фвф. Тема 2 Загальні питання анастезіологіі (1). Відсутність
 Скачать 49.41 Kb.
|
1 2 Анестезіологія стала одним з самих високорозвинених та високотехнологічних розділів медицини . термін « анестезіологія» пішов від грецьких an — відсутність + aistesis — чувтливість + logos — слово, наука). Таким чином, анестезіологія - це наука, яка вивчає методи знеболення, виключення чутливості. Однак поступово анестезіологія стала включати в себе і методи підтримання функції життєвоважливих органів - спочатку під час операції, а потім і протягом всього післяопераційного періоду, - методи захисту організму від операційного стресу. Ці методи в даний час включають як загальну анестезію, коли гіпнотичний ефект виражений під час операції, так і різні методи нейро-аксіальної анестезії, яка ефективно забезпечує аналгезію, але при цьому хворий "присутній" на власній операції. Кожна з цих методик має свої переваги та недоліки. Одним з головних компонентів загальної анестезії стала м'язова релаксація з протезуванням функції вентиляції легенів, що забезпечує хірургу кращі умови для операції і велику ступінь безпеки при порожнинних операціях. Всі останні досягнення хірургії і багатьох інших розділів медицини стали можливі завдяки прогресу анестезіологічної науки. В даний час неможливо уявити виконання практично всіх великих операцій у всіх розділах хірургії, акушерстві та гінекології, травматології та ортопедії без анестезіологічного забезпечення. Народившись в надрах хірургії, анестезіологія швидко стала самостійною наукою і зайняла разом з інтенсивною терапією одне з провідних місць в медицині. Анестезіолог під час передопераційного періоду повинен контролювати більшість життєвоважливих функцій організму, тому його знання повинні охоплювати всі основні розділи медицини - хірургію, акушерство, кардіологію, пульмонологію, ендокринологію та ін. Лікар-анестезіолог стає одним з найбільш ерудованих фахівців в медицині . Але крім того, що анестезіолог повинен багато знати, він ще повинен багато вміти. Такі маніпуляції, як інтубація трахеї, катетеризація центральних та периферичних вен, застосування різних методів регионарної анестезії можуть супроводжуватися важкими ускладненнями, іноді загрозливих для життя хворого. Лікар-анестезіолог повинен досконало володіти цими навичками, вміти попереджати можливі ускладнення, своєчасно діагностувати і усувати їх. До лікаря-анестезіолога пред'являються також значні характерологічні вимоги, так як життєзабезпечення під час операції хворого, що перебуває між життям і смертю, а також величезне напруження, яке відчуває анестезіолог, працюючи з найбільш важкими хворими у відділенні інтенсивної терапії, роблять цю спеціальність однією з найбільш стресових. Не дарма для анестезіологів, які тривалий час пропрацювали за фахом, запропонований термін "професійне вигорання". Особливо швидко це "вигорання" відбувається в умовах відсутності або недостатньої кількості необхідного обладнання та лікарських засобів. Незважаючи на недостатню технічну оснащеність, дефіцит багатьох анестетиків і лікарських засобів, які застосовуються під час анестезії, близько 7000 анестезіологів і 10 000 середнього медичного персоналу відділень анестезіології та інтенсивної терапії України з честю виконують свої обов'язки. За рік в нашій країні проводиться понад півтора мільйона анестезії із середньою інтраопераційною летальністю, що не перевищує 0,03%, що відповідає середнім загальномірковим показниками, у відділеннях інтенсивної терапії протягом року лікується до півмільйона дуже важких хворих. Анестезіологи України в своїй практиці застосовують всі найважливіші сучасні методи загальної та регіонарної анестезії і забезпечують виконання всіх оперативних втручань, що вимагають анестезіологічного забезпечення. Крім цього, анестезіологи консультують хворих в інших відділеннях, їх викликають для проведення заходів по серцево-легеневої реанімаціі, анестезіологи грають головну роль в проведенні екстракорпоральної детоксикації організму, і роль їх в охороні здоров'я весь час зростає. Загальна анестезія - це штучно викликаний фізіологічний стан, що характеризується оборотною втратою свідомості, аналгезії, амнезією і деякою мірою міорелаксації. З моменту відкриття загальної анестезії вчені, теоретики і клініцисти усього світу прагнуть з'ясувати причини виникнення цього дивного процесу. Пирогов М.