа наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением биосинтеза гема и накоплением его токсичных метаболитов. Клинические проявления крайне разнообразны – от светочувствительности и кожных высыпаний до болей в животе, полного паралича и острых психозов. Диагностика осуществляется с помощью молекулярно-генетических тестов, специальных лабораторных методов определения порфиринов и их предшественников в моче и кале, оценки активности ферментов в крови. Лечение заключается в мероприятиях, направленных на снижение образования токсических метаболитов, их выведение из крови, проведении симптоматической терапии и хирургических вмешательств. В результате неполноценности ферментов, участвующих в образовании гема, и действия провоцирующих факторов происходит увеличение концентрации его токсичных продуктов обмена. Для хронических порфирий характерно накопление протопорфирина, копропорфирина и упопорфирина. При острых формах возрастает количество порфобилиногена и дельта-аминолевулиновой кислоты (ДАЛК). Порфирины накапливаются в коже и под действием ультрафиолетового излучения (солнечного света) запускают процесс перекисного окисления липидов, вызывая деструкцию и гибель клеток кожи. Копропорфирин и протопорфирин усиливают пигментацию кожи и ускоряют рост волос. Плохо растворимый в воде протопорфирин откладывается в клетках печени, закупоривает портальные тракты и желчные протоки. Отложение уропорфирина в эритроцитах приводит к их ускоренному разрушению в селезенке (гемолиз). Предшественники порфиринов (ДАЛК и порфобилиноген), накапливаясь в нервной ткани, вызывают демиелинизацию и аксональную дегенерацию нервных волокон. Спектр клинических проявлений очень широк. Порфирии могут протекать в виде острых атак или хронически. Различия наблюдаются также в возрасте дебюта заболевания. Так, эритропоэтические порфирии манифестируют уже в дошкольном детстве (3-5 лет), острые порфирии - после полового созревания (14-16 лет), а спорадическая (приобретенная) форма ПКП - после 40 лет. При острых порфириях развиваются сильные боли в животе, задержка стула, учащение сердцебиения, повышение артериального давления, изменение цвета мочи (от розового до красно-бурого). Тяжесть состояния пациента в основном обусловлена неврологическими симптомами – болью по всему телу, снижением чувствительности, прогрессирующей мышечной слабостью, иногда достигающей полного паралича, судорожными припадками, различными психическими расстройствами (тревожность, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации). При поздней кожной форме возникает гиперпигментация участков кожи, подвергающихся постоянному воздействию солнечного света (лицо, шея, ушные раковины, верхняя часть груди, кисти рук). Кожа приобретает землистый или бронзовый оттенок. Также характерны гипертрихоз лобно-височной области лица, фотосенсибилизация, проявляющаяся повышенной ранимостью кожи и образованием пузырей с жидкостным содержимым. После вскрытия пузырей формируются эрозии. На местах разрешения эрозий образуются атрофические рубцы. При эритропоэтических порфириях наблюдаются более выраженные признаки светочувствительности, чем при ПКП (ранимость, пузыри, эрозии). При длительном нахождении на свету появляется покраснение и сильное жжение кожи. Обширные эрозии оставляют после себя грубые рубцы на лице, что приводит к обезображиванию внешнего вида больного. В результате множественных рубцов на коже кистей рук развиваются контрактуры суставов, что значительно затрудняет их движения. Моча становится красной или розовой, а зубы окрашиваются в красно-коричневый цвет (эритродонтия). Из-за увеличенной селезенки могут появиться тяжесть или ноющие боли в левом подреберье. Специфический признак ЭПП – утолщение, огрубение и уплотнение кожи вокруг рта и глаз, на крыльях и спинке носа, на тыльных поверхностях кистей. 4. Концентрация водородных ионов в крови зависит также от деятельности желудка и кишечника. Клетки слизистой желудка секретируют соляную кислоту в очень высокой концентрации. При этом из крови ионы хлора выделяются в полость желудка в соединении с ионами водорода, образующимися в эпителии желудка с участием карбоангидразы. Взамен хлоридов в плазму в процессе желудочной секреции поступает бикарбонат. Поджелудочная железа активно участвует в регуляции рН крови, так как она генерирует большое количество бикарбоната. Образование бикарбоната тормозится при избытке кислот и усиливается при их недостатке. |