тесты по воспалению 1 конечного уровня. Вариант 1 Воспаление а

• Название: Вариант 1 Воспаление а
• Анкор: тесты по воспалению 1 конечного уровня.doc
• Дата: 03.12.2017
• Размер: 117 Kb.
• Имя файла: тесты по воспалению 1 конечного уровня.doc
• Тип: Документы; #10639

Патофизиология воспаление I (итоговый уровень)
Вариант 1
1. Воспаление:

а) патологический процесс;

б) типовой патологический процесс;

в) развивается местно;

г) возникает как ответ целостного организма;

д) на любое повреждение экзогенных флогогенных факторов;

е) на локальное повреждение эндо- и экзогенными патогенными факторами.

Ответ: 1) а,г,е 2) б,в,д 3) б,г,е 4) а,г,д 5) б,г,д
2. Альтерацию различают:

а) специфическую;

б) неспецифическую;

в) первичную;

г) непосредственную;

д) вторичную;

е) общую.

Ответ: 1) а,б,е 2) а,б,г 3) в,д 4) г,е 5) все положения верны
3. Катионные антибиотические белки (медиаторы воспаления I порядка):

а) синтезируются в нейтрофилах;

б) синтезируются в макрофагах;

в) эффективны на фоне ацидоза;

г) обладают бактерицидным эффектом;

д) обладают цитостатическим эффектом.

Ответ: 1) а,г,д 2) б,в,д 3) б,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны
4. Гиперонкия в очаге воспаления обусловлена:

а) ферментативным и неферментативным гидролизом пептидов;

б) активацией гликолиза;

в) формированием в очаге ацидоза;

г) поступлением белков из крови в очаг;

д) повышением гидрофильности белковых мицелл.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,г,д 3) а,в,д 4) а,в,г 5) б,г,д
5. Медиаторы воспаления:

а) химические вещества;

б) регулируют функции клеток в очаге воспаления;

в) «моторы воспаления»;

г) синтезируются практически всеми ядросодержащими клетками;

д) образуются при всех видах альтерации.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,д 3) в,г,д 4) а,г,д 5) все положения верны
6. Активированные компоненты комплемента:

а) исполняют роль хемоаттрактантов;

б) являются опсонинами;

в) осуществляют лизис чужеродных клеток;

г) регулируют активность Т- и В-лимфоцитов;

д) регулируют синтез кининов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,г,д 4) в,г,д 5) все положения верны
7. В очаге воспаления наблюдается следующая последовательно изменяющаяся динамика микрососудистых реакций:

а) артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

б) ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз;

в) ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз;

г) ишемия, артериальная гиперемия, смешанная гиперемия, венозная гиперемия, стаз.

Ответ: 1) а 2) б 3) в 4) г
8. Причины повышения проницаемости в очаге воспаления:

а) некомпенсированный ацидоз;

б) действие на стенку микрососудов медиаторов воспаления;

в) «округление» (сокращение) эндотелиоцитов микрососудов;

г) активация механизмов трансэндотелиальныного переноса жидкости (трансцитоза);

д) истончение стенок микрососудов в связи с их перерастяжением кровью.

Ответ: 1) а,б,в,г 2) а,в,г,д 3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны
9. Возникновение и проявление «респираторного» взрыва в фагоцитах связано:

а) с увеличением количества восстановленного НАДФ оксидазы;

б) с активацией гликолиза;

в) с активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы;

г) с активацией активных форм кислорода;

д) с образованием оксида азота.

Ответ: 1) а,б,г 2) в,г,д 3) а,в,г 4) б,г,д 5) все перечисленное
10. Противовоспалительные эффекты подиаминов:

а) подавляют экссудацию;

б) стимулируют клеточную регенерацию;

в) угнетает активность нейтрофилов;

г) угнетает процессы тромбообразования;

д) являются внутриядерным посредником действия соматомединов (гормоны роста).

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) в,г,д 4) а,б,д 5) все перечисленное

Патофизиология воспаление I (итоговый уровень)
Вариант 2
1. Воспаление включает в себя следующие основные компоненты:

а) альтерацию;

б) экссудацию;

в) нарушение периферического кровообращения;

г) фагоцитоз;

д) пролиферацию.

Ответ: 1) а,в,д 2) а,б,г 3) а,б,д 4) б,г,д 5) все положения верны
2. Первичная альтерация характеризуется:

а) структурно-функциональными нарушениями в зоне действия флогогенного агента;

б) структурно-функциональными изменениями не только в зоне действия флогогенного агента, но и на периферии очага повреждения;

в) в развитии первичной альтерации большое значение имеет медиаторы воспаления;

г) в развитии первичной альтерации имеет значение только флогогенный агент;

д) возникает сразу после воздействия флогогенного агента;

е) возникает сразу после воздействия флогогенного агента или через несколько секунд (минут).

