физиология. Шиза коллок. Вопрос Значение работ И. П. Павлова, лауреата Нобелевской премии 1904 года за разработку проблем физиологии пищеварения, для понимания роли желез пищеварительного тракта в осуществлении процесса пищеварения и регуляции их пищеварительной функции. Слюна
Скачать 29.08 Kb.
|
Вопрос 1. Значение работ И.П.Павлова, лауреата Нобелевской премии 1904 года за разработку проблем физиологии пищеварения, для понимания роли же-лез пи¬щеварительного тракта в осуществлении процесса пищеварения и регуляции их пищеварительной функции. Слюна выделяется в полость рта через протоки трех пар крупных слюнных желез и из множества мелких желез, находящихся на поверхности языка и в слизистой оболочке нёба и щек. Для изучения функции слюнных желез Иван Петрович Павлов предложил применять у собак операцию выведения на поверхность кожи щеки отверстия выводного протока одной из слюнных желез. После того как собака поправилась, собирают слюну, исследуют ее состав и измеряют количество. Так, И.П. Павлов установил, что выделение слюны происходит рефлекторно, в результате раздражения пищей нервных рецепторов слизистой оболочки полости рта. Возбуждение передается в центр слюноотделения, расположенный в продолговатом мозге, откуда оно направляется по центробежным нервам к слюнным железам, которые усиленно выделяют слюну. Это безусловно рефлекторное отделение слюны. И.П. Павлов обнаружил, что слюна может выделяться и тогда, когда собака только видит пищу или ощущает ее запах. Эти открытые И.П. Павловым рефлексы были им названы условными рефлексами, т. е. они вызваны условиями, которые предшествуют возникновению безусловного рефлекса. Изучение пищеварения в желудке, регуляции выделения желудочного сока и его состава в различные стадии процессов пищеварения стало возможно благодаря методам исследования, разработанным И.П. Павловым. Он усовершенствовал метод наложения фистулы желудка у собаки. В образованное отверстие желудка вставляют канюлю из нержавеющего металла, которую выводят наружу и укрепляют на поверхности брюшной стенки. Через фистульную трубку можно брать для исследования содержимое желудка. Для изучения роли нервной системы в регуляции деятельности желудка И.П. Павловым был разработан специальный метод, давший возможность получать чистый желудочный сок. И.П. Павлов объединил наложение фистулы на желудок с перерезкой пищевода. При еде заглатываемая пища вываливается наружу через отверстие пищевода, не попадая в желудок. При таком мнимом кормлении в результате раздражения пищей нервных рецепторов слизистой оболочки полости рта в желудке рефлекторно выделяется желудочный сок. Вопрос 2. Принципы регуляции деятельности пищеварительного тракта (пищевари-тельно¬го конвейера). Рефлекторные, гуморальные и местные механизмы регуляции, их роль в различных отделах пищеварительного тракта. И.П. Павлов рассматривал последовательность процессов в пищеварительном тракте как пищеварительный конвейер. Под пищеварительным конвейером понимают процесс последовательной смены различных форм обработки пищи в желудочно-кишечном тракте, обеспечивающий конечный результат - всасывание питательных веществ. В основе его организации лежат два принципа. Принцип преемственности. Преемственность пищеварительного конвейера многопараметрична и на каждом этапе деятельности имеет свои характеристики. Различают несколько видов преемственности: • органная - пища из полости рта должна поступать в желудок, из желудка в двенадцатиперстную кишку и т.д.; • функциональная — на каждом этапе работы пищеварительного конвейера пища приобретает строго определенные параметры: в полости рта — пищевой комок, адекватный для проглатывания; в желудке — желудочный химус; в двенадцатиперстной кишке — двенадцатиперстный кишечный химус и т.