патшиза. патшиз 1 колок. В каком порядке выходят клетки в очаг воспаления
 Скачать 285.06 Kb.
|
|
1. В каком порядке выходят клетки в очаг воспаления (закон М ечникова)? 2. В чем состоит участие фактора Х агемана востром воспалении Укажите 4 системы, которые активирует фактор Х агемана. 3. Дайте определение понятию «воспаление» 4. Какие бактерицидные вещества содержатся внутри гранул нейтрофилов (4) 5. Какие изменения в периферической крови характерны для ООФ ? (8) 6. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии при воспалении (5) 8. Какие изменения микроциркуляции характерны для венозной гиперемии при воспалении (6) 9. Какие медиаторы ответа острой фазы обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов (3)? 10. Какие механизмы, связанные с ответом острой фазы, способствуют повышению резистентности организма (3)? 11. Какие основные изменения происходят в иммунной системе при ООФ ? нейтрофилы-моноциты-лимфоциты 1) Активация свертывающей системы) фибринолитической системы) кининовой системы) системы комплемента Т иповой патологический процесс, местный ответ на повреждение, входе которого осуществляется переход белков плазмы и лейкоцитов крови из микроциркуляторных сосудов в очаге повреждения. дефензины 2. лизоцим. катионные белки. миелопероксидаза 1. гипергаммаглобулинемия 2. гипоальбуминемия 3. повление в крови белков ООФ 4. увеличение СОЭ 5. нейтрофилия со сдвигом влево. гипосидеремия 7. повышение содержания меди в сыворотке крови. снижение содержания цинка в сыворотке крови С мещение установочной точки, увеличение порога чувствительности тепловых нейронов, уменьшение порога чувствительности холодовых нейронов) Расширение мелких артерий и артериол под воздействием медиаторов воспаления) увеличение количества функционирующих капилляров) увеличение линейной скорости кровотока) расслабление прекапиллярных сфинктеров 5) необратимое повреждение вазомотрорных окончаний и гладких мышц сосудов) уменьшается артериовенозная разница давлений - замедление кровотока, линейная скорость кровотока падает) повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их расширение) увеличивается растяжимость соединительной ткани, которая входит в состав сосудистых стенок и окружает их снаружи) усиливается фильтрация жидкости из венул и капилляров в ткань) изменение реологических свойств крови (сгущение) разрушение соединительнотканного поддерживающего каркаса вен. ИЛ 2. ИЛ 3. ФНО 1) активация фагоцитов) активация иммунной системы) синтез белков ООФ активация гуморального и клеточного иммунитета 12. Какие переваривающие гидролитические) ферменты находятся внутри гранул нейтрофилов (5) 13. Какие причины (изменения теплообмена) могут привести к гипотермии (2)? 14. Какие причины (изменения теплообмена) могут привести к развитию гипертермии организма (3) 15. Какие процессы лежат в основе повышения онкотического давления в очаге воспаления (2) 16. Какие процессы происходят внутри фагосомы? 17. Какие процессы способствуют сгущению крови в сосудах в очаге острого воспаления (4) 18. Какие стадии проходят лейкоциты при эмиграции из сосудов в очаг воспаления (3) 19. Какие факторы лежат в основе повышения осмотического давления в очаге воспаления (3) 20. Какие факторы способствуют эмиграции лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления (4) 21. Какие фрагменты комплемента способствуют фагоцитозу (2) 22. Какова роль опсонинов и какие вещества (4 примера) к ним относятся. Какова роль тучных клеток в развитии острого воспаления. Каковы возможные негативные последствия избыточной экспрессии молекул адгезии, ответственных за эмиграцию лейкоцитов. Каковы отрицательные последствия дегрануляции фагоцитов в очаге воспаления. кислая и щелочная фосфатазы. протеазы. пептидазы. липазы. дезоксирибонуклеазы 1) Усиленная отдача тепла и нормальная теплопродукция 2) снижение