Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 1
1. Механизмы развития покраснения в очаге воспаления (укажите неверное положение):
артериальная гиперемия;
увеличение числа функционирующих артериол и капилляров;
увеличение числа функционирующих венул;
«артериализация» венозной крови.
2. Для ответа острой фазы не характерно:
боли в мышцах;
снижение СОЭ;
снижение апатита;
сонливость.
3. Эффект ИЛ-6:
снижение массы тела;
увеличение продукции АКТГ;
активация синтеза белков острой фазы в печени;
развитие лейкопении.
4. Укажите верное положение:
С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 2-е сутки;
С-реактивный белок максимально увеличивает свою концентрацию в плазме крови при воспалении на 4-е сутки;
концентрация орозомукоида достигает максимума на 2-3 сутки;
период полураспада С-реактивного белка 8-10 часов.
5. Ответ острой фазы может отсутствовать или иметь слабую степень выраженности при:
злокачественных опухолях;
пневмониях;
системной красной волчанке;
ожогах.
6. Не обладает свойством эндогенного пирогена:
ИЛ-2;
ИЛ-1;
ИЛ-6;
ФНО.
7. Для второй стадии лихорадки не характерно:
активация фагоцитоза;
усиление секреторной функции ЖКТ;
усиление липогенеза;
увеличение продукции антител.
8. Гипертермия организма может развиться вследствие (укажите неверное положение):
активации процессов теплопродукции при неизменной теплоотдаче;
активация теплопродукции при повышенной теплоотдаче;
активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче;
снижение теплоотдаче при нормальной теплопродукции.
9. Одно из положений, отражающее защитное значение воспаления для организма, приведено неверно (укажите какое):
инактивация флогогенного агента;
мобилизация защитных механизмов организма;
обязательное восстановление поврежденных тканевых структур;
восстановление или замещение поврежденных тканевых структур.
10. Клетками «хронического воспаления» являются:
нейтрофилы, моноциты;
нейтрофилы, лимфоциты;
моноциты, лимфоциты;
эпителиоидные и тучные клетки.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 2
1. Механизмы развития «припухлости» в очаге воспаления (укажите неверное положение):
развитие артериальной и венозной гиперемии;
развитие отека в очаге воспаления;
выход в очаг моноцитов;
увеличение лимфообразования.
2. Для продромального синдрома не характерно:
увеличение секреции вазопрессина;
снижение содержание железа в сыворотке крови;
увеличение содержание меди в сыворотке крови;
увеличение содержание цинка в сыворотке крови.
3. Укажите не верное утверждение:
ИЛ-1 – вызывает лихорадку:
ИЛ-1 – стимулирует синтез кортикостероидов;
ИЛ-1 – стимулирует синтез острофазных белков;
ИЛ-1 – способствует похуданию.
4. К сильным острофазным белкам не относится:
С-реактивный белок;
α-1-антихимотрипсин;
гаптоглобин;
фибриноген.
5. Укажите неверное утверждение:
белки острой фазы синтезируются в печени;
белки острой фазы синтезируются макрофагами;
белки острой фазы относятся к гликопротеидам и α- и β-глобулинам;
увеличение концентрации С-реактивных белков в плазме крови сопровождается уменьшением значений СОЭ.
6. Наиболее выраженной пирогенной активностью обладают:
фосфолипиды;
липополисахариды;
мукополисахариды;
липопротеиды.
7. К значительным отрицательным значениям лихорадки для организма не относят:
гиперфункцию сердца при продолжительной лихорадки;
метаболические нарушения;
понижение местного иммунитета;
увеличение диуреза.
8. Выберите правильное утверждение:
при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры;
при гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения, что и при лихорадке;
при лихорадке работа терморегуляторного центра не нарушается;
гипертермия не может сочетаться с лихорадкой.
