ВИРУСТЫ гепатит. Вирусты гепатиттер (hepatitis virosa )
 Скачать 72.69 Kb.
|
|
Вирусты гепатиттер (hepatitis virosa ) Вирусты гепатиттер - бауыр зақымдалуымен жүретін жұқпалы аурулар. Жедел гепатиттің ауырлығы әр түрлі болады: симптомсыз және клиникалық көріністері әлсіз дамығаннан бастап, ауыр және қатерлі, өліммен аяқталатын түрлерге дейін. Ол адамды өлімге әкелетін инфекциялардың қатарына жатады. Гепатитті тудыратын вирустарға жеке нозология ретінде келесі вирустар жатады: А (HAV), В (HBV), С (HCV), D (HDV), Е (HEV), F (HFV), G (HGV). HFV – таксономиялық тұрғыдан анықталмаған, вирусты гепатит қоздырғышы бола алды деген кондидаттардың (GBV/GBV-C-PHK және TTV-ДНК) патогенділігі күмән тудырады, бірақ, TTV созылмалы С гепатит кезінде табылған, әсіресе соңғы кезеңдерінде. Негізгі гепатотропты вирустардың сипаттамасы № 22 кестеде көрсетілген. Анықталған гепатотропты вирустардың ішінде парентералды жолмен берілетін вирустар - В, С, Д, F, G және TTV. Бауырдың зақымдалуы басқа вирустармен де шақырылуы мүмкін. Бірақ, бұл кезде «Вирусты гепатит» термині қолданылмайды, себебі, бауырдың зақымдалуы арнайы емес болып, әдетте осы инфекциялардың ауыр түрлерінің асқынуы ретінде дамиды. Ол вирустарға жұқпалы мононуклеоз шақыратын Эпштейн-Барр вирусы, жай герпес вирусының I-түрі, цитомегаловирус жатады. Вирусты гепатиттерге жедел ағымның созылмалы түрге айналу мүмкіндігі әр түрлі циклдік ағым тән ( № 2 кесте). Созылмалы В, С және Д гепатиттерінің әлеуметтік маңызы жоғарылады. ДДҰ мәліметі бойынша, бүкіл әлемде HBV- тасымалдаушылары шамамен 300 млн. және HCV - 500 млн-ға дейін жетеді. Жұқтырғандардың 80% қауіп-қатер тобына жатады. HBV- тасымалдаушыларының 40% созылмалы гепатиттің асқынуларынан өледі. Әлемде HBV-мен шақырылған бауырдың қатерлі ісігінен 1 млн. жуық адам өледі. HBV-мен салыстырғанда HCV-дан бауыр циррозы жиі дамиды, ол гепатоцеллюларлы карциноманың дамуына негіз болып табылады. HBV, HCV және HDV кезінде – жұғу жолдары және организмде ұзақ сақталуы бірдей; осы қасиеттері оларды А және Е вирустарынан ажыратады. Нашақорлықтың өсуіне байланысты елімізде аралас инфекциялардың үлесі жоғарылады (HBV+HCV, HBV+HDV, HBV+HCV+HDV). Бұл жағдай созылмалы вирусты гепатиттердің қолайсыз нәтижелерін бірнеше есе жоғарылатады. Гепатиттің тағы бір этиологиялық агенті анықталды – ТТ вирус ( TTV - transfusiontransmitted virus, яғни, қан құйғанда берілетін вирус). Бүл - ДНҚ- лы вирус, Circoviridae туыстастығына жатады. TTV изоляттарының ДНҚ-сын зерттеу оның (I-ден XVI-га дейін рим сандарымен белгіленетін) әр түрлі варианттарын көрсетті. Гепатиттің дамуындағы TTV-ның этиологиялық рөлі толық шешілмеді. Мысалы, TTV ДНҚ-лы жүрекке операция жасалмаған науқастарда операцияға дейін 16,6%-те және кейін - 69,0 %-те кездесті, бірақ TTV-мен байланыстыруға болатын жедел гепатит тіркелген жоқ. TTV-инфекция созылмалы В және С гепатиттермен ауырған науқастарда жиі кездескенімен, TTV-коинфекциясы созылмалы В және С гепатиттердің клиникалық - патогенетикалық ағымына және альфа-интерферонмен емдеу нәтижесіне әсер етпейді. Сонымен қатар, бұл вирус адам организміне әсер етпейді деп айтуға болмайды. Вирусты гепатиттердің маңызды мәселен олардың жеке түрлерін анықтау болып №23 кесте. Гепатотропты вирустардың ерекшеліктері
