тесты по водно-мин обмену исходного уровня. Вариант 1 Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается

• Название: Вариант 1 Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается
• Анкор: тесты по водно-мин обмену исходного уровня.doc
• Дата: 12.01.2018
• Размер: 128.5 Kb.
• Имя файла: тесты по водно-мин обмену исходного уровня.doc
• Тип: Документы; #13907

Патофизиология водно-минерального обмена (исходного уровня)

Вариант 1

1. Центральное звено контроля обмена воды (центр жажды) располагается;

1) в продолговатом мозге;

2) коре больших полушарий;

3) гипоталамусе;

4) гипофизе

2. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях:

1) 2 - 4 дня;

2) 1- 1,5 суток;

3) 6-8 дней;

4) 9-15 дней.

3. Укажите нормальный диапазон осмоляльности плазмы крови:

1. 
   250-270 мосм/кг H₂O;
   
2. 
   270-290 мосм/кг H₂O;
   
3. 
   290-310 мосм/кг H₂O;
   
4. 
   220-250 мосм/кг H₂O.
   

4. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

1. 
   повышенной продукцией вазопрессина;
   
2. 
   сниженной продукцией вазопрессина;
   
3. 
   активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
   
4. 
   переливанием солевых растворов;
   

5. Проявлением гиперсмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

6. Причиной гиперосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) полиурия при несахарном диабете.

7. Мембраногенные отеки развиваются вследствие:

1) повышения проницаемости сосудистой стенки

2) нарушения оттока лимфы

3) повышения гидростатического давления в венах или венулах

4) гипопротеинемии

8. В патогенезе нефротических отёков ведущую роль играет:

1. 
   подавление активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
   
2. 
   потеря белка;
   
3. 
   нарушение оттока лимфы;
   
4. 
   повышение проницаемости сосудистой стенки.
   

9. Гидростатические отеки развиваются в следствие:

1. 
   повышения проницаемости сосудистой стенки;
   
2. 
   нарушения оттока лимфы;
   
3. 
   повышения венозного или венулярного давления;
   
4. 
   гипопротеинемии.
   

10. 
    Причинами гиперфасфатемии не являются:
    

1) гипопаратиреоз;

2) активация гликолиза;

3) гипертиреоз;

4) избыток соматотропина.

Патофизиология водно-минерального обмена (исходного уровня)

Вариант 2

1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1) синтезу окситоцина;

2. 
   синтезу вазопрессина;
   
3. 
   синтезу альдостерона;
   
4. 
   синтезу ренина.
   

2. Укажите эффект альдостерона:

1) повышает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

2) повышает реабсорбцию кальция в дистальном отделе почечных канальцев;

3) снижает реабсорбцию натрия в дистальном отделе почечных канальцев;

4) снижает секрецию калия в дистальном отделе почечных канальцев.

3. Для гиперосмоляльной гипергидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмолярности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности.

4. Проявлением гипоосмоляльной гипергидратации не является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) увеличение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

5. Причиной изоосмоляльной гипергидратации может являться:

1) вливание больших количеств гипертонических растворов;

2) снижение проницаемости капилляров;

3) гиперальдостеронизм;

4) недостаточность кровообращения.

6. Причиной лимфатических отеков является:

1. 
   гипоальдостеронизм;
   
2. 
   снижение лимфообразования;
   
3. 
   снижение центрального венозного давления;
   
4. 
   нарушение лимфооттока.
   

7. В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

1. 
   гипоонкотический;
   
2. 
   мембраногенный;
   
3. 
   гидродинамический;
   
4. 
   лимфагенный.
   

8. Введение какого раствора предпочтительно для коррекции гиперосмоляльной дегидратации:

1. 
   введение раствора Рингера;
   
2. 
   введение физиологического раствора;
   
3. 
   введение 40% раствора глюкозы;
   
4. 
   питье солевого раствора «Регидрон».
   

