тест_контроль_2001_с_ответами. В сопроводительном бланке к материалу, поступающему в лабораторию, должно быть указано следующее, кроме
 Скачать 281 Kb.
|
|
Ни при одном из перечисленных заболеваний. Паратгормон воздействует на 1. Кости и почки. 2. Надпочечники. 3. Поджелудочную железу. 4. Печень. 5. Сердце. Гиперпаратиреоз сопровождается 1. Гиперкальциемией. 2. Гипокальциемией. 3. Гипернатриемией. 4. Гипофосфатурией. 5. Глюкозурией. Повышение паратиреоидного гормона в сыворотке при одновременной гиперкальциемии наблюдается при 1. Гиперплазии паращитовидных желез. 2. Раке паращитовидных желез. 3. Эктопическом выделении субстанций, подобных паратиреоидному гормону, клетками новообразований (при раке легких, груди, надпочечников. 4. Все перечисленное верно. 5. Все перечисленное неверно. К гиперпаратиреоидизму могут привести 1. Почечная недостаточность. 2. Недостаток кальция в пище. 3. Нарушение всасывания липидов в кишечнике. 4. Гиперплазия тканей паращитовидных желез. 5. Все перечисленное. Креатинкиназа представляет в активной форме 1. Мономер. 2. Димер. 3. Тетрамер. 4. Полимер. 5. Смесь изомеров. В норме МВ-КК в сыворотке при электрофоретическом разделении составляет от от общей КК менее 1. 1%. 2. 5%. 3. 10%. 4. 25%. 5. 40%. При остром инфаркте миокарда на высоте подъема МВ-КК в сыворотке составляет от общей КК более 1. 1%. 2. 3%. 3. 6%. 4. 25%. 5. 40%. Изоферменты ЛДГ в сыворотке крови характеризуются в норме 1. Наибольшим содержанием ЛДГ1. 2. Наличием всех изоформ. 3. Отсутствием ЛДГ1. 4. Циркуляцией в виде проферментов. 5. Низкой активностью за счет полимеризации. Инфаркт миокарда характеризуется 1. Появлением в сыворотке ЛДГ1. 2. Выделением ЛДГ с мочой. 3. Повышением отношения ЛДГ1/ЛДГ2 выше единицы. 4. Активацией синтеза ЛДГ. 5. Быстрым подъемом ЛДГ в первые 3 часа. Для инфаркта миокарда характерны 1. Значительное повышение ЛДГ в течение первых суток с с быстрой нормализацией. 2. Подъем активности ЛДГ в течение двух суток и увеличенный уровень до двух недель. 3. Снижение активности ЛДГ в случае осложненного инфаркта. 4. Увеличение активности ЛДГ перед развитием ангинозного приступа. 5. Ацидоз из-за повышения ЛДГ в сыворотке. Общая КК и МВ-КК практически не увеличиваются при 1. Операциях на сердце. 2. Повреждениях сердца во время облучения. 3. Стенокардии. 4. Контузиях сердечной мышцы. 5. Алкогольной интоксикации. Преимуществом определения КК при остром инфаркте миокарда по отношению к определению других ферментов является 1. Стабильное длительное повышение. 2. Органоспецифичность. 3. Быстрый прирост активности фермента в сыворотке. 4. Позволяет поставить диагноз раньше, чем по другим ферментным тестам. 5. Простота в постановке теста. ВОЗ рекомендует ставить диагноз "инфаркт миокарда" на основании 1. Наличия болевого приступа. 2. Характерных изменений ЭКГ. 3. Повышении кардиоспецифических ферментов в сыворотке. 4. По сумме 1 + 2 + 3. 5. По результатам ангиографии. Подъем активности АСТ в сыворотке при инфаркте миокарда начинается 1. Через 1-5 часов. 2. Через 5-8 часов. 3. Через 15-20 часов. 4. Только при осложненном инфаркте. 5. Только при застойных явлениях в печени. У больных нестабильной стенокардией повышение какого из маркеров имеет прогностическое значение развития инфаркта миокарда 1. Тропонина Т. 2. КК. 3. Миоглобина. 4. ГБДГ. 5. АСТ. При остром неосложненном инфаркте миокарда АСТ нормализуется 1. К концу 1 суток. 2. Через 2 суток. 3. Через 3-5 суток. 4. Через 6-10 дней. 5. К концу 2 недели. При остром инфаркте миокарда АЛТ повышается при 1. Осложненном течении со стороны почек и печени. 2. Рубцевании миокарда. 3. Массе ишемического участка более 1 г. 4. Тромбозе. 5. Эритроцитозе. Тропонин Т и тропонин I это 1. Сократительные белки сердечной мышцы. 