кр эндокринология. Ветеринария
 Скачать 37.05 Kb.
|
|
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Вологодская государственная молочнохозяйственная академия имени Н.В. Верещагина» Факультет ветеринарной медицины и биотехнологий Кафедра внутренних незаразных болезней, хирургии и акушерства КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА По дисциплине «ЭНДОКРИНОЛОГИЯ» 15 вариант Специальность 36.05.01 «Ветеринария» Выполнил студент 733/2 группы, заочного отделения, шифр ______________ _____________ ________________ номер зачетной книжки подпись, дата фамилия, инициалы Проверил __________________ _____________ ________________ ученая степень, должность подпись, дата фамилия, инициалы Вологда – Молочное 2019 СОДЕРЖАНИЕ Введение 3 1.Применение гормонов и гормональных препаратов в 5 животноводстве для повышения воспроизводства и продуктивности с/х 5 животных 5 2.Гипофизарная карликовость 7 2.1. Определение 7 2.2. Этиология и патогенез 7 2.3. Клинические особенности 7 2.4.Дифференциальный диагноз 8 2.5.Диагноз 8 2.6.Лечение 8 3.В организме животных может возникнуть сахарный диабет, не 10 связанный с поджелудочной железой и её гормонами. Предположите 10 возможные причины. С какими гормонами это может быть связано? Как 10 меняется их секреция? Какие железы отвечают за их секрецию? 10 Литература 12 Введение Эндокринология (от греч. endon — внутри, krino — выделять, logos — учение) — наука о железах внутренней секреции (специализированных органах, имеющих железистое строение) и выделяемых ими непосредственно в кровь гормонах (от греч. hormao — привожу в движение, возбуждаю), о путях их образования и действия на организм животных и человека; а также о заболеваниях, вызванных нарушением функции этих желез или действия этих гормонов. Современная эндокринология изучает химическую структуру гормонов, образующихся в железах внутренней секреции, зависимость между структурой и функцией гормонов, молекулярные механизмы действия, а также физиологию и патологию эндокринной системы. Учреждены специализированные научно-исследовательские институты, лаборатории, издаются научные журналы, созываются международные конференции, симпозиумы и конгрессы, посвященные проблемам эндокринологии. Эндокринология превратилась в одну из самых бурно развивающихся разделов биологической науки. Она имеет свои цели и задачи, специфические методологические подходы и методы исследования. Клиническая эндокринология – наука, изучающая эндокринопатии (заболевания, возникающие в результате нарушения функции эндокринных желез). Областью интереса молодой и развивающейся ветеринарной эндокринологии являются, прежде всего, заболевания эндокринной системы у животных. Гормоны оказывают влияние практически на все жизненно важные функции организма животного и на многие этапы метаболизма. Именно поэтому эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний. В большинстве случаев диагностика патологий эндокринной системы животного – это достаточно трудоёмкий и, возможно, длительный процесс, требующий проведения специфических тестов (функциональных проб). Диагностика эндокринных патологий требует терпения и от ветеринарного врача, и от владельца животного, но гораздо большего терпения требует процесс лечения, которое нередко проводится в течение всей жизни животного.
