Главная страница

Пат шиза. Выберите один наиболее полный ответ


Скачать 262.5 Kb.
НазваниеВыберите один наиболее полный ответ
АнкорПат шиза
Дата14.04.2021
Размер262.5 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаpat_shiza-_lech-_itog.doc
ТипЗакон
#194528
страница2 из 5
1   2   3   4   5

69. Доброкачественные опухоли характеризуются:

+экспансивным ростом

быстрым формированием опухолевого узла

инфильтративным ростом

метастазированием

рецедивированием

70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено:

+угнетением синтеза ДНК в эритробластах

активацией синтеза ДНК в эритробластах

угнетение дифференцировки стволовых клеток

угнетением дифференцировки КОЕэ

повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге

71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно:

сдвиг лейкоцитарной формулы влево

+резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал

выраженный лейкемоидный провал

резкий сдвиг формулы вправо

72. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:

+адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.)

активация факторов свертывания, начиная с XI1

снижение активности противосвертывающих факторов

снижение фибринолитической активности

образование активного тромбина

73. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда:

расстройство биоэнергетики

увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов

+расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран

увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран

уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики

74. Выберите правильный комплекс изменений возникающий при альвеолярной гиповентиляции:

+гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

гипоксемия, гипокапния, ацидоз

гипоксемия, гиперкапния, алкалоз

гипоксемия, гипокапния, алкалоз

выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани

75. В патогенезе какой патологии ЖКТ имеет наибольшее значение увеличение факторов агрессии (НСl, пепсин) над факторами защиты

+пептическая язва, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки

множественные эрозии слизистой желудка

удаление фундальной части желудка

хронические гастриты типа А и В

76. Развитие хронической почечной недостаточности связано с нарушением:

+всех функций почек

клубочковой фильтрации и реабсорбции

фильтрации, реабсорбции, секреции

фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации

77.Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии:

+уменьшение притока артериальной крови;

уменьшение оттока венозной крови;

уменьшение оттока лимфы;

разобщение окислительного фосфолирирования.

78. Укажите вирус или токсин бактерий не являющиеся нейротропными:

столбнячный токсин

вирус бешенности

ботулинический токсин

+стрептококковый токсин

вирус полиомиелита

79. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовым?

инсульт

+воспаление.

атеросклероз.

язва слизистой оболочки желудка/кишечника.

80. Чем в основном определяется специфичность болезни?

+ причиной болезни.

условиями ее возникновения.

измененной реактивностью организма.

патологическим процессом, предшествовавшим ее развитию

ничем из перечисленного

81. Выберите одно из основных отличий необратимого повреждения (некроза) клетки от апоптоза:

+ сопровождается выделением биологически активных веществ (ПГ, ЛТ и пр.) в межклеточное пространство с повреждением соседних клеток

заканчивается фагоцитозом

протекает на фоне повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+

сопровождается деполяризацией внутренних и наружных мембран

сопровождается повышением проницаемости мембран

82. В малый круг кровообращения эмболы попадают из:

портальных сосудов.

легочных вен.

+венозной системы большого круга кровообращения.

левого желудочка.

аорты.

83. Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления?

образование эндогенных пирогенов

попадание в очаг экзогенных пирогенов

+артериальная гиперемия

венозная гиперемия

ослабление окисления и фосфорилирования

84. Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в:

централизации кровообращения

учащении дыхания

мобилизации резервных альвеол

усилении анаэробного гликолиза

+активации эритропоэза.

85. Аллергические отеки по ведущему механизму:

гипоонкотические

+мембраногенные

лимфатические

эндокринные

гидростатические

86. К белкам острой фазы не относится:

С-реактивный белок

гаптоглобин

+цианкобаламин

орозомукоид

церулоплазмин

87. Нарушение внутриполостного пищеварения белков развивается при повреждении:

+ Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых )

слизистой языка

адипоцитов

адипобластов

хромафинных клеток кишечника

88. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

брадикардия

возрастание минутного объема

возрастание ударного объема

+падение ударного объема

89. Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

+Свободные радикалы

С3 С5 фракции комплемента

Ig A

молочная кислота

белки “острой фазы”

90. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

тормозящие развитие стволовых клеток

тормозящие развитие КОЕе

угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

+уменьшающие срок жизни эритроцитов

91. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с:

+угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток

дефицитом железа

дефицитом вит.В 12

гемолизом эритроцитов

гиперспленизмом

92. Петехиалъная сыпь характерна для:

дефицита плазменных факторов

+недостатка тромбоцитов

избытка антикоагулянтов

повышенной активности фибринолиза

недостатка фибриногена

93. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций:

автоматизма

+возбудимости

проводимости

сократимости

94. Возникновение периодического дыхания связано с:

ускорением рефлекса Геринга-Брайера

замедлением рефлекса Геринга -Брайера

спазмом гладкой мускулатуры бронхов

+снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам

95. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:

снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости

снижение синтеза белка, прокоагулянтов

+снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости

повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость

повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости

96. Увеличение ионов К+, Н+ в плазме вызвано нарушением:

фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов

функции реабсорбции

+ секреции электролитов

концентрационной функции

инкреторной функции

97. Укажите последствия гипофизэктомии:

+нарушение функции размножения

гипертрофия щитовидной железы

ожирение

болезнь Иценко-Кушинга

гигантизм

98. Нейротропное токсическое действие не свойственно:

этанолу

соединениям ртути

соединениям магния

+ стрихнину

соединениям свинца

99. Этиологическим фактором болезни является:

фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни.

+фактор, определяющий специфичность болезни.

неблагоприятные факторы окружающей среды

фактор, повышающий частоту возникновения болезни.

100. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат:

действия на организм патогенного фактора.

+взаимодействия этиологического фактора и организма.

снижения адаптивных возможностей организма.

резкого изменения условий существования организма.

101. Какие ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза:

фосфолипазы

гиалуронидазы

каталазы

+каспазы

102. Механизм образования белого тромба связан с:

+адгезией и агрегацией тромбоцитов.

Аативацией прокоагулянтов.

изменением физико-химических свойств крови.

массивным внутрисосудистым гемолизом.

103. Как называется фактор, вызывающий воспаление?

антиген

пироген

оксиген

+флогоген

гидроген

104. Какой плазменный медиатор активируется при иммунокомплексной аллергической реакции?

каллидин

фибронектин

плазмин

+комплемент

105. Для циркуляторной гипоксии характерно:

уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

+увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

низкое напряжение кислорода в артериальной крови

нормальной напряжение кислорода в венозной крови.

106. Ведущим механизмом сердечного отека является:

вторичный альдостеронизм

гипоонкия плазмы крови

повышение проницаемости сосудистой стенки

+ повышение гидростатического давления в верхних полых венах

лимфостаз

107. Опухолевая клетка является “ловушкой”:

свободных радикалов

фолатов

фосфолипидов

+ глюкозы

желчных кислот

108. Малигнизированные клетки усиленно синтезируют (маркер)

α-токоферол

+ α-фетопротеин

α-глобулин

С-реактивный белок

Витамин В12

109. Причина острой постгеморрагической анемии:

частые, небольшие кровопотери

+массивные внутренние или наружные кровопотери

массивные внутренние кровотечения

частые, небольшие внутренние кровотечения

массивные наружные кровопотери

110. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:

+базофильно-эозинофильной ассоциации клеток

увеличение числа лимфоцитов

резкое увеличение числа миелобластов

«лейкемоидный» провал

111. ЭКГ- признаком инфаркта миокарда в стадию некроза является:

изменение зубца Т (высокий остроконечный)

изменение сегмента RST (отклонение от изолинии)

+изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q

глубокий зубец Q

отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q

112. Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией:

адреналина

альдостерона

+глюкокортикоидов

вазопрессина

вазопрессина и окситоцина

113. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:

централизация кровообращения

расстройство микроциркуляции

+централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции

уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма

увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови

114. Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для:

острого гастрита

хронического гастрита типа А

хронического гастрита типа В

+стрессовых язв желудка

удаления фундальной части желудка

115. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с:

+ нарушением инкреторной функции

гематуриий

протеинурией

цилиндрурией

гипостенурией

116. Почечная протеинурия появляется при:

увеличением клубочковой фильтрации

снижение канальцевой реабсорбции

+увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции

снижение концентрационной функции

уменьшение реабсорбции и концентрационной функции

117. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами?

паратиреоидного гормона

+ кортизола

адреналина

норадреналина

АДГ

118. Денервационный синдром развивается вследствие:

разрушения центральных мотонейронов

разрушения спинальных мотонейронов

+выпадения влияния нервной системы на органы и ткани

разобщение коры головного мозга с подкорковыми центрами

гиперактивации рецепторов глутаминовой кислоты

119.Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

гистомин

серотонин

ацетилхолин

+каллидин

120. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее:

кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий);

+обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области;

удлинение аЧТВ и ПВ;

удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное.

121. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

+усиление оттока венозной крови

нарушение проницаемости микроциркуляции

гипоксия

нарушение пластических процессов в клетках

122. Развитием моноцитоза часто сопровождаются:

туберкулез

острый лейкоз

инфаркт миокарда

+инфекционный мононуклеоз

грипп

123. Перечислите механизмы лейкемического провала:

блок процесса созревания лейкозных клеток

отсутствие лейкоцитов в периферической крови

отсутствие лейкоцитов в костном мозге

+анемия

атипизм дифференцировки опухолевой клетки

124. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?

+ацидозе

гиповолемии

алкалоз

гипокапния

125. В каких случаях увеличивается постнагрузка для левого желудочка сердца:

недостаточность митрального клапана

стеноз устья аорты

+ артериальная гипертензия

сочетанный порок митрального клапана

увеличение объема крови

126. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:

уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек

динамическая лимфатическая недостаточность

истощение предсердного натрийуретического фактора

+ повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина

127. Возможной причиной центрогенных артериальных гипертензий может быть:

гиповолемия

заболевания легких

+черепно-мозговая травма

травма грудной клетки

128. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается:

гемический тип гипоксии

+циркуляторный тип гипоксии

тканевой тип гипоксии

токсический тип гипоксии

129. Субстратный тип гипоксии возникает при:

нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме

снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода

+снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода

снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода

130. К изменениям показателей гемодинамики при синдроме слабости синусо-предсердного узла относят:

увеличение сердечного выброса (синусовая тахикардия)

+понижение сердечного выброса (синусовая брадикардия)

снижение АД

гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (пороки, инфаркт);

протекает бессимптомно

131. Патологические состояния, при которых развивается недостаточность внешнего дыхания рестриктивного типа это:

экссудативный плеврит

+снижение эластичности легочной ткани

спазм бронхиол

пневмофиброз

бронхиальная астма

132. Перечислите патогенетические факторы развития атопической бронхиальной астмы:

снижение эластичности легочной ткани

раннее экспираторное закрытие дыхательных путей

повышение давления в альвеолах

+увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе

133. Какие медико-социальные условия влияют на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН):

+увеличение загрязнения атмосферы

широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы

увеличение травматизма

постарение населения
1   2   3   4   5


написать администратору сайта