І. одним з перших спробував пояснити феномен анестезії; він стверджував, що наркотичний ефект ефіру проявляється, коли насичена його парами кров "... приходить в зіткнення з органами нервової системи" (1848). На жаль, багато питань сутності явища загальної анестезії досі залишаються без переконливих відповідей, але прогрес наукової думки шукає шляхи їх вирішення. В даний час молекулярні механізми загальної анестезіі повністю не з'ясовані. Не існує єдиної загальноприйнятої теорії дії анестетиків, яка пояснює, яким чином досить подібний стан ЦНС і інших систем організму викликають різноманітні за хімічною структурою сполуки, наприклад інертні гази (ксенон), прості неорга¬нічні з'єднання (закис азоту) , галогенізовані вуглеводні (фторотан), складні органічні сполуки (барбітурати) і ін. 2.1. ТЕОРІЇ НАРКОЗУ Дослідниками запропоновано низку теорій, пояснюючих своєрідний ефект загальних анестетиків. По суті, ці концепції є гіпотезами, а термін "теорія" викристовують , віддаючи належне історії проблеми. Передумовою для створення однієї з перших теорій - коагуляціоної теорії (Кюн, 1864; Клод Бернар, 1875) - стали властивість діетилового ефіру і хлороформу викликати своєрідне згортання внутрішньоклітинного білка з утворенням зернистості в протоплазмі. Ці зміни розглядали в якості основної причини порушення функції клітини. Пізніше дослідники з'ясували, що відмічені зміни виникають за умови, якщо концентрація анестетиків в тканинах значно перевищує рівень, який досягається в клінічних умовах. Відомо, що клітинні мембрани і нервові клітини містять велику кількість ліпоїдів, а анестетики мають високий ступінь тропності до ліпоїдів. На цих фактах базувалося виникнення ліпоїдної теорії (Герман, 1866; Мейер, Овертон, 1899-1901), згідно з якою, насичення клітинних мембран анестетиками створює бар'єр для нормального обміну речовин в клітині. Деяким підтвердженням справедливості даної гіпотези вважали залежність ступеня вираженості наркотичного ефекту (сили дії) анестетиків від ступеня їх тропності до липоидів (закон Мейера-Овертон). Надалі вчені з'ясували, що така закономірність характерна лише для більшості інгаляційних анестетиків. Були виявлені виключення, тому ліпоїдна теорія виявилася не універсальною. Теорія поверхневого натягу (Траубе, 1913) грунтувалася на даних про те, що ліпотропні анестетики володіють властивістю знижувати поверхневий натяг на межі між ліпоїдному оболонкою клітини і навколишнього її рідиною , викликаючи підвищення проникності мембрани. Прихильники адсорбційної теорії (Лове, 1912) стверджували, що анестетики чинять наркотичну дію завдяки високій сорбційної здатності щодо внутрішньоклітинних ліпоїдів у колоїдному стані і властивості підвищують проникність клітинних мембран. Припускали, що специфічна функція нервових клітин блокується внаслідок високого насичення анестетиком їх ліпопротеїнових структур. Теорія критичного обсягу (Варбург, 1911) пояснювала цікавий феномен усунення анестезії під дією підвищеного тиску. Відомо, що бімолекулярний шар фосфоліпідів в клітинних мембранах нейронів має в складі безліч гідрофобних структур. Відповідно до теорії критичного обсягу, анестетики, зв'язуючись з гідрофобними структурами мембрани нейронів, розширюють фосфоліпідний бімолекулярний шар до критичного обсягу, після чого функція мембрани зазнає змін, і, можливо, підвищений тиск витісняє частину молекул анестетика з мембрани, збільшуючи потребу в ньому . Дані про інгібуючий вплив анестетиків на ферментні комплекси, які займають ключове положення в забезпеченні окислювально-відновлювальних процесів в клітинах, привели до формування гіпоксичної теорії (Фер-Ворн, 1912) загальної анестезії. Прихильники цієї теорії стверджували, що гальмування функції ЦНС при насиченні анестетиками виникає в результаті порушення енергетики клітин. Пізніше дослідники з'ясували, що в умовах загальної анестезії клітинний метаболізм порушується не завжди, а характерні для гіпоксіі метаболічні зміни в клітині зазвичай виникають лише при концентраціі деяких анестетиків в тканинах, значно перевищує використовувану концентрацію в клінічних умовах. Також не було отримано переконливих даних про зниження споживання клітинами кисню, не пояснено швидке відновлення функцій нейронів після видалення з них анестетика; з теорією багато в чому не узгоджувалися показники КОС тканин і відтікає від ЦНС крові. У 1961 році Полінг запропонував теорію водних мікрокристалів, згідно якій наркотичний стан розвивається завдяки властивості загальних анестетиків утворювати в рідинній фазі тканин своєрідні кристали, що створюють перешкоду для переміщення катіонів через мембрану клітини, тим самим, блокуючи процеси деполяризації і формування потенціалу дії. Подальші дослідження показали, що властивістю кристаллоутворення володіють не всі загальні анестетики; ті ж з них, для яких характерний цей феномен, утворюють