2. Маркерные белки инфаркта миокарда. 3. Ферменты, присущие только кардиомиоцитам. 4. Маркерные белки повреждения скелетных мышц. 5. Компоненты каскада свертывания крови. Для повторного инфаркта миокарда характерно 1. Резкое увеличение АСТ, АЛТ, ЛДГ. 2. Повторный подъем общей КК и МВ-КК. 3. Появление активности ГБДГ. 4. Снижение отношения ЛДГ1/ЛДГ2. 5. Повышение ЛДГ5. Гидроксибутиратдегидрогеназная реакция отражает 1. Развитие осложнений при инфаркте миокарда. 2. Рубцевание зоны инфаркта. 3. Активность ЛДГ1. 4. Активность ЛДГ5. 5. Интоксикацию организма. К факторам риска инфаркта миокарда не относятся 1. Гипертония. 2. Курение. 3. Гиперхолестеринемия. 4. Тромбофилия. 5. Гиперальфахолестеринемия. Достоинством определения миоглобина при инфаркте миокада является 1. Ранняя диагностика инфаркта. 2. Возможность контролировать лечение в ранней стадии инфаркта. 3. Возможность диагностики повторного инфаркта. 4. Определение как в сыворотке, так и в моче. 5. Все перечисленное верно. Для декомпенсированного метаболического ацидоза характерно 1. Увеличение рН крови. 2. Увеличение парциального давления углекислого газа. 3. Уменьшение показателя дефицита оснований (ВЕ). 4. Увеличение буферных оснований (ВВ). 5. Все перечисленное. Для декомпенсированного респираторного ацидоза характерно 1. Снижение актуальных бикарбонатов (АВ). 2. Избыток оснований (ВЕ). 3. Увеличение парциального давления углекислого газа. 4. Увеличение буферных оснований (ВВ). 5. Все перечисленное. Для декомпенсированного метаболического алкалоза характерно 1. Снижение рН. 2. Снижение парциального давления углекислого газа. 3. Увеличение избытка оснований (ВЕ). 4. Снижение буферных оснований. 5. Все перечисленное. Из приведенных вариант нормальным значениям КОС соответствует 1. рН=7.3 рСО2=70 мм рт ст ВЕ=+6. 2. рН=7.6 рСО2=20 мм рт ст ВЕ=-2. 3. рН=7.15 рСО2=40 мм рт ст ВЕ=-15. 4. рН=7.55 рСО2=45.8 мм рт ст ВЕ=+15. 5. рН=7.4 рСО2=40 мм рт ст ВЕ=+1. Из приведенных вариант соответствует метаболическому ацидозу 1. рН=7.3 рСО2=70 мм рт ст ВЕ=+6. 2. рН=7.6 рСО2=20 мм рт ст ВЕ=-2. 3. рН=7.15 рСО2=40 мм рт ст ВЕ=-15. 4. рН=7.55 рСО2=45.8 мм рт ст ВЕ=+15. 5. рН=7.4 рСО2=40 мм рт ст ВЕ=+1. Из приведенных вариант соответствует дыхательному алкалозу 1. рН=7.3 рСО2=70 мм рт ст ВЕ=+6. 2. рН=7.6 рСО2=20 мм рт ст ВЕ=-2. 3. рН=7.15 рСО2=40 мм рт ст ВЕ=-15. 4. рН=7.55 рСО2=45.8 мм рт ст ВЕ=+15. 5. рН=7.4 рСО2=40 мм рт ст ВЕ=+1. Компенсация дыхательного ацидоза осуществляется благодаря 1. Усиленному выведению СО2 через легкие. 2. Утилизации кислых радикалов печенью. 3. Усиленному выведению аммонийных солей почками. 4. Снижению экскреции протонов почками. 5. Всеми перечисленными факторами. Компенсация метаболического ацидоза может происходить путем 1. Задержки выведения СО2 легкими. 2. Гипервентиляции. 3. Повышения рСО2. 4. Усиления выведения бикарбоната почками. 5. Снижения выведения хлоридов. Компенсация дыхательного алкалоза может происходить путем 1. Снижения концентрации бикарбоната крови. 2. Снижения экскреции протонов почками. 3. Увеличения рСО2. 4. Повышения величины АВ. 5. Повышения величины ВЕ. При компенсированном метаболическом ацидозе не изменяется 1. Парциальное давление углекислого газа. 2. Содержание актуальных бикарбонатов (АВ). 3. рН крови. 4. Дефицит оснований (ВЕ). 5. Парциальное давление кислорода. При ацидозе 1. Общий кальций увеличивается. 2. Ионизированный кальций увеличивается. 3. Общий кальций уменьшается. 4. Ионизированный кальций уменьшается. 5. Уменьшается и общий и ионизированный кальций. Диуретики способствуют развитию внеклеточного метаболического алкалоза, так как 1. Задерживают калий в организме. 2. Выводят калий из организма. 3. Усиливают выведение хлоридов. 4. Увеличивают реабсорбцию натрия. 5. Усиливают реабсорбцию воды. |