Главная страница

тесты по воспалению 2 исходного уровня. Вариант 1 Механизмы развития покраснения в очаге воспаления (укажите неверное положение)


Скачать 108.5 Kb.
НазваниеВариант 1 Механизмы развития покраснения в очаге воспаления (укажите неверное положение)
Анкортесты по воспалению 2 исходного уровня.doc
Дата10.07.2017
Размер108.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлатесты по воспалению 2 исходного уровня.doc
ТипДокументы
#8366

Патофизиология воспаление II (исходного уровня)

Вариант 1

1. Механизмы развития покраснения в очаге воспаления (укажите неверное положение):

  1. артериальная гиперемия;

  2. увеличение числа функционирующих артериол и капилляров;

  3. увеличение числа функционирующих венул;

  4. «артериализация» венозной крови.

2. Для ответа острой фазы не характерно:

  1. боли в мышцах;

  2. снижение СОЭ;

  3. снижение апатита;

  4. сонливость.

3. Эффект ИЛ-6:

  1. снижение массы тела;

  2. увеличение продукции АКТГ;

  3. активация синтеза белков острой фазы в печени;

  4. развитие лейкопении.

4. Укажите верное положение:

  1. С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки;

  2. С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки;

  3. концентрация орозомукоида достигает максимума на 2-3 сутки;

  4. период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов.

5. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при:

  1. злокачественных опухолях;

  2. пневмониях;

  3. системной красной волчанке;

  4. ожогах.

6. Не обладает свойством эндогенного пирогена:

  1. ИЛ-2;

  2. ИЛ-1;

  3. ИЛ-6;

  4. ФНО.

7. Для второй стадии лихорадки не характерно:

  1. активация фагоцитоза;

  2. усиление секреторной функции ЖКТ;

  3. усиление липогенеза;

  4. увеличение продукции антител.

8. Гипертермия организма может развиться вследствие (укажите неверное положение):

  1. активации процессов теплопродукции при неизменной теплоотдаче;

  2. активация теплопродукции при повышенной теплоотдаче;

  3. активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче;

  4. снижение теплоотдаче при нормальной теплопродукции.

9. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое):

  1. инактивация флогогенного агента;

  2. мобилизация защитных механизмов организма;

  3. обязательное восстановление поврежденных тканевых структур;

  4. восстановление или замещение поврежденных тканевых структур.

10. Клетками «хронического воспаления» являются:

  1. нейтрофилы, моноциты;

  2. нейтрофилы, лимфоциты;

  3. моноциты, лимфоциты;

  4. эпителиоидные и тучные клетки.

Патофизиология воспаление II (исходного уровня)

Вариант 2

1. Механизмы развития «припухлости» в очаге воспаления (укажите неверное положение):

  1. развитие артериальной и венозной гиперемии;

  2. развитие отека в очаге воспаления;

  3. выход в очаг моноцитов;

  4. увеличение лимфообразования.

2. Для продромального синдрома не характерно:

  1. увеличение секреции вазопрессина;

  2. снижение содержание железа в сыворотке крови;

  3. увеличение содержание меди в сыворотке крови;

  4. увеличение содержание цинка в сыворотке крови.

3. Укажите не верное утверждение:

  1. ИЛ-1 – вызывает лихорадку:

  2. ИЛ-1 – стимулирует синтез кортикостероидов;

  3. ИЛ-1 – стимулирует синтез острофазных белков;

  4. ИЛ-1 – способствует похуданию.

4. К сильным острофазным белкам не относится:

  1. С-реактивный белок;

  2. α-1-антихимотрипсин;

  3. гаптоглобин;

  4. фибриноген.

5. Укажите неверное утверждение:

  1. белки острой фазы синтезируются в печени;

  2. белки острой фазы синтезируются макрофагами;

  3. белки острой фазы относятся к гликопротеидам и α- и β-глобулинам;

  4. увеличение концентрации С-реактивных белков в плазме крови сопровождается уменьшением значений СОЭ.

6. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:

  1. фосфолипиды;

  2. липополисахариды;

  3. мукополисахариды;

  4. липопротеиды.

7. К значительным отрицательным значениям лихорадки для организма не относят:

  1. гиперфункцию сердца при продолжительной лихорадки;

  2. метаболические нарушения;

  3. понижение местного иммунитета;

  4. увеличение диуреза.