Ответ: 1) б,г,д 2) а,г,д 3) б,в,е 4) а,в,д 5) б,г,е
3. Клеточные агенты развития вторичной альтерации следующие:

а) нейтрофильные лейкоциты;

б) тромбоциты;

в) макрофаги;

г) эндотелиальные клетки;

д) фибробласты.

Ответ: 1) а,б,д 2) в,г 3) а,в 4) г,д 5) а,в,г
4. Развитие ацидоза в очаге воспаления объясняется:

а) активацией гликолиза;

б) истощением оснований в очаге;

в) активацией аэробного окисления;

г) повышением проницаемости стенок микрососудов;

д) нарушением удаления процессов обмена из очага.

Ответ: 1) а,б,г 2) б,в,д 3) а,г,д 4) а,б,д 5) все положения верны
5. Плазменные медиаторы воспаления:

а) образуются в клетках;

б) выделяются в жидкостные среды организма в активном состоянии;

в) активация происходит под воздействием различных промоторов после их выделения из клеток;

г) небольшое их количество содержится в крови и в норме в неактивном состоянии;

д) в норме плазменные медиаторы не определяются.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) а,г 4) б,г 5) а,в
6. Медиаторы воспаления обеспечивают:

а) развитие боли;

б) изменения тонуса микрососудов;

в) изменение проницаемости микрососудов;

г) хемотаксис лейкоцитов;

д) стимуляцию пролиферации.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,г,д 5) все положения верны

7. Значение развития ишемии в очаге воспаления:

а) локализация повреждения;

б) препятствие распространения воспаления за пределы очага;

в) повышение проницаемости микрососудов;

г) образование экссудата.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б 3) а,г 4) б,в,г 5) все положения верны
8. Положительное значение экссудации в очаге воспаления:

а) доставка с экссудатом в очаг медиаторов воспаления;

б) транспорт с экссудатом специфических (АТ) и неспецифических факторов защиты;

в) повышение оксигенации очага;

г) активация пролиферации эндотелиоцитов;

д) фиксация в очаге флогогена и/или продуктов его действия на ткань.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,б,д 5) все положения верны
9. Активными метаболитами кислорода, образующихся в стимулированных фагоцитах, являются:

а) супероксидный анион кислорода;

б) супероксидный катион кислорода;

в) гидроксильный радикал;

г) закисный кислород;

д) синглентный кислород.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) а,в,д 4) б,в,д 5) в,г,д
10. Эффекты гепарина (один из важнейших противоспалительных медиаторов):

а) иннактивирует биогенные амины;

б) снижает активность кининовой системы;

в) активирует коагуляцию;

г) служит структурным компонентом межклеточного вещества соединительной ткани;

д) снижает транспорт стероидных гормонов.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,г 3) а,б,в 4) в,г,д 5) все перечисленное

Патофизиология воспаление I (итоговый уровень)
Вариант 3
1. К основным этиологическим группам воспаления относят:

а) инфекционные;

б) экзогенные;

в) неинфекционные;

г) эндогенные;

д) комбинированные.

Ответ: 1) а,в,д 2) б,г,д 3) б,г 4) а,б,д 5) все положения верны
2. Аутохтонность воспалительного процесса означает:

а) раз начавшись, протекает до конца;

б) проходить все стадии развития;

в) присутствие флогогенного агента на всех стадиях развития воспаления;

г) не зависит от свойств флогогенного фактора;

д) строгое чередование стадий развития воспаления.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,б,г 3) а,б,д 4) б,в,г 5) б,г,д
3. Для вторичной альтерации характерно:

а) инициируется повреждением мембраны клетки и мембран внутриклеточных структур;

б) для ее развития необходимо присутствие флогогенного агента;

в) развивается через несколько секунд (минут) после воздействия флогогенного агента;

г) локализация – периферия места действия флогогенного агента;

д) проявления – различной степени выраженности и, как правило, обратимое.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) б,в,г 4) в,г,д 5) а,г,д
4. Последствия нарушения электрофизиологических процессов в клетках в очаге воспаления:

а) изменения порога возбудимости клеток;

б) потенцирование миграции фагоцитов за счет электрокинеза;

в) колебание чувствительности клеток к действию биологически активных веществ;

г) стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины их отрицательного заряда.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) б,в,г 4) а,г 5) все положения верны
5. Клеточные медиаторы воспаления:

