Пат физиология. Выберите один наиболее полный ответ
 Скачать 262.5 Kb.
|
|
273. Вторичное ожирение развивается при: феохромоцитоме тиреотоксикозе +гиперкортицизме атеросклерозе 274. По механизму развития ожирения, выделяют: нейрогенные варианты эндокринные варианты метаболические варианты +все положения верны 275. Причиной вторичного истощения и кахексии не являются: мальабсорбция гиперпродукция глюкагона гипосекреция глюкокортикоидов +повреждение таламуса 276. Укажите признак, не являющийся симптомом ишемии: +отек Боль побледнение органа или ткани снижение тургора тканей 277. К механизму развития побледнения органа или ткани при ишемии относится: уменьшение диаметра и количества венул +уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов уменьшение количества крови в венозных сосудах уменьшение артериовенозной разницы по кислороду 278. Риск развития какого заболевания повышен при увеличении в крови ЛПНП? гепатита +атеросклероза сахарного диабета подагры 279. Укажите орган, где синтезируется реактантные белки острой фазы: Поджелудочная железа Селезенка Желудок + Печень Двенадцатиперстная кишка 280. Основным клиническим проявлением дефицита вит РР является: рахит мальабсорбция стоматит +пеллагра 281. Как изменится уровень витаминов при печеночной недостаточности: +снизится образование из провитаминов витаминов, всасывание жирорастворимых витаминов, симптомы гиповитаминозов синтез витаминов из провитаминов, всасывание витаминов не нарушается, отсутствие гиповитаминозов образование витаминов из провитаминов снизится, всасывание жирорастворимых витаминов не нарушится синтез витаминов из провитаминов усилится, симптомы гипервитаминозов усилится всасывание жирорастворимых витаминов, развитие симптомов 282. Развитие желтухи при печеночной недостаточности связано с: снижением дезинтоксикационной функции снижением желчеобразовательной функции +нарушением пигментного обмена снижением белковообразовательной функции поступлением желчи в кровь 283. Назовите основной патогенный фактор, обуславливающий местные структурные изменения при венозной гиперемии: отек +гипоксия местная гипотермия снижение активности ПОЛ 284. Какая комбинация признаков более характерна для развернутой стадии печеночной недостаточности: диарея, желтуха, гиповитаминоз А,Д,Е,К +энцефалопатия, стеаторея, диарея, желтуха, гиповинозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтуха, гиповитаминозы А,Д,Е,К стеаторея, диарея, желтух диарея, желтуха 285. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен: активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний торможением симпатических нейроэффекторных влияний повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол +повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол 286. При недостаточности панкреозимина: +снижается секреция ферментов поджелудочной железой повышается секреция ферментов поджелудочной железой стимулируется секреция НС1 в желудке угнетается секреция НС1 в желудке стимулируется сокращение желчного пузыря 287. Синдром холестаз возникает при: остроемповреждении гепатоцитов +обтурации желчных капилляров, протоков, нарушение оттока желчи нарушении синтеза белка в печени хроническом повреждении гепатоцитов развитие иммунного воспаления с вовлечением в процесс повреждения печени 288. Какие изменения пигментного обмена характерны для печеночной желтухи: увеличение непрямого билирубина в крови, избыточное содержание уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, увеличение стеркобилиногена и уробилиногена в кале +повышенное содержание билирубина и уробилиногена в моче уменьшение непрямого билирубина в крови, снижение содержания уробилиногена в моче увеличение прямого билирубина в мо5, полное отсутствие в моче и кале уробилиногена и стеркобилиногена 289.Нарушения белкового обмена при альтерации гепатоцитов характеризуются: Гиперпротеинемией Гипоаминоацидемией Уменьшением содержания мочевины в плазме крови +Уменьшением содержания аммиака в плазме крови Увеличением содержания белков протромбинового комплекса в плазме крови 290.При альтерации гепатоцитов не нарушается синтез: трансретинола Транскобаламина Церулоплазмина +Трансферина Холецистокинина 291.Для какой желтухи наиболее характерно развитие геморрагического синдрома? надпеченочной +печеночной подпеченочной не характерен для всех видов желтух 292.Для какой желтухи не характерен синдром холемии: печеночной +надпеченочной подпеченочной характерен для всех видов желтух. 293.Для какой(их) желтух характерно появление в крови печеночных трансаминаз (АлТ, АсТ): +печеночной надпеченочной подпеченочной энзимопатической для любого типа 294.Для какой желтухи наиболее характерно нарушение экскреторной, метаболической и барьерной функции печени: надпеченочной +печеночной подпеченочной характерно для всех форм 295.Непрямой билирубин в моче характерен для: гемолитической желтухи паренхиматозной желтухи механической желтухи для всех видов желтух +не для какого вида желтух не характерен 296.Какие пигменты придают темный цвет моче при надпеченочной желтухе: неконъюгированный билирубин +конъюгированный билирубин уробилин уробилиноген 297. При каких видах желтух может возникать уробилинурия? +при гемолитических, при гепатоцеллюлярной, при механической, при гепатоцеллюлярной, при гемолитических, механической 298. К основным компонентам воспаления не относят (стадиям воспаления): альтерацию +нарушение проницаемости сосудов экссудацию пролиферацию 299. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете: углеводов жиров +белков жидкости солей 300. Стадией канцерогенеза не является: инициация промоция +десквамация опухолевая прогрессия |