д.; • преемственность ферментативного гидролиза — в каждом отделе пищеварительного тракта осуществляются процессы, подготавливающие пищевые вещества для гидролиза в следующем, каудально расположенном отделе. Так, пищевой белок, подвергнутый действию слюны, быстрее гидролизуется при последующем действии на него пепсина и трипсина. Фрагменты белка, образованные действием на него пепсина, быстрее и полнее гидролизуются панкреатическими протеазами, а после них кишечными пептидазами; • преемственность полостного и мембранного пищеварения — процессы гидролиза в полости кишки создают субстрат для гидролиза на мембране энтероцитов; • преемственность гидролиза на мембране энтероцитов и всасывания. Принцип трехстадийности пищеварения предусматривает обязательное наличие в разных отделах пищеварительного конвеера трех стадий пищеварения — гидролиза пищевых веществ в полости желудка и кишки, гидролиза на мембране энтероцитов, всасывания продуктов гидролиза. В деятельности пищеварительного конвейера различают определенные особенности. 1. Пищеварительный конвейер функционирует как единое целое. Нарушение деятельности какого-либо его отдела влияет на состояние всего желудочно-кишечного тракта. 2. Пищевые вещества на каждом этапе конвейера выступают в двух значениях. С одной стороны, они являются объектом механического и химического воздействия; с другой — средством регуляции деятельности данного отдела конвейера. Именно параметры качества обработки пищевых веществ — измельчения, увлажнения, ослизнения, степени расщепления, осмотического давления, температуры, наполнения отдела пищеварительного канала являются сигналами для оценки степени обработки пищевых веществ, на основе которой формируется моторный и секреторный компоненты пищеварительного процесса. 3. Активация деятельности начальных отделов пищеварительного конвейера запускает деятельность каудальных отделов. Раздражение рецепторов полости рта влияет на секреторную и моторную деятельность желудка, двенадцатиперстной кишки. Рецепторы желудка «запускают» рефлексы на активацию деятельности тонкой, толстой, прямой кишки. В свою очередь их заполнение приводит к проявлению тормозных рефлексов: ректоэнтеральных, энтеро-гастральных, гастро-лингвальных. 4. Пищеварительный конвейер способен к компенсации незавершенной деятельности орально расположенных отделов каудальными. Так, при частичной или полной адентии (отсутствие зубов) недостаточность механической обработки пищи в полости рта компенсируется более длительным пребыванием пищи в желудке. Недостаточность функций желудка компенсируется более напряженной секреторной и моторной функцией двенадцатиперстной кишки. 5. Адаптация к количеству и качеству употребляемой пищи. Набор продуктов для питания при постоянном проживании в определенной местности обычно стереотипен, что находит свое отражение и в стереотипе пищеварительной деятельности. Различают видовую и индивидуальную пищевую адаптацию, в процессе которых определяется набор ферментов в составе секрета желудочно-кишечного тракта при определенных рационах питания. Индивидуальная адаптация подразделяется на долговременную и срочную, заключающуюся в строгом приспособлении секреции ферментов и электролитов к природе принятой пищи. Срочная адаптация заключается в том, что после еды на каждый вид пищи в зависимости от ее количества выделяется определенное количество секрета определенного электролитного и ферментативного состава. На белковую пищу выделяется больше протеаз, на жирную — липаз, углеводную — амилаз. Долговременная адаптация проявляется при смене диет, набора пищевых продуктов в изменении объема секреции, ферментативного и электролитного составов пищеварительных соков. Выраженная ферментная адаптация к диете формируется в пределах 2—3 сут, а в последующие 5—7 сут ферментативный спектр и другие показатели секреции стабилизируются. Окончательно это проявляется в синтезе и выделении определенного количества необходимого набора ферментов в строгом их соотношении между собой при длительных сроках питания стереотипным набором продуктов. Последнее подтверждается тем, что резкая смена диет, связанная со значительными перемещениями из одного региона в другой, приводит сначала к дискомфорту в деятельности желудочно-кишечного тракта, симптомы которого исчезают через 3—6 сут. За это время происходит процесс приспособления к новому качеству и количеству принимаемой пищи. Процесс пищеварения в