теплопродукции и нормальная отдача тепла) Нарушение теплоотдачи при нормальной теплопродукции 2) Высокая температура окружающей среды) Влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток. выход альбуминов из сосудов в очаг воспаления. протеолиз тканевых белков О безвреживание мои разрушение гидролазами, образование активных кислородсодержащих радикалов) Увеличение вязкости крови) Замедление кровотока) появляются пробочки из агрегатов эритроцитов и нитей фибрина) выход жидкой части крови из сосудов в ткань(экссудация), 1) краевое стояние) эмиграция) блуждание в очаге воспаления) некроз и повреждение клеток и накопление белка) усиление и извращение обмена в-в 3) накопление продуктов неполного распада . образование фокуса адгезии на лейкоцитах. замедление кровотока. появление хемоаттрактантов в очаге воспаления. появление молекул адгезии на эндотелии) с5а 2) с З в св l) Ig G Мс Зв св) с-реакт белок) сыв амилоид АС оздают мостик между фагоцитир объектом и лейкоцитом (узнавание объекта и крепкое прикрепление) П овреждающий агент - дегрануляция - высвобождение гистамина - действие на Hi рецепторы, расширение артериол, сокращение эндотелиоцитов - увеличение сосудистой проницаемости, раздражение ноцицепторов - боль, стимул образование ПГЕ 1) К молекулам будет прикрепляться большое количество лейкоцитов - повышается риск тромботических осложнений образование гноя 26. Каковы положительные последствия дегрануляции фагоцитов в очаге воспаления. Каковы последствия синдрома дефицита лейкоцитарной адгезии. Какой из медиаторов ООФ в наибольшей степени стимулирует синтез в печени белков острой фазы. Какой из эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественным действием ИЛ. Какой медиатор опосредует эффекты ИЛ и ФНО а при развитии лихорадки, снижении массы тела, повреждении хрящевой и костной ткани. Какой тип сосудов становится наиболее проницаемым при остром воспалении (1) 32. Какой тип стаза характерен для острого воспаления Перечислите факторы, которые обусловливают его развитие при остром воспалении. (4) 33. Как соотносятся абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на а) первой стадии лихорадки б) второй стадии лихорадки в) третьей стадии лихорадки. Какую роль играют активированные фракции комплемента при воспалении (5) 35. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы наиболее существенно усиливает защитную функцию экссудата, нейтрализация патогенов лейкоциты не могут покинуть кровеносные сосуды и мигрировать в зону воспаления затяжное течение острого воспаления, хронизация процесса вслд. снижения адгезивных св-в ИЛ -6 синтез белков ООФ ПГЕ 2 1. посткапиллярные венулы 1) Истинный капиллярный стаз) Сгущение крови в результате экссудации 3) Повреждение эритроцитов в очаге воспаления, снижение их деформабильности, образование ими монетных столбиков) Увеличение вязкости крови) увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи Б ) постоянное соотношение между теплопродукцией и теплоотдачей) теплоотдача начинает превышать теплопродукцию 1) медиаторы воспаления ( С 2а с З а с ЗЬ с4а с5а) 2) с З а с4а с5а - анафилотоксины (дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина) с2а - кининоподобная активность (увел сосуд прониц) 4) с ЗЬ и с4 Ь - опсонины 5) с5а - хемоаттактант для гранулоцитов и макрофагов СРБ , САА 36. Назовите 5 типов воспалительного экссудата. 1) Серозный) катаральный) гнойный) фибринозный) геморрагический. Назовите вещества, играющие роль хемоаттрактанов при воспалении (4). 38. Назовите компенсаторные реакции человека при общем охлаждении (4). 1 . С 5а компонент комплемента 2. липополисахариды бактерий. медиаторы воспаления. иммунные KOMmieKCbi(IgM,IgG) 1) Спазм сосудов) Уменьшение потоотделения) мышечная дрожь (озноб) усиление обмена веществ 39. Назовите медиаторы воспаления, образующиеся внутриклегочно (4): 1) ПГЕ 2 ПГД 2 ПГФ 2 2) Л ейкотриены 3) ИЛ, ИЛ 4) ФНО 40. Назовите медиаторы воспаления, образующиеся в плазме или тканевой жидкости (2). 