животных Гормоны – продукты секреции эндокринных желез, выделяющиеся прямо в кровоток и обладающие высокой физиологической активностью. Главные эндокринные железы млекопитающих – гипофиз, щитовидная и паращитовидные железы, кора надпочечников, мозговое вещество надпочечников, островковая ткань поджелудочной железы, половые железы (семенники и яичники), плацента и гормон-продуцирующие участки желудочно-кишечного тракта. В организме синтезируются и некоторые соединения гормоноподобного действия. Например, исследования гипоталамуса показали, что ряд секретируемых им веществ необходим для высвобождения гормонов гипофиза. Эти «рилизинг-факторы», или либерины, были выделены из различных участков гипоталамуса. Они поступают в гипофиз через систему кровеносных сосудов, соединяющих обе структуры. Поскольку гипоталамус по своему строению не является железой, а рилизинг-факторы поступают, по-видимому, только в очень близко расположенный гипофиз, эти выделяемые гипоталамусом вещества могут считаться гормонами лишь при расширительном понимании данного термина. Гормоны, попав в кровоток, должны поступать к соответствующим органам-мишеням. Транспорт высокомолекулярных (белковых) гормонов изучен мало из-за отсутствия точных данных о молекулярной массе и химической структуре многих из них. Гормоны со сравнительно небольшой молекулярной массой, такие, как тиреоидные и стероидные, быстро связываются с белками плазмы, так что содержание в крови гормонов в связанной форме выше, чем в свободной; эти две формы находятся в динамическом равновесии. Именно свободные гормоны проявляют биологическую активность, и в ряде случаев было четко показано, что они экстрагируются из крови органами-мишенями. Значение белкового связывания гормонов в крови не совсем ясно. Предполагают, что такое связывание облегчает транспорт гормона либо защищает гормон от потери активности. Используются в ветеринарии и животноводстве для стимуляции роста животных, улучшения усвояемости кормов, многоплодия, регламентации сроков беременности, ускорения полового созревания и т.д. Ряд ГП обладает выраженной анаболической активностью, применяется в этой связи для откорма скота и птицы: полипептидные и белковые гормоны (инсулин, соматотропин и др.); производные аминокислот —тиреоидные, стероидные гормоны, их производные и аналоги.
Гипофизарная карликовость является наследственной недостаточностью гипофиза или гипоталамуса, которая приводит к недостаточности роста и различным патологиям шерсти, щитовидной железы, надпочечников и половых желез. 2.2. Этиология и патогенез Наличие кисты (киста кармана Ратке) в гипофизе, приводящее к различным степеням недостаточности передней доли гипофиза, ответственно за большую часть случаев. Однако, это состояние описывается у собак как при гипопластической, так и нормальной передней части гипофиза. Предполагается, что это состояние наследуется по простому аутосомально-рецессивному типу. 2.3. Клинические особенности Гипофизарная карликовость наблюдается первично у немецких овчарок и карельских медвежьих собак. Больные собаки часто выглядят нормальными в течение первых 2-3 месяцев жизни. После этого времени, задержка роста и задержка щенячьей шерсти становятся очевидными (Фото 1). Позднее встречается потеря щенячьей шерсти, приводя к билатеральной симметричной алопеции в области шеи, каудолатеральных частей бедер и, иногда, туловища. Часто наблюдаются вторичные бактериальные и/или грибковые инфекции. Рост первичных волос, как правило, ограничен мордой и дистальными частями конечностей. Кожа становится гиперпигментированной, гипотоничной и могут появляться чешуйки и комедоны. Может наблюдаться атрофия семенников у самцов и анэструс у самок. Больные животные также могут демонстрировать изменения поведения, такие как агрессивность и страх. Клинические симптомы гипотиреодизма и адренокортикальной недостаточности будут наблюдаться, если имеется недостаток тиреотропного или адренокортикотропного гормонов. Это состояние, как правило, совместимо с жизнью, но большинство животных живут только 3-8 лет.
Анамнез и клинические находки обычно указывают на эндокринопатию и, с высокой вероятностью, на гипофизарную карликовость. Больные собаки обычно имеют субнормальные уровни инсулиноподобного фактора роста 1(IGF1). Они также будут иметь недостаточное увеличение уровней гормона роста в плазме крови (нормальные уровни 1-2 нг/мл) после иньекции ксилазина (0,1-0,3 мг/кг внутривенно) или клонидина (0,01- 0,03 мг/кг/внутривенно). Выраженная пролонгированная гипогликемия встречается после иньекции обычного инсулина (0.025 IU/кг/внутривенно). Высокоинформативно гистопатологическое исследование биопсийного материала, которое обнаруживает сниженные количества и размер волокон эластина. Соответствующие оценки состояния щитовидной железы, надпочечников и половых желез позволят поставить точный диагноз.