9. К причине, не влияющей на переход острого воспаления в хроническое, относится:
повторные стрессы;
рефрактерность к хемотоксинам;
повышение чувствительности нейтрофилов к хемотоксинам;
старение соединительной ткани.
10. В этиотропной терапии при лечении воспаления не используют:
антибиотики;
антиоксиданты;
противопаразитные ЛС;
антигрибковые ЛС.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня) Вариант 3
1. Механизмы развития боли в очаге воспаления (укажите неверное положение):
воздействие на нервные рецепторы гистамина;
воздействие на нервные рецепторы серотонин;
воздействие на нервные рецепторы ионов водорода;
воздействие на нервные рецепторы ионов фтора.
2. Укажите термин, который не применяется при наличии местного очага воспаления и развитии сложных системных реакций организма:
преиммунный ответ;
ответ острой фазы;
предболезнь;
продромальный синдром.
3. К основным цитокинам ответа острой фазы не относят:
ИЛ-1;
ИЛ-2;
ИЛ-6;
ФНО.
4. Укажите неверный механизм повышения свертываемости крови при ООФ:
снижение образования тромбомодулина в эндотелиоцитах;
увеличение синтеза простациклина в эндотелиоцитах;
увеличение образования фактора активации тромбоцитов;
экспрессия адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами.
5. Острофазным белкам не свойственна функция:
антиоксидантная;
антигипоксическая;
антимикробная;
регуляция системы гемостаза.
6. Укажите неверное утверждение:
пирогенной активностью обладают патогенные и непатогенные микроорганизмы;
пирогенной активностью обладают только эндотоксины;
пирогенные свойства патогенной микрофлоры не всегда коррелируются с их вирулентностью;
экзогенные пирогенны стимулируют синтез эндогенных пирогенов.
7. Для быстрого повышения температуры тела при пиретической лихорадке не характерно:
бледность кожных покровов;
озноб;
покраснение кожных покровов и озноб;
снижение потоотделения.
8. Для стадии компенсации при гипертермии не свойственно:
гемодилюция;
максимальное напряжение механизмов терморегуляции;
тахикардия;
расширение периферических сосудов.
9. Воспаление может быть (укажите неверное положение):
острым и хроническим;
первично-хроническим;
вторично-хроническим;
лимфоцитарно-инфильтративным хроническим.
10. К причинам длительного течения мононуклеарно-инфильтративного воспаления не относят:
длительный жизненный цикл макрофагов;
постоянная стимуляция макрофагов гистамином, серотонином;
постоянная стимуляция макрофагов продуктами распада тканей;
постоянная стимуляция макрофагов эндотоксинами.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 4
1. Механизмы развития гипертермии в очаге воспаления (укажите неверное положение):
увеличение притока более теплой крови;
усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования;
разобщение процессов окисления и фосфорилирования;
повышение интенсивности обмена веществ.
2. Проявления ответа острой фазы (укажите неверное положение):
положительный азотистый баланс;
лихорадка;
лейкоцитоз;
увеличение концентрации глобулинов в крови;
3. Эффект ИЛ-8:
активация лейкоцитоза;
активация лимфоцитоза;
активация хемотаксиса и краевого стояния лейкоцитов;
контринсулярный эффект.
4. Укажите неверное утверждение:
ООФ развивается при любом повреждении;
ООФ является общей реакцией организма на значительное повреждение органов и тканей;
чрезмерное развитие ООФ может привести к усугублению (утяжелению) патологического процесса;
ООФ инициирует активность иммунной системы.
5. Укажите неверное утверждение:
С-реактивный белок относится к очень сильным белкам;
сывороточный амилоид А относится к сильным белкам;
церулоплазмин относится к слабым белкам;
оразомукоид относится к сильным белкам.
6. Укажите неверное утверждение:
вторичный пироген увеличивает образование ПГЕ в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса;
первичный пироген вызывает усиление образования цАМФ в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса;
вторичный пироген повышает возбудимость холодовых нейронов;
вторичный пироген увеличивает образование ИЛ-1 в нейронах терморегулирующего центра гипоталамуса.