9. Проявлением гипернатриемии не являестся:

1. 
   снижение возбудимости нервной и мышечной ткани;
   
2. 
   артериальная гипертензия;
   
3. 
   алкалоз;
   
4. 
   расстройство высшей нервной деятельности.
   

10. Дефицит витамина D проявляется:

1. 
   образованием и отложением фосфорно-кислого кальция;
   
2. 
   гиперфосфатемией;
   
3. 
   гипокальциемией;
   
4. 
   кальцинозом костей.
   

Патофизиология водно-минерального обмена (исходного уровня)
Вариант 3

1. 
   Внутриклеточная вода составляет в среднем:
   

1. 
   54% от массы тела;
   
2. 
   23 % от массы тела;
   
3. 
   31% от массы тела;
   
4. 
   15% от массы тела.
   

2. Задержку (накопление) воды в организме стимулирует следующий фактор:

1) гиперволемия;

2) гиперальдостеронизм;

3) гипоосмоляльность;

4) гипергидратация клеток.

3. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 41 %, а осмоляльность крови 265 мосм/кг Н₂О?

1) гипоосмоляльной гипогидратации;

2) гиперосмоляльной гипогидратации;

3) гипоосмоляльной гипергидратации;

4) гиперосмоляльной гипергиратации.

4. Причиной гипоосмоляльной гипогидратации является:

1) питье морской воды в условиях дифицита жидкости;

2) парентеральное введение гипертонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) гиперальдостеронизм.

5. Для изоосмолярной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности;

3) увеличение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

4) уменьшение общего содержания воды в организме при понижении осмоляльности;

6. Дайте определение термину водянка:

1) отек подкожной клетчатки;

2) слизистый отек;

3) скопление транссудатат в полости тела;

4) скопление экссудата в полости тела.

7. Острый отек развивается:

1) в течение нескольких секунд после воздействия причинного фактора;

2) в течение нескольких суток или недель после воздействия причинного фактора;

3) в течение нескольких часов до суток после воздействия причинного фактора;

4) в течение нескольких минут до часа после воздействия причинного фактора.

8. Фактором реализации гемодинамического отека не является.

1) повышение венозного давления;

2) повышение эффективной всасывающей силы в посткапиллярах и венулах;

3) увеличение эффективного фильтрационного давления микрососудов;

4) снижение тургора тканей.

9. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка?

1) онкотический;

2) осмотический;

3) мембраногенный;

4) гемодинамический.

10. Причиной гиперкальциемии не является;

1) ацидоз;

2) гипервитеминоз Д;

3) увеличение кровня тиреокальцитонина;

4) гиперпаратиреоз.

Патофизиология водно-минерального обмена (исходного уровня)

Вариант 4

1. Внеклеточная вода составляет в среднем:

1. 
   54% от массы тела;
   
2. 
   23 % от массы тела;
   
3. 
   31% от массы тела;
   
4. 
   15% от массы тела.
   

2. Выведение воды из организма стимулирует следующий фактор:

1) снижение уровня АДГ;

2) повышение уровня альдостерона;

3) гиперосмоляльность крови;

4) гипогидратация клеток.

3. О каком нарушении водно-элетролитного обмена организма можно судить, если объем циркулирующей крови составляет 8 л, объем внутриклеточной жидкости 27 %, а осмоляльность крови 295 мосм/кг Н₂О?

1) гипоосмолляльной гипогидратации;

2) гиперосмолляльной гипогидратации;

3) гипоосмолляльной гипергидратации;

4) гиперосмолляльной гипергиратации.

4. Причиной гиперосмолляльной гипогидратации является:

1) сахарное мочеизнурение;

2) парентеральное введение изотонических растворов при сниженном ОЦК;

3) неукротимая рвота;

4) длительная ИВЛ недостаточно увлажненной газовой смесью..

5. Проявлением гипосмоляльной гипергидратации является:

1) снижение гематокрита;

2) гемолиз эритроцитов;

3) снижение объема циркулирующей крови;

4) сильная жажда.