Необходимо лечение бычьим соматотропином (10 IU подкожно каждые 48 часов в течение 30 дней с повтором лечения каждые 3 месяца в течение 3 лет. Повторные иньекции бычьего соматотропина могут привести к реакции гиперчувствительности или диабету. Улучшение состояния кожи и волос будет, как правило, заметно через 6-8 недель. Увеличения роста как, правило, не достигается, поскольку зоны роста закрываются быстро. Терапия прогестинами, которая стимулирует молочные железы для продуцирования гормона роста, используется для индукции повторного роста волос и увеличения веса тела и его размера. Как медроксипрогестерона ацетат (2,5 -5 мг/кг подкожно), так и пролигестон (10 мг/кг подкожно) могут быть назначены каждые 3-6 недель. Терапия прогестинами может индуцировать сахарный диабет, акромегалию и, у некастрированных сук, кистозную гиперплазию эндометрия и пиометру. Соответствующая терапия адренокортикальной недостаточности и/или гипотиреоидизма, так же как вторичных бактериальных или грибковых инфекций, должна проводиться, если они выявлены.
возможные причины. С какими гормонами это может быть связано? Как меняется их секреция? Какие железы отвечают за их секрецию? Сахарный диабет может возникнуть при избыточной продукции гипофизом гормона роста. Соматотропный гормон, воздействуя на b-липопротеидный комплекс как на ингибитор гексокиназной реакции, вызывает нарушение углеводного обмена. Под воздействием гормона роста может наступить гиперплазия островкового аппарата, которая позднее сменяется истощением его функциональной активности. При тяжелых формах акромегалии у больных в 15— 20% случаев возникает гипофизариый сахарный диабет .Тяжелые инсулинорезистентные формы сахарного диабета наблюдаются при гигантизме в стадии акромегалоидизации, когда избыточно поступает в кровь СТГ .Возникновение сахарного диабета в период интенсивного роста в подростковом, юношеском возрасте может быть обусловлено повышенным количеством в крови гормона роста. При некоторых гипоталамо-гипофизарных синдромах повышение продукции АКГТ вызывает сахарный диабет вследствие повышенного выброса глюкокортикоидов корой надпочечников. При болезни Иценко—Кушинга возникает стероидный сахарный диабет в 10—12% случаев .Возникновение стероидного сахарного диабета возможно при образовании опухоли коры надпочечников (кортикостеромы) и при аденоматозе обоих надпочечников. Стероидный сахарный диабет может возникнуть при длительной терапии препаратами гормонов коры надпочечников или их синтетическими аналогами (кортизон, предпизолон и др.). Действие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением катаболических процессов. Белки в процессе метаболизма частично переходят в углеводы. Усиление глюкогенеза, нарушение процессов фосфорилирования ведут к гипергликемии .Избыточное поступление в ток крови гормона мозгового слоя надпочечников — адреналина и норадреналина — содействует гипергликемии. При феохромоцитоме (опухоль мозгового слоя надпочечников) повышенный выброс адреналина и норадреналина вызывает повышенный тонус симпатической нервной системы, усиление гликогеполиза и подавление функции инсулярпого препарата. Сахарный диабет наблюдается у больных токсическим зобом, при тяжелой форме тиреотоксикоза. Токсическое воздействие тиреоидиых гормонов на печень, поджелудочную железу и возбуждение симпатико-андреналовой системы нарушают углеводный обмен. Нарушается утилизация глюкозы тканями, возникает интенсивный распад гликогена в печени, мышцах. Па фоне тиреотоксикоза сахарный диабет протекает тяжело и трудно компенсируется. При патологических изменениях ферментных процессов может инактивироваться инсулин в токе крови. Так, под воздействием фермента инсулиназы в печени разрушается молекула инсулина. Протеолитические ферменты, нарушая целостность молекулы инсулина, инактивируют его. При наличии патологических иммунологических процессов падает инсулинная активность и глюкоза не утилизируется клетками. Белковый гормон инсулин связывается антителами. Сложная структура молекулы нарушается и выявляется инсулинная недостаточность. Так, белковый фактор крови — синальбумин, соединяясь с цепью молекулы инсулина, нарушает способность инсулина внедрять глюкозу через мембрану клеток. Имеются работы, говорящие о наследственной передаче белкового фактора синальбумина и до некоторой степени объясняющие наследственные формы сахарного диабета. Литература
|