патологическая. Вирусные инфекции
 Скачать 51.04 Kb.
|
|
Вирусные инфекции Инфекции, вызываемые вирусами, наиболее частые в группе инфекционных заболеваний, разные по клиническому течению и морфологии, обладающие высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. В настоящее время частота их увеличилась. При попадании в организм человека взаимодействие вируса и клеток идет в два этапа. Этапы взаимодействия вируса и клетки: · Вирус проникает в клетку, освобождается от белковой оболочки и синтезирует ранние вирусные белки. · Они активируют ферментные системы – синтез поздних вирусных белков, которые токсичны для клетки и вызывают ее повреждение – белковые дистрофии, некроз. Это цитопатическое действие вируса. Вирус обладает тропизмом, т.е. избирательностью поражений той или иной ткани. Например: гепатотропный – вирус гепатита; нейротропные – полиомиелит, бешенство; дерматотропный – натуральная оспа; пневмотропные – грипп, корь, лимфотропные – ВИЧ. Вирус может внедряться в одном месте, а цитопатическое действие – в другом! Стадии взаимодействия вируса и организма: 1. Первичная репродукция вируса в воротах инфекций (как правило, ворота инфекций не совпадают с органами, к которым обладают тропизмом вирусы, кроме гриппа) – инкубационный период. После размножения в воротах инфекции, вирус попадает в кровь и наступает следующая стадия: 2. Виремия (продромальный период) – циркуляция вируса в крови. В клинике – лихорадка, интоксикация, мышечные боли, повышение температуры. 3. Происходит сенсибилизация к вирусу. Возможны аллергические реакции: васкулиты, высыпания на коже. Из крови вирус попадает в ткань, к которой обладает тропизмом. 4. Фиксация вируса в тканях, к которым у него тропизм (избирательность). Возникает вторичная репликация вируса. Проявляется цитопатическое действие вируса. Клиническая картина будет для определенного вируса своя. Например: желтуха при гепатите; паралич при полиомиелите т.д. Эта стадия называется 5. Стадией развернутой клинической симптоматики. К этому времени в организме вырабатывается иммунитет, поэтому нет повторной виремии. Благодаря иммунитету организм освобождаться от вируса, за некоторым исключением (при гепатите В, С возможна персистенция вируса). 6. Выздоровление. Такая стадийность течения характерна для острых вирусных инфекций. Вирусный грипп. Возбудитель гриппа – пневмотропный РНК-содержащий вирус (А, В, С), чрезвычайно изменчив, много типов и подтипов, поэтому каждая эпидемия сопровождается новыми штаммами. Путь передачи – воздушно-капельный (при одном чихании вирус преодолевает до 10 м). Иммунитет строго специфичен, иммунная система человека способна реагировать выработкой АТ только на молекулы, имеющие определенную химическую формулу, даже незначительное изменение АГ приводит к тому, что организм воспринимает его как совершенно новую молекулу, т.е. АТ иммунной системы не могут воздействовать на АГ, подвергшийся мутации. Поэтому часто возникают пандемии. Ворота инфекции – верхние дыхательные пути, тропизм к мерцательному эпителию. Вирус оказывает цитопатическое действие – дистрофия, некроз, воспаление. Инкубационный период несколько часов до 2-4 дней. Патогенез: · цитопатическое – формирование внутрицитоплазматических включений, дистрофия, некроз и десквамация эпителия; · вазопатическое действие, т.е. парез сосудов, увеличение проницаемости, плазмо- и геморрагия – образование геморрагического экссудата. · нейропатическое действие (часто вирусные менингоэнцефалиты). · иммунодепрессивное действие – угнетает активность нейтрофилов, фагоцитоза. Клинико-морфологические формы гриппа: 1. Легкая: поражение только верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, назофарингит, ларингит, трахеит). Развивается катаральное воспаление – острый катаральный рино-ларинго-трахеобронхит. МАКРО: Слизистые оболочки гиперемированы, с мелкоточечными кровоизлияниями, набухшие, с большим количеством слизи. МИКРО: вакуольная дистрофия эпителия, десквамация его, кровоизлияния, отек, полнокровие, расширение сосудов, гиперсекреция бокаловидных клеток, лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа. Базофильные включения (микроколонии вируса гриппа), дают свечение при флюоресцентном исследовании. Протекает 5-7дней, исход – выздоровление.  