8. Выберите правильное утверждение:

  1. при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры;

  2. при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке;

  3. при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается;

  4. гипертермия не может сочетаться с лихорадкой.

9. К причине, не влияющей на переход острого воспаления в хроническое, относится:

  1. повторные стрессы;

  2. рефрактерность к хемотоксинам;

  3. повышение чувствительности нейтрофилов к хемотоксинам;

  4. старение соединительной ткани.

10. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют:

  1. антибиотики;

  2. антиоксиданты;

  3. противопаразитные ЛС;

  4. антигрибковые ЛС.

Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 3

1. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):

  1. воздействие на нервные рецепторы гистамина;

  2. воздействие на нервные рецепторы серотонин;

  3. воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;

  4. воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.

2. Укажите термин, который не применяется при наличии местного очага воспаления и развитии сложных системных реакций организма:

  1. преиммунный ответ;

  2. ответ острой фазы;

  3. предболезнь;

  4. продромальный синдром.

3. К основным цитокинам ответа острой фазы не относят:

  1. ИЛ-1;

  2. ИЛ-2;

  3. ИЛ-6;

  4. ФНО.

4. Укажите неверный механизм повышения свертываемости крови при ООФ:

  1. снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах;

  2. увеличение синтеза простациклина в эндотелиоцитах;

  3. увеличение образования фактора активации тромбоцитов;

  4. экспрессия адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами.

5. Острофазным белкам не свойственна функция:

  1. антиоксидантная;

  2. антигипоксическая;

  3. антимикробная;

  4. регуляция системы гемостаза.

6. Укажите неверное утверждение:

    1. пирогенной активностью обладают патогенные и непатогенные микроорганизмы;

    2. пирогенной активностью обладают только эндотоксины;

    3. пирогенные свойства патогенной микрофлоры не всегда коррелируются с их вирулентностью;

    4. экзогенные пирогенны стимулируют синтез эндогенных пирогенов.

7. Для быстрого повышения температуры тела при пиретической лихорадке не характерно:

  1. бледность кожных покровов;

  2. озноб;

  3. покраснение кожных покровов и озноб;

  4. снижение потоотделения.

8. Для стадии компенсации при гипертермии не свойственно:

  1. гемодилюция;

  2. максимальное напряжение механизмов терморегуляции;

  3. тахикардия;

  4. расширение периферических сосудов.

9. Воспаление может быть (укажите неверное положение):

  1. острым и хроническим;

  2. первично-хроническим;

  3. вторично-хроническим;

  4. лимфоцитарно-инфильтративным хроническим.

10. К причинам длительного течения мононуклеарно-инфильтративного воспаления не относят:

  1. длительный жизненный цикл макрофагов;

  2. постоянная стимуляция макрофагов гистамином, серотонином;

  3. постоянная стимуляция макрофагов продуктами распада тканей;

  4. постоянная стимуляция макрофагов эндотоксинами.


Патофизиология воспаление II (исходного уровня)

Вариант 4

1. Механизмы развития гипертермии в очаге воспаления (укажите неверное положение):

  1. увеличение притока более теплой крови;

  2. усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования;

  3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования;

  4. повышение интенсивности обмена веществ.

2. Проявления ответа острой фазы (укажите неверное положение):

  1. положительный азотистый баланс;

  2. лихорадка;

  3. лейкоцитоз;

  4. увеличение концентрации глобулинов в крови;

3. Эффект ИЛ-8:

  1. активация лейкоцитоза;

  2. активация лимфоцитоза;

  3. активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;

  4. контринсулярный эффект.

4. Укажите неверное утверждение:

  1. ООФ развивается при любом повреждении;

  2. ООФ является общей реакцией организма на значительное повреждение органов и тканей;

  3. чрезмерное развитие ООФ может привести к усугублению (утяжелению) патологического процесса;

  4. ООФ инициирует активность иммунной системы.

5. Укажите неверное утверждение:

  1. С-реактивный белок относится к очень сильным белкам;

  2. сывороточный амилоид А относится к сильным белкам;

  3. церулоплазмин относится к слабым белкам;

  4. оразомукоид относится к сильным белкам.