1) кинины) система комплемента 41. Назовите медиаторы воспаления, относящиеся к новообразующимся (4). 1) ПГЕ 2 ПГД 2 ПГФ 2 2) Л ейкотриены 3) ФАТ) тромбоксаны 42. Назовите медиаторы воспаления, относящиеся к преформированным (4). 1) гистамин) протеазы (триптаза и химаза) 3) ФХН - А ФХЭ - А , 4) серотонин. Назовите основные механизмы снижения массы тела при развитии ответа острой фазы (3). 44. Назовите основные неферментные антиоксиданты, принимающие участие в инактивации свободных радикалов и продуктов ПОЛ (4). 45. Назовите основные проявления ООФ со стороны центральной нервной системы (4). 46. Назовите последовательность изменения гемодинамики в очаге острого воспаления. (4) 1) усиленный протеолиз мышц) снижение аппетита) блокада ЛПЛ 1) У бихиноны 2) Витамин Е токоферол) Витамин С) Ц ерулоплазмин 1) Лихорадка) Сонливость) А норексия 4) усиление продукции АКТГ 1) кратковременный спазм) артериальная гиперемия) венозная гиперемия) стаз. Назовите стадии фагоцитоза. (4) 1) положит хемотаксис) прилипание адгезия) погружения) деградация переваривание) объема. Перечислите внешние признаки воспаления (5). 1) Покраснение) Припухлость) Жар) Боль) Нарушение функции 49. Перечислите компенсаторные реакции у человека при значительном повышении температуры окружающей среды (3). 50. Перечислите основные механизмы повреждения клетки (4). 51. Перечислите основные механизмы повреждения мембраны клетки (4). 52. Перечислите отрицательные для организма последствия ответа острой фазы (4). 53. Перечислите патогенетические механизмы воспалительного отека (4). 54. Перечислите факторы, вызывающие развитие артериальной гиперемии при остром воспалении (4) 55. Перечислите факторы, обусловливающие боль при воспалении (5). 56. Перечислите факторы, способствующие переходу артериальной гиперемии в венозную при остром воспалении (4). 57. Перечислите эффекты брадикинина в очаге острого воспаления (2). 58. Перечислите эффекты гистамина в очаге острого воспаления (3). 59. Почему воспаление называют «типовым патологическим процессом. С какими медиаторами связано развитие нейтрофилии при ответе острой фазы (2) 1) Расширение периферических сосудов) Усиленное потоотделение) Учащение дыхания) Расстройство процессов энергетического обеспечения клеток) Повреждение мембран и ферментных систем) Нарушение генетической программы и/или ее реализации) Расстройство механизмов регуляции функции клеток) Активация ПОЛА ктивация мембраносвязанных фосфолипаз и гидролаз лизосом) Осмотическое и механическое повреждения) Повреждение иммунными комплексами) кахексия и анорексия 2) резорбция кости и хряща) септический или эндотоксический шок) полиорганная недостаточность и системный воспалительный ответ. повышение сосудистой проницаемости. гиперонкия Ни К. повышение гидростатического и осмотического давления. нарушение лимфооттока 1) аксон-рефлекс 2) медиаторы воспаления) накопление метаболитов) понижение активности вазоконстрикторов) накопление метаболитов (молочная кислота, АДФ ) 2) действие медиаторов воспаления) повышение осмотического давления в очаге воспаления, вызванное усиленным распадом тканей и изменением обмена веществ) повышение концентрации ионов калия, водорода и коэффициента К / С а 5) повреждающий агент) Уменьшение просвета венул (краевое стояние лейкоцитов) Э ндотелиоциты набухают и выступают в просвет сосудов) появление пробочки из агрегатов эритроцитов и нитей фибрина) сгущение крови из-за экссудации; 1) увеличение проницаемости сосудов) раздражение ноцицепторов 1) вазодилятация 2) увеличение проницаемости сосудов) боль, зуд Т ак как патогенез воспаления включает комплекс типовых механизмов альтерации, сосудистых реакций и изменений местного кровообращения, экссудации жидкости и эмиграции лейкоцитов, фагоцитоз и пролиферацию клеток. ИЛ 1 и ФНО 61. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов (3). 62. Укажите механизм действия основных ферментов-антиоксидантов (3): 63. Укажите отрицательные последствия воспаления (3) 64. Укажите положительные последствия воспаления (3) 65. Укажите причины и последствия незавершенного фагоцитоза. Укажите три главных исхода острого воспаления. Укажите три типа молекул адгезии, участвующих в прилипании лейкоцитов к эндотелию и последующей эмиграции лейкоцитов из микроциркуляторных сосудов. Укажите факторы, способствующие развитию хронического воспаления (3). 69. Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами при ответе острой фазы (3). 70. Укажите эффекты ИЛ при ответе острой фазы (4) 1. ИЛ 2. ИЛ 3. ФНО 1) С упероксиддисмутаза - восстанавливает супероксидные радикалы до Н) Каталаза - восстанавливает НО до НОГ лутатионпероксидаза, содержащая Se, восстанавливает НО до НО, а не содержащая Se - разлагает гидроперекиси липидов нерадикальным способом) механическое растяжение и сдавление ткани сосудов и нервных стволов) расплавление тканей гидролитическими ферментами) припухлость и боль в области воспаления) отграничение очага повреждения от здоровых тканей путем экссудации 2) снижение концентрации опасных в-в (разбавление) путем экссудации 3) накопление АТ П ричины: патология лейкоцитов, особенности некоторых микроорганизмов. П оследствия:возникновение хронического и рецидивирующего течения инфекции, генерализация инфекции) полное разрешение) заживление путем замещения соединительной тканью) переход в хроническую форму) суперсемейство Ig ICAM VCAM 2) интегрины 3) селектины 1) результат вялого течения воспаления и регенерации в результате голодания, гиповитаминоза, недостатка микроэлементов, иммунодефицита, местные тканевые нарушения (диабет, атеросклероз) результат неадекватности механизмов острого воспаления(длительное существование повреждающего агента) незавершенный фагоцитоз. ИЛ 2. ИЛ 3. ФНО 1. стимулирует иммунную систему. воздействует на центральную нервную систему. изменяет функцию эндокринной системы. стимулирует секрецию других цитокинов 71. Укажите эффекты ИЛ при ответе острой фазы (4) 72. Чем обусловлено образование щелей между эндотелиоцитами в сосудах в очаге острого воспаления (3 группы причинных факторов. Чем объяснить облегчение фагоцитоза после обволакивания микробов IgG или СЗ b? 74. Чем объяснить покраснение и повышение температуры участка кожи в зоне острого воспаления. Что активирует комплемент при классическом пути активации Укажите ещё. (3) 76. Что называют положительным хемотаксисом лейкоцитов. Что такое «лизирующий комплекс комплемента»? 1. стимулятор синтеза и секреции белков острой фазы гепатоцитами 2. конечная дифференцировка активированных В- клеток в продуцирующие антитела плазматические клетки. фактор роста и дифференцировки для мультипотентных стволовых клеток. стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т- клеток. действие медиаторов воспаления. действие лизосомальных ферментов лейкоцитов(отслаивание эндотелиоцитов) 3. действие цитокинов опсонины одним концом прикрепляются к объектам фагоцитоза,а к другому концу прикрепляются лейкоциты.таким образом,лейкоцит узнает объект фагоцитоза и прикрепляется через опсониновый мостик) Покраснение - увеличение количества и диаметра функционирующих сосудов и увеличение оксигемоглобина в венозной крови) Повышение температуры - увеличение притока теплой артериальной крови) АГАТ комплекс (Ig G М) альтернативный путь - ЛПС ; 3) маннозный - контакт с бактериальными манозиллами маннозосвязывающего лектина плазмы и лейкоцитов и активации им сывороточных протеаз активное движение лейкоцитов в направлении наибольшей концентрации хемоатрактантам комплекс СМАК, образующий порыв мембране |