7. Для какого патологического процесса (реакции) не характерно развитие неинфекционной лихорадки:
некроза тканей;
злокачественной опухоли;
внутрисосудистого гемолиза;
гиперпродукции щитовидной железы.
8. К основным негативным последствиям гипертермии не относят:
обессоливание;
снижение мочеотделения;
гипоксию;
нарушение кровообращения.
9. Причины развития хронического воспаления (укажите неверное положение):
различные формы голодания организма;
нарушение миграции лейкоцитов в очаг повреждения;
чрезмерная активация медиаторов воспаления;
персистирующая инфекция.
10. Саногенетическая терапия при лечении воспаления направлена на (укажите неверное положение):
активацию процессов регенерации;
стимуляцию иммунных механизмов;
стимуляцию фагоцитоза;
повышение активности фактора Хагемана.
Патофизиология воспаление II (исходного уровня)
Вариант 5
1. К местным признакам воспаления не относят:
цианоз;
припухлость;
повышение температуры;
боль.
2. Для ответа острой фазы не характерно:
увеличение синтеза альбумина в печени;
инициация активности иммунной системы;
активация фагоцитоза;
усиление синтеза тиреотропного гормона гипофиза.
3. Укажите неверное утверждение, характеризующее эффект фактора некроза опухоли:
вызывает лихорадку;
активирует лейкоцитоз;
стимулирует центр насыщения;
угнетает активность центра голода.
4. По времени и степени нарастания концентрации в плазме крови в ответ на повреждение, белки острой фазы подразделяются на (выберите неверное утверждение):
очень сильные;
молниеносные;
сильные;
слабые.
5. Практическая значимость С-реактивного белка (укажите неправильное утверждение):
диагностический критерий;
модулирует иммунный ответ;
инициирует активность системы комплемента;
повышает температуру тела.
6. Укажите неверное положение:
на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
на первой стадии лихорадки теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;
на первой стадии лихорадки теплопродукция увеличивается, теплоотдача тоже, но в меньшей степени;
на первой стадии теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.
7. Какое утверждение является неверным:
повышение температуры всегда свидетельствует о развитии лихорадки;
лихорадка – это реакция терморегуляторного центра на действие пирогенных факторов;
лихорадка может иметь положительное и отрицательное значение для организма;
температура организма при лихорадке повышается вне зависимости от температуры внешней среды.
8. Для стадии декомпенсации при перегревании не характерно:
расширение периферических сосудов;
расширение сосудов внутренних органов;
тахикардия;
гемоконцентрация.
9. Одно из положений, характеризующее защитное значение воспаления для организма, указано неверно (отметьте какое):
ограничение очага поражения;
препятствие в распространении флогогенного агента в организме;
препятствие в распространении продуктов альтерации в организме;
препятствие в аллергизации организма.
10. Патогенетический принцип лечения воспаления глюкокортикоидами основан на их эффекте:
подавляют активность фосфолипазы А2;
тормозят активность фактора Хагемана;
ингибируют активность комплемента;
снижают активность гистамина.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Исходного уровня ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ II
Вариант 1
| Вариант 2
| Вариант 3
| Вариант 4
| Вариант 5
| 1. 3
2. 2
3. 3
4. 1
5. 3
6. 1
7. 3
8. 2
9. 3
10. 3
| 1. 3
2. 4
3. 3
4. 1
5. 4
6. 2
7. 4
8. 3
9. 3
10. 2
| 1. 4
2. 3
3. 2
4. 2
5. 2
6. 2
7. 3
8. 1
9. 4
10. 2
| 1. 2
2. 1
3. 3
4. 1
5. 2
6. 2
7. 4
8. 2
9. 3
10. 4
| 1.1
2. 1
3. 2
4. 2
5. 4
6. 4
7. 1
8. 3
9. 4
10. 1
| |