а) гистамин;

б) оксид азота;

в) простагландины;

г) брадикинины;

д) фибриноген.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,г,д 3) б,в,г 4) а,б,в 5) все положения верны
6. АДФ, медиатор воспаления, вызывает следующее:

а) адгезию форменных элементов крови;

б) агрегацию клеток крови;

в) повышает проницаемость микрососудов;

г) тромбообразование микрососудов;

д) способствует раскрытию артерил-венозных шентов.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,б,д 3) б,г,д 4) в,г,д 5) а,б
7. Значения и последствия развития артериальной гиперемии в очаге воспаления:

а) увеличение притока кислорода в зону очага воспаления;

б) возрастание фильтрационного давления;

в) активация обменных процессов;

г) увеличение скорости оттока из очага токсических веществ;

д) увеличение скорости роста грануляционной ткани.

Ответ: 1) а,б,г,д 2) а,б,в 3) а,б,д 4) а,б,в,г 5) все положения верны
8. При воспалении инфекционно-аллергической природы в экссудате обнаруживается:

а) большое количество нейтрофилов;

б) большое количество лимфоцитов;

в) большое количество моноцитов;

г) высокий уровень альбуминов;

д) высокий уровень глобулина.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,б 3) б,в,д 4) б,в,г 5) все перечисленное
9. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления:

а) лимфоциты, моноциты, нейтрофилы;

б) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты;

в) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.

г) моноциты, нейтрофилы лимфоциты,

д) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.

Ответ: 1) а 2) б 3) в 4) г 5) д
10. Противовоспалительные медиаторы:

а) антиоксиданты;

б) гепарин;

в) ИЛ-4;

г) полиамины;

д) оксид азота.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,г,д 3) а,б,г 4) в,г,д 5) все перечисленное

Патофизиология воспаление I (итоговый уровень)
Вариант 4
1. Природа флогогенного фактора может быть:

а) экзогенной;

б) эндогенной;

в) физической;

г) химической;

д) биологической.

Ответ: 1) а,б 2) а,б,д 3) в,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны
2. Начальным (инициальным) звеном первичной альтерации является повреждение:

а) мембран клеток;

б) угнетение аэробного окисления;

в) мембран лизосом;

г) мембран митохондрий;

д) гипергидратации клеток.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,д 3) б,в,г 4) а,в,г 5) все положения верны
3. В очаге воспаления развиваются:

а) алколоз;

б) ацидоз;

в) гиперонкия;

г) гипериония;

д) гипонитриосмия;

е) гипоосмия.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,г,е 3) б,д,е 4) а,г,е 5) б,в,г
4. Последствия уменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран в очаге воспаления:

а) облегчение подвижности клеток;

б) увеличение хаотичного движения клеток;

в) потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе;

г) угнетение потенциала лимфоцитов при реализации иммунных механизмов защиты;

д) облегчение контакта фагоцитов с объектом фагирования.

Ответ: 1) а,в,д 2) а,б,г 3) в,г,д 4) а,в,г 5) все положения верны
5. Плазменные медиаторы воспаления (основные классы):

а) кинины;

б) система комплемента;

в) нейромедиаторы;

г) нейропептиды;

д) факторы системы гемостаза.

Ответ: 1) б,в,г 2) а,б,д 3) а,в,д 4) б,г,д 5) все положения верны
6. Эффекты кининов в очаге воспаления:

а) расширение просвета артериол;

б) снижение проницаемости венул;

в) активация миграции фагоцитов в очаг воспаления;

г) развитие микрогеморрагий;

д) активация фагоцитоза.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,г 3) б,г,д 4) а,в,д 5) все положения верны
7. Последствия развития венозной гиперемии в очаге воспаления:

а) изоляция очага воспаления;

б) нарушения функций поврежденного органа (ткани);

в) дистрофические изменения;

г) структурные изменения.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,г 3) в,г 4) б,в,г 5) все положения верны
8. При воспалении инфекционной природы в экссудате обнаруживается:

а) большое количество моноцитов;

б) большое количество нейтрофилов;

в) высокий уровень альбуминов;

г) высокий уровень глобулина;

д) высокий уровень лимфоцитов.

Ответ: 1) а,б,д 2) б,в 3) г,д 4) а,г 5) б,в,д
9. В очаге воспаления лейкоциты осуществляют:

а) фагоцитоз;

б) экзоцитоз;

в) контактный лизис;

г) синтез медиаторов воспаления;

д) индукцию иммунного ответа.

