Патогенез АГ при гиперфункции эндокрин.си-мы. Минералокортикоидные артериальные гипертензии
 Скачать 18.79 Kb.
|
|
Артериальные гипертензии при нарушении функции гипоталамо-гипофизарной системы. Артериальная гипертензия, вызванная гиперпродукцией АДГ (вазопрессина),обусловлена активацией реабсорбции воды из первичной мочи, в связи с этим увеличивается ОЦК, развивается гиперволемия, растет сердечный выброс, что может привести к повышению уровня АД. Стимуляция вазопрессином его рецепторов в гладкомышечных клетах стенок артериол приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД. Артериальная гипертензия, вызванная гиперпродукцией АКТГ, связана с избыточным образованием и выбросом в кровь глюкокортикоидов и их эффектами. Артериальные гипертензии при патологии надпочечников. Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию уровня системного АД. Артериальные гипертензии могут возникать как при гиперпродукции и избыточном выбросе КА в кровь из мозгового слоя надпочечников, так и при гиперфункции коры надпочечников. Минералокортикоидные артериальные гипертензии. В патогенезе этой артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез глубочковой зоной коры надпочечников альдостерона. Основные проявления гиперальдостеронизма связаны с повышением реабсорбции в почках ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению ОЦК, а, следовательно, к подъему АД и формированию артериальной гипертензии. Избыточное накопление натрия в гладкомышечных клетках сосудов вызывает их набухание, сужение просвета и повышение чувствительности к прессорным стимулам. Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. Они являются следствием гиперпродукции ГК. Усиленная секреция ГК приводит к увеличению плотности адренорецепторов, локализованных в сердце и сосудах, а также к повышению их чувствительности к КА, стимуляции продукции ангиотензиногена в печени. Вслед за повышением адренореактивности сердца и сосудов отмечается увеличение тонуса сосудов и сердечного выброса. Результатом этих гемодинамических эффектов является повышение АД. Катехоламиновые артериальные гипертензии. Развиваются в связи со значительным увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови. КА повышают тонус сосудов и стимулируют работу сердца. Норадреналин стимулирует в основном α-адренорецепторы и в меньшей мере β-адренорецепторы. Так как в окончаниях постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих сосуды кожи и слизистых оболочек, в которых выделяется НА, представлены преимущественно α-адренорецепторы, то это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин, воздействуя на β-адренорецепторы сердца и магистральных сосудов, оказывая положительный хроно- и инотропный эффекты, способствуя повышению сердечного выброса, усугубляет повышение АД и развитие артериальной гипертензии. Артериальные гипертензии при патологии щитовидной железы. При гипертиреозе чаще развивается изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. В основе ее развития лежит кардиотонический эффект Т3 и Т4, который проявляется увеличением ЧСС и сердечного выброса. Артериальные гипертензии, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД. - Наиболее частые причины: травма мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдав-лению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга. - Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус—гипофиз—надпочечники». Повышение же в крови уровней катехоламинов, АДГ, кортикостероидов, тиреоидных гормонов обусловливает увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и как следствие — ОПСС, повышение ОЦК, возрастание величины сердечного выброса. В результате развивается стойкое повышение АД — артериальная гипертензия. Цереброишемическая гипертензия. - Причина: нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно продолговатого, где расположен сосудодвигательный центр. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе (преимущественно ветвей внутренних сонных артерий), тромбозе кровоснабжающих мозг сосудов, сдавливающих мозг и его сосуды опухолях. + Механизм развития. - Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме существует система защиты мозга от нарушений кровоснабжения в виде механизмов, обеспечивающих повышение системного АД (это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг), понижающих сопротивление сосудов мозга кровотоку (вазодилатация), а также включающих коллатеральное кровообращение. В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведёт к изменениям кровообращения в других органах. По преимуществу именно этот механизм обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме. Однако при длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое повышение системного АД в результате цепи последовательных патогенных процессов. - При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатико-адреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови. Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт их положительных хроно- и инот-ропного эффектов) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС. Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием артериальной гипертензии. - Гипертензию усугубляет увеличение в крови рС02. Повышение рС02 приводит к непосредственной активации нейронов вазомоторного центра и возрастанию возбудимости нервных клеток других структур мозга. Это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большей гиперкатехоламинемией и гипертензией. |