6. Укажите неверное утверждение:

  1. вторичный пироген увеличивает образование ПГЕ в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса;

  2. первичный пироген вызывает усиление образования цАМФ в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса;

  3. вторичный пироген повышает возбудимость холодовых нейронов;

  4. вторичный пироген увеличивает образование ИЛ-1 в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса.

7. Для какого патологического процесса (реакции) не характерно развитие неинфекционной лихорадки:

  1. некроза тканей;

  2. злокачественной опухоли;

  3. внутрисосудистого гемолиза;

  4. гиперпродукции щитовидной железы.

8. К основным негативным последствиям гипертермии не относят:

  1. обессоливание;

  2. снижение мочеотделения;

  3. гипоксию;

  4. нарушение кровообращения.

9. Причины развития хронического воспаления (укажите неверное положение):

  1. различные формы голодания организма;

  2. нарушение миграции лейкоцитов в очаг повреждения;

  3. чрезмерная активация медиаторов воспаления;

  4. персистирующая инфекция.

10. Саногенетическая терапия при лечении воспаления направлена на (укажите неверное положение):

  1. активацию процессов регенерации;

  2. стимуляцию иммунных механизмов;

  3. стимуляцию фагоцитоза;

  4. повышение активности фактора Хагемана.

Патофизиология воспаление II (исходного уровня)

Вариант 5

1. К местным признакам воспаления не относят:

  1. цианоз;

  2. припухлость;

  3. повышение температуры;

  4. боль.

2. Для ответа острой фазы не характерно:

  1. увеличение синтеза альбумина в печени;

  2. инициация активности иммунной системы;

  3. активация фагоцитоза;

  4. усиление синтеза тиреотропного гормона гипофиза.

3. Укажите неверное утверждение, характеризующее эффект фактора некроза опухоли:

  1. вызывает лихорадку;

  2. активирует лейкоцитоз;

  3. стимулирует центр насыщения;

  4. угнетает активность центра голода.

4. По времени и степени нарастания концентрации в плазме крови в ответ на повреждение, белки острой фазы подразделяются на (выберите неверное утверждение):

  1. очень сильные;

  2. молниеносные;

  3. сильные;

  4. слабые.

5. Практическая значимость С-реактивного белка (укажите неправильное утверждение):

  1. диагностический критерий;

  2. модулирует иммунный ответ;

  3. инициирует активность системы комплемента;

  4. повышает температуру тела.

6. Укажите неверное положение:

  1. на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

  2. на первой стадии лихорадки теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

  3. на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача тоже, но в меньшей степени;

  4. на первой стадии теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.

7. Какое утверждение является неверным:

  1. повышение температуры всегда свидетельствует о развитии лихорадки;

  2. лихорадка – это реакция терморегуляторного центра на действие пирогенных факторов;

  3. лихорадка может иметь положительное и отрицательное значение для организма;

  4. температура организма при лихорадке повышается вне зависимости от температуры внешней среды.

8. Для стадии декомпенсации при перегревании не характерно:

  1. расширение периферических сосудов;

  2. расширение сосудов внутренних органов;

  3. тахикардия;

  4. гемоконцентрация.

9. Одно из положений, характеризующее защитное значение воспаления для организма, указано неверно (отметьте какое):

  1. ограничение очага поражения;

  2. препятствие в распространении флогогенного агента в организме;

  3. препятствие в распространении продуктов альтерации в организме;

  4. препятствие в аллергизации организма.

10. Патогенетический принцип лечения воспаления глюкокортикоидами основан на их эффекте:

  1. подавляют активность фосфолипазы А2;

  2. тормозят активность фактора Хагемана;

  3. ингибируют активность комплемента;

  4. снижают активность гистамина.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
Исходного уровня
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ II


Вариант 1

Вариант 2

Вариант 3

Вариант 4

Вариант 5

1. 3

2. 2

3. 3

4. 1

5. 3

6. 1

7. 3

8. 2

9. 3

10. 3

1. 3

2. 4

3. 3

4. 1

5. 4

6. 2

7. 4

8. 3

9. 3

10. 2

1. 4

2. 3

3. 2

4. 2

5. 2

6. 2

7. 3

8. 1

9. 4

10. 2

1. 2

2. 1

3. 3

4. 1

5. 2

6. 2

7. 4

8. 2

9. 3

10. 4

1.1

2. 1

3. 2

4. 2

5. 4

6. 4

7. 1

8. 3

9. 4

10. 1


написать администратору сайта