Ответ: 1) а,г,д 2) а,б,г 3) а,в,д 4) а,в,г 5) все перечисленное
10. Стимуляторами пролиферации и ограничителями апоптоза выступают:

а) фактор роста

б) эритропоэтин;

в) α₁-трипсин;

г) глюкокортикоиды (низкие дозы);

д) гепарин.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,д 3) а,г,д 4) а,б,д 5) все перечисленное

Патофизиология воспаление I (итоговый уровень)
Вариант 5
1. По происхождению флогогенные агенты подразделяются на:

а) экзогенные агенты;

б) инфекционные агенты;

в) химические агенты;

г) эндогенные агенты;

д) биологические.

Ответ: 1) а,б,в 2) б,в,г 3) в,г,д 4) а,б,г 5) все положения верны
2. К продуктам первичной альтерации (медиаторы I порядка) инициирующих развитие вторичной альтерации относят:

а) оксид азота;

б) гидролитические ферменты лизосом;

в) фактор некроза опухолей;

г) катионные антибиологические белки (деферменты, катепсин G);

д) эозинофильные цитотоксические белки.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,в,д 3) а,б,в 4) в,г,д 5) все положения верны
3. Гиперосмия в очаге воспаления обусловлены:

а) ферментативным и неферментативным разрушением макромолекул;

б) увеличением концентрации в очаге минералокордикоидов;

в) поступлением активных веществ из поврежденных и разрушенных клеток;

г) выход осмотически активных соединений из крови в очаг;

д) повышенной активностью ионных насосов мембран поврежденных клеток.

Ответ: 1) а,б,г 2) а,в,г 3) б,в,д 4) а,г,д 5) б,г,д
4. Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества в очаге воспаления объясняется:

а) избытком ионов водорода;

б) недостатком пептидов;

в) избытком ионов натрия;

г) избытком ионов калия;

д) недостатком жирных кислот.

Ответ: 1) а,в,д 2) а,в,г 3) б,г,д 4) б,в,г 5) в,г,д
5. Основные классы клеточных медиаторов воспаления:

а) биогенные пептиды;

б) пептиды и белки;

в) кинины;

г) факторы гемостаза;

д) нуклеотиды и нуклеозиды.

Ответ: 1) б,в,д 2) а,г,д 3) а,б,д 4) б,в,г 5) все положения верны
6. Эфференты катехоламинов в очаге воспаления:

а) активация гликолиза, липолиза;

б) увеличение транспорта ионов в клетки очага;

в) уменьшение просвета артериол;

г) развитие ишемии;

д) регуляция эмиграции лейкоцитов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,в,г 3) в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны
7. Механизмы развития венозной гиперемии в очаге воспаления:

а) образование микротромбов в венулах;

б) сдавление венул экссудатом;

в) снижение тонуса стенок венул;

г) сгущение крови;

д) краевое стояние лейкоцитов.

Ответ: 1) а,б,в 2) а,б,в,г 3) б,в,г,д 4) б,г,д 5) все положения верны
8. Отрицательное значение экссудата:

а) сдавление органов тканей;

б) излияние экссудата в головном мозге;

в) формирование абсцесса;

г) развитие флегмоны;

д) гнойное «расплавление» сосудистой стенки.

Ответ: 1) а,в,г 2) б,в,д 3) а,г,д 4) а,в,д 5) все перечисленное
9. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

а) липополисахариды бактерий;

б) фрагмент С5а;

в) гепарин;

г) интерлейкин 8;

д) иммуноглобулин Е.

Ответ: 1) а,в,г 2) а,б,в 3) а,б,г 4) в,г,д 5) все перечисленное
10. Успешная регенерация в очаге воспаления возможна:

а) при затухании острых альтеративных и экссудативных изменений;

б) при полном устранении флогогенного агента;

в) при полном прекращении синтеза провоспалительных медиаторов;

г) при действии противоспалительных медиаторов;

д) при наличии в очаге тромбоцитов.

Ответ: 1) а,б,д 2) а,в,г 3) б,в,г 4) а,б,г 5) все перечисленное

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

Итоговый уровень

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ I

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1. 3 2. 3 3. 1 4. 2 5. 5 6. 5 7. 4 8. 5 9. 3 10. 4	1. 3 2. 2 3. 3 4. 4 5. 2 6. 5 7. 2 8. 4 9. 3 10. 2	1. 2 2. 2 3. 4 4. 5 5. 4 6. 1 7. 4 8. 3 9. 3 10. 3	1. 3 2. 4 3. 5 4. 1 5. 2 6. 1 7. 5 8. 2 9. 5 10. 4	1. 4 2. 5 3. 2 4. 2 5. 3 6. 5 7. 5 8. 5 9. 3 10. 4