6. Дайте определение термину анасарка:

1) отек подкожной клетчатки;

2) слизистый отек;

3) скопление транссудата в брюшкой полости;

4) скопление экссудата в полости тела.

7. Дайте определение термину экссудат:

1) выпот жидкости содержащая менее 2% белка;

2) смесь воды и коллоидов межуточной ткани;

3) жидкость богатая белком и форменными элементами крови;

4) депонированная кровь.

8. Причинной лимфогенного фактора развития отека не является:

1) врожденная гипоплазия лимфоузлов и лимфатических сосудов;

2) воздействия избытка катехоламинов на стенки лифатических сосудов;

3) снижение центрального венозного давления;

4) опухоль лимфоузла.

9. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков?

1) осмотический;

2) онкотический;

3) мембраногенный;

4) гемодинамический.

10. Проявлением гипокалиемии не является:

1) мышечная слабость;

2) снижение моторики желудка и кишечника;

3) артериальная гипертония;

4) аритмии сердца.
Патофизиология водно-минерального обмена (исходного уровня)
Вариант 5

1. Плазменный сектор внеклеточной воды составляет:

1. 
   54% от массы тела;
   
2. 
   18 % от массы тела;
   
3. 
   1 % от массы тела;
   
4. 
   4% от массы тела.
   

2. Основным регулятором водного обмена организма человека является::

1) окситоцин;

2) тиреотропин;

3) вазопрессин;

4) соматотропин.

3. Увеличение уровня ренина в крови стимулируют все факторы кроме:

1) гипогидратацию организма;

2) повышение уровня калия в крови;

3) повышение уровня альдостерона в крови;

4) снижение уровня ангиотензина II.

4. Укажите, какого последствия может не наблюдаться при гипоосмолляльной гипогидратации?

1) снижение ОЦК;

2) мучительная жажда;

3) повышение вязкости крови;

4) сухость слизистых оболочек и кожи.

5. Для гиперосмоляльной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности

2) уменьшение общего содержания воды в организме при сохранении нормальной осмоляльности

3) увеличение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности

4) уменьшение общего содержания воды в организме при увеличении осмоляльности

6. Дайте определение термину микседема:

1) отек подкожной клетчатки;

2) слизистый отек;

3) скопление транссудатат в полости тела;

4) скопление экссудата в полости тела.

7. Дайте определение термину транссудат:

1) выпот жидкости содердащая менее 2% белка;

2) смесь воды и коллоидов межуточной ткани;

3) жидкость богатая белком и форменными элементами крови;

4) депонированная кровь.

8. Причиной развития онкотического отёка не является.

1) гипопротеинемия плазмы крови;

2) гипоонкия интерстициальной жидкости;

3) повышение гидрофильности молекул белка интерстициальной жидкости;

4) уменьшение эффективной всасывающей силы (ЭОВС) плазмы крови посткапилляров и венул.

9. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?

1) осмотический;

2) онкотический;

3) мембраногенный;

4) гемодинамический.

10. Какое нарушение функции сердца не характерно при гиперкалинемии:

1) брадикардия;

2) тахикардия;

3) атриовентрикулярная блокада;

4) остановка сердца.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Исходный уровень
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (исходный уровень).

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1. 3 2. 1 3. 2 4. 1 5. 2 6. 3 7. 1 8. 2 9. 3 10. 2	1. 2 2. 1 3. 3 4. 4 5. 4 6. 4 7. 3 8. 2 9. 1 10. 3	1. 3 2. 2 3. 3 4. 3 5. 2 6. 3 7. 4 8. 2 9. 4 10. 3	1. 2 2. 1 3. 4 4. 4 5. 2 6. 1 7. 3 8. 3 9. 2 10. 3	1. 4 2. 3 3. 3 4. 2 5. 4 6. 2 7. 1 8. 2 9. 3 10. 2