№24 кесте. Вирусты гепатиттердің ағым фазалары Жасырын кезең Жедел фаза Реконвалес- ценция кезеңі Нәтижелері Сарғаю алды кезеңі Сарғаю кезеңі 2-4апта (А,Е) 2-4 ай (В,С) 2 күн-2 апта 2-7 апта 2-12 ай Сауығу Созылмалы ағым Бауыр циррозы Бауыр карциномасы Өлім табылады (верификация), ол үшін серологиялық маркерлері қолданылады. А вирусты гепатиті А гепатиті (син. жұқпалы, эпидемиялық гепатит, Боткин ауруы)- фекалды-оралды механизмі арқылы берілетін вирусты ішек инфекциясы. РНҚ-лы вируспен тудырылатын жедел бауырдың қабынуы, әдетте өзіндік сауығумен аяқталады. Бұрын бұл ауру тек балалар арасында тіркелетін, ал қазір батыс елдерінің гигиеналық деңгейінің жоғарылауына байланысты, ересек адамдардың арасында кездеседі. Этиологиясы. А гепатит вирусы (HAV) энтеровирустар тұқымдастығына Picornaviridae жатады. Кей кезде вирусты 72 типтегі энтеровирус деп те атайды. Ол дөңгелек, сәл жиектелген, көлденеңінен алғанда 27-32 нм бөлшек. Вирустың нуклеокапсидінің сыртқы қабығы және беткейлік шығыңқысы жоқ. Вирионның орталық компоненті болмайды. Вирустың геномы молекулярлық салмағы 2,25 мегадельтон, жалғыз спиральды сызықты РНҚ молекуласынан тұрады. Әлемнің әр бөлігінде вирусының әр түрлі штамдары анықталған, бірақ олардың бәрінде барлығын бір серотипке жатқызатын бірдей антиген бар және қарама-қарсы протективті иммунитет туғызады. Жалғыз антиген болғандықтан анти-HAV-антиденелері, алдымен Ig M, кейін Ig G түзеледі. А гепатитінің вирусы суда ұзақ уақыт (3-10 ай) сақталуы мүмкін, топырақта, нәжісте (1 айға дейін), үй тұрмыс заттарында да сақталады. 100° С –та 5 мин қайнатқанда инактивирленеді. Вирус формалин мен УКС-не (УФО) сезімтал, салыстырмалы түрде хлорға төзімді, хлороформ мен эфирдің әсеріне инактивирленбейді. Эпидемиологиясы. Инфекция көзі: сарғыштанбаған және субклиникалық, сонымен қатар аурудың манифестті түрімен науқастар жатады. А гепатит вирусы фекалды-оралды механизммен беріледі. Вирус сарғыштануға дейін 10-14 күн бұрын бөліне бастайды және сарғыштықтың 2-7 күнінде аяқталады. Сонымен, науқас қоршаған адамдарға инкубация кезеңінің екінші жартысынан бастап эпидемиологиялық қауіпті және ол қауіптілік сарғыштық кезеңінде жоғалады. Вирусты А гепатитінің сарғыштық түрімен ауырған науқастардан, аурудың жасырын және сарғыштығы жоқ түрлерімен ауырғандардың саны 2-10 есе көп кездеседі. HAV- тасымалдаушылығы және созылмалы ауру түрінің кездесуі, сонымен қатар, аурудың ауа-тамшылы жолмен берілуі мүмкіндігі қазіргі кезде жоққа шығарылған. HAV анасынан жатырдағы баласына берілуі де мүмкін емес, өйткені вирус трансплацентарлы тосқауылдан өте алмайды. Аурудан кейін тұрақты иммунитет қалыптасады. А вирусты гепатитке қабылдаушылық ортақ болады. Алайда 1 жастан үлкен балалар (әсіресе, 3-12 дейінгі жаста) және жастар