кристали при концентраціях, що перевищують використовувані в клінічній практиці. Найбільше визнання і розвиток набула мембранна теорія загальної анестезії (Хобер, 1907; Бернштейн, 1912; Винтерштейн, 1916; Ходжкін, Кац, 1949). Вона базівалась на даних про вплив анестетиків на проникність мембран нервових клітин . Основою теорії були результати досліджень щодо формування потенціалу дії і поширенню збудження в межах одного нейрона і в міжнейронних контактах. Було встановлено, що переміщення через мембрану іонів калію (К +) і натрію (Na +) при подразненні клітини відбувається нерівномірно: виходу К + з клітини передує інтенсивний потік Na + в клітину. При цьому в зоні роздратування на мембрані клітини виникає зворотній звичайному розподіл зарядів: зовні електричний заряд стає негативним, а з внутрішньої поверхні – позитивним . Виникає на порозі збудження потенціал значно перевищує потенціал спокою, що й обумовлює його здатність поширювати збудження. Наступна фаза супроводжується витратою АТФ: іони калію повертаються в клітину, іони натрію - витягуються з неї (катіонний насос). У механізмі переходу клітини зі стану спокою в стан збудження з наступним відновленням трансмембранного потенціалу спокою важливу роль відіграють іони кальцію (Са ++): під їх впливом змінюється інтенсивність струму К + і Na + через мембрану під час її деполяризаціі і відновлення потенціалу спокою. Надалі було встановлено, що загальні анестетики надають виражену гальмівну дію на синаптичну передачу в дозах, які суттєво не впливають на поширення збудження по мембрані нейрона. Для гальмування поширення потенціалу дії по мембрані необхідні більш значні концентрації анестетика, хоча сам механізм гальмування в тому і в іншому випадку аналогічний. Синапси є одним з найбільш складних ланок рефлекторної дуги і схильні до впливу різного роду ендогенних та екзогенних факторів, саме цьому гальмівний вплив анестетиків на передачу імпульсів в синапсах виражено більш, ніж на мембранах нейронів. Механізм пригнічення збудливості нейронів і гальмування синаптичної передачі збудження під впливом анестетиків повністю не розкритий. Відомо, що різні анестетики неоднаково впливають на основні функціональні ланки синапсів, наприклад, вони можуть порушувати створення і вивільнення медіатора через пресинаптичну мембрану в синаптичну щілину, або пригнічувати зворотне захоплення медіатора, або знижувати чутливість рецепторів пресинаптичної і постсинаптичної мембран до медіатора, або приводити до згасання постсинаптичного потенціалу дії, викликаючи зміни напруги іонів через мембрану. При всій цінності відомостей про тонкі механізми дії анестетиків на клітинному і молекулярном рівнях, мембранна теорія не розкриває сутності загальної анестезії як своєрідного функціонального стану нервової системи організму, оскільки в клінічних умовах ця концентрація анестетиків не викликає повної ареактивності нейронів і блокади синаптичної передачі, а лише виявляє гальмівний вплив на їх функцію. Ефект багатьох загальних анестетиків пояснюють їх дією на спеціфічні рецептори медіаторів ЦНС - ацетилхоліну, катехоламінів, серотоніну,гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), адснозину, аспартату глютамат ендогенних опіатів, цАМФ та ін. Багато анестетиків підсилюють опосередковану гам-ма-аміномасляної кислотою депресію ЦНС. Більш того, агоністи ГАМК-ре-цепторів поглиблюють анестезію, в той час як антагоністи усувають багато ефектів анестетиків. Можливо, вплив на функцію ГАМК є одним з головних механізмів дії багатьох анестетиків. На особливу увагу заслуговує теорії парабіозу (1901). Її автор, Введенський Н Е прийшов до висновку, що анестетики діють на нервову систему як сильні подразники і викликають відповідні фази парабіозу, які характеризуються послідовним зниженням фізіологічної лабільності окремих нейронів і нервової системи в цілому. Відповідно до теорії парабіозу, при певному рівні насичення мозку анестетиком зниження лабільності механізмів, що лежать в основі формування і поширення нервових імпульсів, досягає ступеня гальмування функцій центральної нервової системи і клінічно проявляється станом загальної анестезії. Надалі теорія парабіозу отримала розвиток в працях Ухтомського А.