2. Средней тяжести: поражение верхних и средних дыхательных путей, вплоть до мелких бронхов и бронхиол. Воспаление катарально-геморрагическое с переходом на прилежащую легочную ткань и развитием серозно-геморрагической бронхопневмонии. В легких множественные мелкие очаги темно-красного цвета, безвоздушные, плотные, тусклые. Микроскопически это смешанная пневмония – скопление экссудата в просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках, появление гиалиновых мембран, геморрагии, очаги ателектаза и острой эмфиземы. Длиться 3-4недели, исход – выздоровление. 3. Тяжелая форма течения: протекает в двух вариантах: · Гриппозный токсикоз или токсическая форма гриппа: - слабо выражены местные изменения (катаральный ларингофарингит), но тяжелейшая общая интоксикация с резкими дистрофическими изменениями в миокарде, печени, почках, нервных клетках вплоть до некроза. Иногда возможны геморрагии в легком, оболочках и ткани головного мозга. Длится 4-5 дней, часто заканчивается летальным исходом. · Грипп с преимущественным поражением дыхательных путей характеризуется: - тяжелейшими изменениями в воротах инфекции. Это связано с выраженным цитопатическим и вазопатическим действием; - дистрофией и некрозом мерцательного эпителия трахеи и бронхов – геморрагически – некротический ларинготрахеобронхит. Если эпителий погиб, создаются условия для присоединение вторичной инфекции и развитию гнойного воспаления (фибринозно-гнойный трахеобронхит). Имеет значение и угнетение вирусом фагоцитарной активности. Осложнения тяжелой формы гриппа: 1.Гриппозный панбронхит – воспаление всех слоев стенки бронха. 2.Гриппозная пневмония (вирусно-бактериальная). Особенности гриппозной пневмонии: По этиологии: вирусно-бактериальная По патогенезу: бронхопневмония. По распространенности: очаговая – дольковая; – дольково-сливная По локализации: смешанная – экссудат и в просвете альвеол и межальвеолярно (и в паренхиме и в строме). По характеру экссудата: геморрагическая, серозная, гнойная, фибринозно-гнойная. В легком появляются участки ателектаза, эмфиземы, кровоизлияния: Макроскопически – « большое пестрое легкое». Протекает долго и тяжело. Это обусловлено снижением иммунитета и поражением дренажной системы (бронхи, строма в которой находятся лимфатические и кровеносные сосуды), что затрудняет рассасывание экссудата. Осложнения гриппозной пневмонии: Легочные: 1.Абсцесс. 2.Карнификация, пневмосклероз. 3.Переход в хроническую форму. Внелегочные: 1. Гнойный плеврит, медиастинит, перикардит; 2. Геморрагический менингоэнцефалит; 3. Переход инфекции на синусы – гайморит, фронтит, пансинусит – воспаление всех пазух (серозно-геморрагический, потом гнойный); 4. Отит (серозно-геморрагический, потом выздоровление). Возможны негнойное воспаление в органах: миокардит, нефрит. Наиболее тяжело протекает у детей, может развиваться ложный круп, отек и асфиксия. Корь Острое высоко контагиозное инфекционное заболевание детей. У взрослых протекает тяжело. Развивается катаральное воспаление в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, конъюнктиве, пятнисто-папулезная сыпь на коже. Этиология: возбудитель – РНК-содержащий вирус. Путь передачи – воздушно-капельный. Ворота инфекции – дыхательные пути, конъюнктива глаза. Морфологические проявления: Местные: вирус попадает в ворота инфекции и развивается катаральное воспаление – ринит, ларингит, конъюнктивит (светобоязнь) Общие: энантема – высыпания на слизистой рта (белые пятна с геморрагическим ободком) Вильшовского-Филатова-Коплика – имеет диагностическое значение. – экзантема – пятнистая сыпь на коже (сверху вниз). Это проявления виремии: сначала за ушами, потом на лице, шее, туловище и затем на разгибательных поверхностях конечностей (этапность высыпаний). Длится 2-3 нед. Коревой вирус снижает барьерную функцию эпителия, фагоцитоз, падает титр антител – условия для вторичного инфицирования и обострения хронических процессов (туберкулез). Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. От кори не умирают, если нет осложнений. Осложнения: Легочные: 1. Панбронхит – некротический или гнойно-некротический. 2. Коревая пневмония: a. По патогенезу – бронхопневмония b. По распространению – очаговая c. По локализации – смешанная d. Экссудат – серозный Течение длительное, т.к. нарушается дренажная система (от 1 месяца до 2-х лет). У маленьких детей гигантоклеточная. Осложнения: a. Карнификация b. Ателектаз c. Абсцесс d. Гангрена e. Пневмосклероз f. Бронхоэктазы. Внелегочные: 1. Эмпиема плевры 2. Отит 3. Нома 4. Энцефалит 5. Колит (через 2-3 мес.) Вирусный гепатит: Этиология: возбудитель вирусы A, B, C, D, E, F. Они отличаются эпидемиологичеки. Иммунитет не является перекрестным, поэтому человек перенесший А, может заболеть В, С, Е. Они имеют различный патогенез, но тропны к гепатоцитам: Основные характеристики: Вирус А – фекально-оральный путь передачи, короткий инкубационный период (до 45 дней), вирус оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты, в сыворотке крови выявляются Ig M против ВГА, носительства нет, спорадический или эпидемический характер. Вирус В – парентеральный путь (распространяется через кровь – шприцы и другие загрязненные кровью инструменты), половым путем; длительный инкубационный период (до 180 дней); проникает в гепатоциты, не повреждает их, а изменяет антигенную структуру, делает их аутоантигенами, т.е. повреждение гепатоцитов (цитопатическое) вызывают клетки иммунной системы (лимфоциты, макрофаги). Часто носительство и хронические формы. Относительно тяжелое поражение печени. Возможно бессимптомное течение. Специфический диагноз основан на выявлении в сыворотке крови антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, называют австралийский антиген). Морфологически не различимы. Острое течение характерно для любого вируса. Вирусный гепатит А и В имеет близкую морфологию: -белковая дистрофия гепатоцитов (вакуольная) -очаговый апоптоз с появлением телец Каунсильмана -отек портальных трактов с воспалительной инфильтрацией. -гиперплазия клеток Купфера -внутри- и внеклеточный холестаз. Формы острого вирусного гепатита: Острая циклическая (или желтушная форма) – наиболее легкая форма. Макро: печень увеличена в размерах, плотная, полнокровная – большая красная печень. Микро: дистрофия гепатоцитов( вакуольная, баллонная) и некроз ( при В – ступенчатые и мостовидные в зависимости от активности), тельца Каунсильмана (округлые эозинофильные гомогенные образования со сморщенным ядром или без ядра), пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (макрофагов – клеток Купфера), в строме одноядерная инфильтрация. Преобладает альтеративный компонент – альтеративное паренхиматозное воспаление. Появляется желтуха, но существуют и безжелтушные формы, когда изменения в печени выражены слабо. Такой больной является источником заражения. 2. Некротическая форма или с массивными некрозами. Самая тяжелая. Характерны массивные некрозы, молниеносным течением. Макро: печень в начале увеличена в V, желтого цвета с геморрагиями «большая пестрая печень». Затем быстро уменьшается в размерах, становиться дряблой. Микро: развиваются мостовидные (от центральной вены до портального тракта) или массивные некрозы печени, в сохранившихся гепатоцитах – гидропическая и баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, лимфоциты, макрофаги, резко выражен холестаз. Со временем некроз рассасывается, спадается строма, сближаются триады. Полной регенерации не происходит, на месте некроза разрастается соединительная ткань. Если больные не погибают в острый период от гепатаргии (печеночной недостаточности), то у них формируется крупноузловой цирроз печени. 