Пат физиология. Выберите один наиболее полный ответ
 Скачать 262.5 Kb.
|
|
69. Доброкачественные опухоли характеризуются: +экспансивным ростом быстрым формированием опухолевого узла инфильтративным ростом метастазированием рецедивированием 70. Развитие мегалобластической анемии обусловлено: +угнетением синтеза ДНК в эритробластах активацией синтеза ДНК в эритробластах угнетение дифференцировки стволовых клеток угнетением дифференцировки КОЕэ повышенным распадом эритроидных клеток в костном мозге 71. Для острого миелобластного лейкоза в развернутую стадию в периферической крови характерно: сдвиг лейкоцитарной формулы влево +резкий сдвиг формулы влево и лейкемоидный провал резкий сдвиг формулы вправо и лейкемоидный провал выраженный лейкемоидный провал резкий сдвиг формулы вправо 72. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет: +адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан-А2 и др.) активация факторов свертывания, начиная с XI1 снижение активности противосвертывающих факторов снижение фибринолитической активности образование активного тромбина 73. Какой ответ более правильно отражает метаболические нарушения при инфаркте миокарда: расстройство биоэнергетики увеличение проницаемости мембран кардиомиоцитов +расстройство биоэнергетики и увеличение проницаемости мембран увеличение биоэнергетики и проницаемости мембран уменьшение проницаемости мембран и биоэнергетики 74. Выберите правильный комплекс изменений возникающий при альвеолярной гиповентиляции: +гипоксемия, гиперкапния, ацидоз гипоксемия, гипокапния, ацидоз гипоксемия, гиперкапния, алкалоз гипоксемия, гипокапния, алкалоз выделением лизосомальной эластазы, потерей эластичности ткани 75. В патогенезе какой патологии ЖКТ имеет наибольшее значение увеличение факторов агрессии (НСl, пепсин) над факторами защиты +пептическая язва, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки множественные эрозии слизистой желудка удаление фундальной части желудка хронические гастриты типа А и В 76. Развитие хронической почечной недостаточности связано с нарушением: +всех функций почек клубочковой фильтрации и реабсорбции фильтрации, реабсорбции, секреции фильтрации, реабсорбции, секреции, концентрации 77.Назовите механизм понижения температуры органа или ткани при ишемии: +уменьшение притока артериальной крови; уменьшение оттока венозной крови; уменьшение оттока лимфы; разобщение окислительного фосфолирирования. 78. Укажите вирус или токсин бактерий не являющиеся нейротропными: столбнячный токсин вирус бешенности ботулинический токсин +стрептококковый токсин вирус полиомиелита 79. Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовым? инсульт +воспаление. атеросклероз. язва слизистой оболочки желудка/кишечника. 80. Чем в основном определяется специфичность болезни? + причиной болезни. условиями ее возникновения. измененной реактивностью организма. патологическим процессом, предшествовавшим ее развитию ничем из перечисленного 81. Выберите одно из основных отличий необратимого повреждения (некроза) клетки от апоптоза: + сопровождается выделением биологически активных веществ (ПГ, ЛТ и пр.) в межклеточное пространство с повреждением соседних клеток заканчивается фагоцитозом протекает на фоне повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+ сопровождается деполяризацией внутренних и наружных мембран сопровождается повышением проницаемости мембран 82. В малый круг кровообращения эмболы попадают из: портальных сосудов. легочных вен. +венозной системы большого круга кровообращения. левого желудочка. аорты. 83. Какой процесс лежит в основе повышения температуры в очаге воспаления? образование эндогенных пирогенов попадание в очаг экзогенных пирогенов +артериальная гиперемия венозная гиперемия ослабление окисления и фосфорилирования 84. Гемический механизм адаптации к гипоксии состоит в: централизации кровообращения учащении дыхания мобилизации резервных альвеол усилении анаэробного гликолиза +активации эритропоэза. 85. Аллергические отеки по ведущему механизму: гипоонкотические +мембраногенные лимфатические эндокринные гидростатические 86. К белкам острой фазы не относится: С-реактивный белок гаптоглобин +цианкобаламин орозомукоид церулоплазмин 87. Нарушение внутриполостного пищеварения белков развивается при повреждении: + Клеток поджелудочной железы (ацинарных и протоковых ) слизистой языка адипоцитов адипобластов хромафинных клеток кишечника 88. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза: брадикардия возрастание минутного объема возрастание ударного объема +падение ударного объема 89. Какие эндогенные продукты являются канцерогенами: +Свободные радикалы С3 С5 фракции комплемента Ig A молочная кислота белки “острой фазы” 90. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы: тормозящие развитие стволовых клеток тормозящие развитие КОЕе угнетающие пролиферацию эритроидных клеток угнетающие дифференцировку эритроидных клеток +уменьшающие срок жизни эритроцитов 91. Развитие анемии на ранних стадиях острого лейкоза связано с: +угнетением эритроидного ростка ингибиторами лейкозных клеток дефицитом железа дефицитом вит.В 12 гемолизом эритроцитов гиперспленизмом 92. Петехиалъная сыпь характерна для: дефицита плазменных факторов +недостатка тромбоцитов избытка антикоагулянтов повышенной активности фибринолиза недостатка фибриногена 93. Возникновение экстрасистол связано с изменением функций: автоматизма +возбудимости проводимости сократимости 94. Возникновение периодического дыхания связано с: ускорением рефлекса Геринга-Брайера замедлением рефлекса Геринга -Брайера спазмом гладкой мускулатуры бронхов +снижением чувствительности дыхательного центра к нервным и гуморальным регуляторам 95. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности: снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости снижение синтеза белка, прокоагулянтов +снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивость повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение кровоточивости 96. Увеличение ионов К+, Н+ в плазме вызвано нарушением: фильтрационной функции и уменьшением количества нефронов функции реабсорбции + секреции электролитов концентрационной функции инкреторной функции 97. Укажите последствия гипофизэктомии: +нарушение функции размножения гипертрофия щитовидной железы ожирение болезнь Иценко-Кушинга гигантизм 98. Нейротропное токсическое действие не свойственно: этанолу соединениям ртути соединениям магния + стрихнину соединениям свинца 99. Этиологическим фактором болезни является: фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни. +фактор, определяющий специфичность болезни. неблагоприятные факторы окружающей среды фактор, повышающий частоту возникновения болезни. 100. Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат: действия на организм патогенного фактора. +взаимодействия этиологического фактора и организма. снижения адаптивных возможностей организма. резкого изменения условий существования организма. 101. Какие ферменты обеспечивают развитие/этапность апоптоза: фосфолипазы гиалуронидазы каталазы +каспазы 102. Механизм образования белого тромба связан с: +адгезией и агрегацией тромбоцитов. Аативацией прокоагулянтов. изменением физико-химических свойств крови. массивным внутрисосудистым гемолизом. 103. Как называется фактор, вызывающий воспаление? антиген пироген оксиген +флогоген гидроген 104. Какой плазменный медиатор активируется при иммунокомплексной аллергической реакции? каллидин фибронектин плазмин +комплемент 105. Для циркуляторной гипоксии характерно: уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду +увеличение артерио-венозной разницы по кислороду отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду низкое напряжение кислорода в артериальной крови нормальной напряжение кислорода в венозной крови. 106. Ведущим механизмом сердечного отека является: вторичный альдостеронизм гипоонкия плазмы крови повышение проницаемости сосудистой стенки + повышение гидростатического давления в верхних полых венах лимфостаз 107. Опухолевая клетка является “ловушкой”: свободных радикалов фолатов фосфолипидов + глюкозы желчных кислот 108. Малигнизированные клетки усиленно синтезируют (маркер) α-токоферол + α-фетопротеин α-глобулин С-реактивный белок Витамин В12 109. Причина острой постгеморрагической анемии: частые, небольшие кровопотери +массивные внутренние или наружные кровопотери массивные внутренние кровотечения частые, небольшие внутренние кровотечения массивные наружные кровопотери 110. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие: +базофильно-эозинофильной ассоциации клеток увеличение числа лимфоцитов резкое увеличение числа миелобластов «лейкемоидный» провал 111. ЭКГ- признаком инфаркта миокарда в стадию некроза является: изменение зубца Т (высокий остроконечный) изменение сегмента RST (отклонение от изолинии) +изменение сегмента RST (отклонение от изолинии), глубокий зубец Q глубокий зубец Q отклонение зубца Т от изолинии и глубокий зубец Q 112. Гипертензия при болезни Иценко-Кушинга связана с гиперпродукцией: адреналина альдостерона +глюкокортикоидов вазопрессина вазопрессина и окситоцина 113. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков: централизация кровообращения расстройство микроциркуляции +централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции уменьшение капиллярной перфузии, снижение метаболизма увеличение проницаемости сосудов, сгущение крови 114. Возникновение множественных эрозий слизистой желудка наиболее характерно для: острого гастрита хронического гастрита типа А хронического гастрита типа В +стрессовых язв желудка удаления фундальной части желудка 115. Появление симптомов анемии при заболеваниях почек связано с: + нарушением инкреторной функции гематуриий протеинурией цилиндрурией гипостенурией 116. Почечная протеинурия появляется при: увеличением клубочковой фильтрации снижение канальцевой реабсорбции +увеличение клубочковой фильтрации и снижение реабсорбции снижение концентрационной функции уменьшение реабсорбции и концентрационной функции 117. Недостаточность какого гормона может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами? паратиреоидного гормона + кортизола адреналина норадреналина АДГ 118. Денервационный синдром развивается вследствие: разрушения центральных мотонейронов разрушения спинальных мотонейронов +выпадения влияния нервной системы на органы и ткани разобщение коры головного мозга с подкорковыми центрами гиперактивации рецепторов глутаминовой кислоты 119.Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов? гистомин серотонин ацетилхолин +каллидин 120. Для наследственных коагулопатий второй фазы свертывания крови характерно следующее: кровоизлияние в слизистые (капиллярный тип геморрагий); +обильные кровотечения во время хирургических вмешательств в челюстно-лицевой области; удлинение аЧТВ и ПВ; удлинение аЧТВ, но ПВ нормальное. 121. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно: +усиление оттока венозной крови нарушение проницаемости микроциркуляции гипоксия нарушение пластических процессов в клетках 122. Развитием моноцитоза часто сопровождаются: туберкулез острый лейкоз инфаркт миокарда +инфекционный мононуклеоз грипп 123. Перечислите механизмы лейкемического провала: блок процесса созревания лейкозных клеток отсутствие лейкоцитов в периферической крови отсутствие лейкоцитов в костном мозге +анемия атипизм дифференцировки опухолевой клетки 124. При каком состоянии уменьшается сродство гемоглобина к кислороду? +ацидозе гиповолемии алкалоз гипокапния 125. В каких случаях увеличивается постнагрузка для левого желудочка сердца: недостаточность митрального клапана стеноз устья аорты + артериальная гипертензия сочетанный порок митрального клапана увеличение объема крови 126. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы: уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек динамическая лимфатическая недостаточность истощение предсердного натрийуретического фактора + повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина 127. Возможной причиной центрогенных артериальных гипертензий может быть: гиповолемия заболевания легких +черепно-мозговая травма травма грудной клетки 128. При распространенном прекапиллярном шунтировании отмечается: гемический тип гипоксии +циркуляторный тип гипоксии тканевой тип гипоксии токсический тип гипоксии 129. Субстратный тип гипоксии возникает при: нарушении транспорта и утилизации кислорода, и аминокислот в организме снижении запасов аминокислот при достаточном количестве кислорода +снижении запасов углеводов при достаточном содержании кислорода снижении запасов углеводов при недостаточном содержании кислорода 130. К изменениям показателей гемодинамики при синдроме слабости синусо-предсердного узла относят: увеличение сердечного выброса (синусовая тахикардия) +понижение сердечного выброса (синусовая брадикардия) снижение АД гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (пороки, инфаркт); протекает бессимптомно 131. Патологические состояния, при которых развивается недостаточность внешнего дыхания рестриктивного типа это: экссудативный плеврит +снижение эластичности легочной ткани спазм бронхиол пневмофиброз бронхиальная астма 132. Перечислите патогенетические факторы развития атопической бронхиальной астмы: снижение эластичности легочной ткани раннее экспираторное закрытие дыхательных путей повышение давления в альвеолах +увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе 133. Какие медико-социальные условия влияют на увеличение частоты возникновения дыхательной недостаточности (ДН): +увеличение загрязнения атмосферы широкое распространение заболеваний сердечно-сосудистой системы увеличение травматизма постарение населения |