А. і його послідовників в 1950-1960-і роки. Концепція змін фізіологічної лабільності нейронів і, особливо, синапсів під дією наркотичних речовин дозволила наблизитися до розуміння , що в кожну мить процесу загальної анестезії ступінь гальмування функції різних відділів мозку виявляється неоднаковою, так як неоднакова вихідна функціональна лабільність відділів мозку. Така версія знайшла переконливе підтвердження в наступному факті: найбільш схильними до гальмівного впливу анестетиків виявилися функції кори великих півкуль і ретикулярної формації. Це стало передумовою для розробки ретикулярної теорії загальної анестезії. Відомо, що ретикулярна формація відіграє активуючу роль щодо верхніх відділів ЦНС. Руйнування певних зон формації викликає стан, близький до медикаментозного сну або наркозу. Ці факти дали можливість зробити висновок про можливий зв'язок специфічної дії наркотичних речовин на функцію ретикулярної формації. Таким чином, сформувалося уявлення, що ефект загальних анестетиків є результатом гальмування рефлекторних процесів на рівні ретикулярної формації (усувається її висхідний активізує вплив , що призводить до деафферентации верхніх відділів ЦНС). Незважаючи на переконливі дані ретикулярної теорії загальної анестезії, результати деяких досліджень свідчать, що вона багато в чому спрощена і не може бути визнана універсальною, тим більше що вплив анестетиків на активність нейронів формації різноманітно і може підвищувати, зменшувати або не змінювати її функції (в залежності від діючої речовини). Ймовірно, що зміна активності ретикулярної формації при анестезії пов'язано зі спеціфічною взаємодією загальних анестетиків з певними структурами в кожному відділі ЦНС. Крім того, стан рівня свідомості не визначається однією лише активністю ретикулярної формації. Клінічні концентрації анестетиків пригнічують спонтанну та викликану активність в різних відділах центральної нервової системи: корі головного мозку, гіпокампі, спинному мозку та ін. Анестетики надають одночасну дію на багато областей ЦНС, і анестезія не виникає від впливу анестетиків на окремі специфічн відділи ЦНС. Нервова система людини складається з більйонів нейронів , кожен з них має тисячі синапсів, тому не дивно, що дія анестетиків має таку складну і різноманітну природу. СТАДІЇ НАРКОЗУ При введенні в організм загальних анестетиків встановлена закомірна стадійність в клінічній картині загальної анестезії, яку найбільш чітко простежують при використанні ефіру. Прояви наркотизації іншими анестетиками розвиваються аналогічно, але поділ проявів за стадіями менш виражено. Знання клінічної картини кожної з стадій допомагає анестезіологу при проведенні загальної анестезії. Найбільш широке розповсюдженняня отримала класифікація стадій наркозу Гведела А., модифікована Жоров І.С. (Рис. 2.1). Класифікація стадій наркозу (по Гведелу А.): I. Стадія аналгезії починається з моменту вдихання парів ефіру. Через ¬ декілька хвилин настає втрата свідомості: мова стає незв'язної, з'являється сонливість. Шкіра обличчя гіперемована. Зіниці вихідної величини або розширені, реагують на світло. Дихання прискорене, неритмічне. ЧСС збільшена , АТ дещо підвищений . Тактильна і температурна чутливість збережена , больова - ослаблена, що дозволяє проводити короткочасні маніпуляціі. II. Стадія порушення починається відразу після втрати свідомості і характеризується мовним і руховим збудженням. Шкіра гіперемована. Повіки зімкнуті , зіниці розширені, фотореакція збережена, рефлекс відсутній; з'являються сльозотеча і плавальні рухи очних яблук. Дихання часте, аритмичное. ЧСС і АТ підвищені. Кашльовий і блювотний рефлекси посилені. М'язи напружені, тризм. При стимуляції гортані і глотки можливий ларингоспазм. Під час цієї стадії може розвинутися фібриляція шлуночків серця, рідко - мимовільне сечовипускання, блювання. III. хірургічна стадія III1. На тлі спокійного сну ще збережені м'язовий тонус і гортано-глоткові рефлекси. Зіниці звужені, реагують на світло; рогівковий рефлекс збережений; повільні рухи очних яблук. Дихання рівне, декілька прискорене. ЧСС підвищена, АТ на вихідному рівні. Ш2. Шкіра рожева, слизові вологі. Зіниці звужені, фотореакція збережена; рогівковий рефлекс відсутній; очні яблука фіксовані. Дихання рівне. ЧСС і АТ на вихідному рівні. Гортанний і глотковий рефлекси відсутні. М'язовий тонус знижений. III3. Поява ознак токсичної дії анестетика. Шкіра блідо-рожева. Зіниці розширені, фотореакція ослаблена; сухість рогівки. Дихання діафрагмальне, прискорене. ЧСС збільшена, артеріальний тиск знижений. М'язовий тонус знижений. Ш4. Поява ознак передозування анестетика. Шкіра блідо-ціанотична. Зіниці різко розширені, фотореакція відсутня. Збережено лише діафрагмальне дихання - поверхневе, аритмічний. ЧСС різко підвищена, пульс частий, ниткоподібний; АТ різко знижений. У разі продовження надходження анестетика відбувається подальше пригнічення дихання і кровообігу і розвивається тер¬мінальное стан. Цей рівень неприпустимий в клінічній практиці. 1 2 |