арасында бұл ауру жиі тіркеледі. А вирусты гепатитке маусымдылық (аурудың максимальді сырқаттанушылық кезеңі күз-қыс айларында тіркеледі), кезеңділік (сырқаттанушылық 3-5; 7-10 жылда көтеріледі) тән. А вирусты гепатиті жалпылама таралған. А гепатитінің таралуына объектілердің санитарлық жағдайы, тұрғындардың санитарлық мәдениеті әсер етеді. Сондықтан, өмір сүру деңгейі жоғары елдерде, дамитын елдерге қарағанда сырқаттанушылық аз тіркеледі. Патогенезі және патологоанатомиялық көріністері. А вирусты гепатиті жедел циклді инфекция, кезеңдердің алмасуымен сипатталады. Адам ауруды жұқтырғаннан кейін вирустар ішектен қанға өтіп, вирусемия туғызады, аурудың алғашқы кезінде ол улану (интоксикация) белгілерімен көрінеді. Содан кейін, вирус бауырға түсіп, сол жерде вирустың репликациясы басталады. Бауырдағы вирустар гепатоциттерге тікелей цитолитикалық әсер етіп, бауыр бөліктерінің перипортальді бөлігі мен портальді аймақтарда қабыну және некробиотикалық процесстерді туғызады. Гепатоциттердің, портальді жолының ісінуі, қабыну жасушаларымен бауырдың инфильтрациялануы гепатомегалияға әкеліп соғады. Гепатиттің ауыр түрінде некроздар дамып, бауыр жетіспеушілігі дамиды. Гепатоциттердің көп мөлшерде бұзылуы, вирустың көбеюіне, сонымен қатар, иммунопатологиялық, гуморальдік процестерге, жасушалық реакцияларға байланысты. Вирус жасушалардың беткейлік құрылымын өзгертетіні соншалықты, ағза инфицирленген жасушаларды бөгде зат ретінде танып, оларды бұза бастайды. Цитопатиялық әсердің нәтижесінде жасуша метаболизмінің бұзылысы дамиды. Липидтердің пероксидті тотығу процесінің үдеуінен бұзылуынан антиоксидантты қорғанысының гепатоциттердің жасушалық мембраналарының өткізгіштігі күшейеді. Жасушалардан ферменттер мен калий иондары шығады. Жасушадан тыс сұйықтықтан жасушаға натрий, кальций иондарының енуе гепатоциттердің гипергидрациясына әкеліп соғады. Мембраналар өткізгіштігінің жоғарылауы жасушааралық органеллаларда да байқалады. Лизосомалардан белсенді гидролазалардың көптеп шығуы жасушаның аутолизіне әкеліп соғады, ол гепатоциттердің цитолизі мен некробиолизінің қаншалықты дамығанын анықтайды. Қабыну және некробиотикалық процестер цитоликалық, мезенхималды - қабыну және холестатикалық клиникалық - биохимиялық процессердің дамуына әкеп соғады. Гепатиттердің жетекші синдромы цитоликалық, оның лабораторлық көрсеткіштері АЛТ-нің жане АСТ-нің белсенділігінің жоғарылуы; қан сары суында темірдің деңгейінің көбеюі; бауыр жетіспеушілігі кезінде – протромбин деңгейінің және қан ұюының басқа факторларының, альбуминнің, холестерин эфирлерінің төмендеуі. Мезенхималды - қабынудың көрсеткіштері: a2-; b-; g- глобулиндердің, барлық иммуноглобулиндердің деңгейінің көбеюі, сулема титрінің төмендеуі және тимол сынамасының жоғарылауы. Холестатикалық синдром кезінде қанда байланысқан билирубиннің, өт қышқылдарының, холестериннің, мыс деңгейі, сілтілі фосфатазаның, 5-нуклеотидазаның (5-НУК), гаммаглютамилтранспептидазаның (ГГТП) белсенділігі жоғарылап, билирубинемия байқалады. |