3. Холестатическая форма (перихолангиолитическая) – развивается у пожилых людей. В основе – воспаление желчных протоков и внутрипеченочный холестаз. Макро: печень увеличена в размерах, полнокровная с участками желто-зеленого цвета. Микро: в центре долек в гепатоцитах – гидропическая или баллонная дистрофия, встречаются тельца Каунсильмана, выражены холестаз, холангит и холангиолит, ведущие к их сдавлению и застою желчи. Развивается механическая желтуха средней тяжести. Может привести к развитию билиарного цирроза. При вирусном гепатите С – белковая и жировая дистрофия гепатоцитов. Полиомиелит. Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением серого вещества передних рогов спинного мозга. Чаще болеют дети в возрасте до 7лет. Этиология: возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов. Источник заражения: больной человек. Путь передачи: фекально-оральный. Первично вирус размножается в глоточных миндалинах или в групповых лимфоидных фолликулах тонкой кишки, затем лимфогенно распространяется и размножается в регионарных лимфоузлах. А потом поступает в кровь (виремия). Обладает тропизмом к нервной ткани спинного мозга (двигательные нейроны). Клинически различают 4 стадии заболевания: 1.Препаралитическая. 2.Паралитическая. 3.Восстановительная. 4.Остаточных явлений. В зависимости от локализации повреждения нервной системы выделяют следующие формы полиомиелита: 1.спинальная. 2.бульбарная. 3.энцефалитическая. 4.смешанная. Спинальная форма – поражаются передние рога преимущественно грудного отдела спинного мозга. Макро: оболочки спинного мозга полнокровные, ткань мозга отечна, на поперечном разрезе рисунок серого вещества (рисунок «бабочки») стерт, иногда в области передних рогов – мелкоточечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микро: выраженная дистрофия и некроз нейронов, клетки теряют отростки, округляются, видна нейронофагия, пролиферируют клетки глии, образуются глиальные узелки и околососудистые «муфты». В дальнейшем формируются кисты, глиальные рубцы. При гибели нейронов вторично поражаются нервы (полирадикулоневрит) и атрофия скелетной мускулатуры. В клинике – параличи, чаще нижних конечностей, реже поражается продолговатый мозг – Бульбарная форма – паралич дыхательной мускулатуры. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ. Этиология: возбудителем является вирус иммунодефицита человека – ВИЧ (HTLV-III или HIV), впервые выделили его в 1983 г., является Т-лимфоцитарным ретровирусом.. Источник – больной человек, вирусоноситель. Пути передачи: -половой -парентеральный- -трансплацентарный, через молоко матери. Патогенез: тропизм к Т- лимфоцитам-хелперам. Внедряясь в клетку, он размножается там и вызывает цитопатическое действие, что ведет к гибели лимфоцитов, прогрессирующей лимфопении, резко снижается клеточный и гуморальный иммунитет. Заболевание развивается длительно, поэтапно. Периоды: 1.Инкубационный (длится до нескольких лет) – период носительства. 2.Период генерализованной лимфаденопатии (протекает - 3-5 лет), увеличение всех групп лимфатических узлов. Сначала развивается гиперплазия, затем лимфоидное истощение. 3.Преспид – изменения обусловлены оппортунистической инфекцией, вызванными простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы), грибами (кандидоз, криптококкоз), вирусами (цитомегаловирус, герпес), бактерии (сальмонеллы), носит рецидивирующий характер, Клинически высокая температура, диарея, потеря веса. Часто поражаются легкие, ЦНС, ЖКТ, кожа , слизистые оболочки и др. органы. 4.СПИД – характерна кахексия, деменция, оппортунистические инфекции и развитие злокачественных опухолей: саркома Капоши, лимфома Беркита, Т-клеточная лимфобластная лимфома и др. Протекают злокачественно, часто приводят к летальному исходу. |