желудочно-кишечном тракте растянут во времени. Его продолжительность зависит от физических и химических свойств пищи, характера моторной и секреторной деятельности. Грубая пища активирует моторику, жирная — замедляет. Длительность полной обработки занимает 24—63 ч; полное опорожнение кишечника происходит за 48—72 ч. Рентгенологически показано, что через 3—3,5 ч после приема контрастная масса начинает поступать в толстую кишку. Сроки обработки пищи по ходу пищеварительного конвейера распределяются так, что жевание длится 15—18 с, глотание — 8—10 с, в желудке пища может находиться 4—8 ч (жирная до 10 ч), в тонкой кишке — 1—3 ч, в толстой — 24—48 ч. Вопрос 3. Механизмы приспособительной секреции пищеварительных желез (слюнных, же¬лудочных, поджелудочной, кишечных). Регуляция деятельности пищеварительного тракта нервными и гуморальными влияниями заключается в изменении секреторной и моторной функций в различных его отделах. Эфферентные регуляторные влияния реализуют симпатический, парасимпатический и метасимпатический отделы АНС. Сокоотделение пищеварительных желез осуществляется условнорефлекторно и безусловнорефлекторно. Такие влияния особенно выражены в верхнем отделе пищеварительного тракта. По мере удаления от орального отдела участие рефлекторных механизмов в регуляции пищеварительных функций уменьшается, но возрастает роль гуморальных механизмов. В тонком и толстом отделах кишечника особенно велика роль локальных механизмов регуляции — местное механическое и химическое раздражение повышает активность процессов пищеварения кишки в месте действия раздражителя. Следовательно, существует градиент распределения нервных (убывающий), гуморальных (веретенообразный) и местных (возрастающий) регуляторных механизмов в пищеварительном тракте (рис. 10.3). В полости рта осуществляется осознаваемая рецепция вкусов и запахов, температуры, консистенции, механических и других свойств пищи. В глубоких отделах пищеварительного тракта реализуется неосознаваемая рецепция параметров его содержимого: объема, консистенции, температуры, рН, осмотического давления, вида и количества нутриентов и продуктов их гидролиза, ферментативной активности. Рецепция осуществляется заложенными в стенке желудочно-кишечного тракта рецепторами сенсорных нейронов АНС. Эндокринные клетки (апудоциты) слизистой оболочки ЖКТ включаются в качестве эфферентных структур, реализующих влияния метасимпатического модуля. В этих клетках происходит высвобождение регуляторных пептидов и аминов, которые влияют на клетки-мишени, реализующие пищеварительные функции. Действие местных механических и химических раздражителей вызывает изменение работы пищеварительного канала путем формирования периферических рефлексов и стимуляции выделения гормонов апудоцитами. Химическими стимуляторами нервных окончаний в желудочно-кишечном тракте являются кислоты, щелочи, продукты гидролиза пищевых веществ. Поступая в кровь, эти вещества доставляются к пищеварительным железам и возбуждают их непосредственно или через посредников. Особенно велика роль в гуморальной регуляции деятельности органов пищеварения веществ, образующихся в эндокринных клетках слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки, в поджелудочной железе. Продукты деятельности этих клеток называют гастроинтестинальными гормонами, регуляторными пептидами, энтеритами, пептид-гормонами. Их высвобождение из эндокринных клеток происходит при участии блуждающих нервов под воздействием механических и химических стимулов пищи. Известно более 30 гастроинтестинальных гормонов. Установлено, что один и тот же гормон может образовываться в различных клетках эндокринной системы, а одна эндокринная клетка может синтезировать несколько регуляторных пептидов. Они влияют на разные функции желудочно-кишечного тракта — моторику, секрецию ферментов, всасывание воды, электролитов и питательных веществ, функциональную активность эндокринных клеток желудочно-кишечного тракта, оказывая стимулирующее, тормозное и модулирующее действие. Гастроинтестинальные гормоны, кроме регуляции процессов пищеварения, влияют на обмен веществ, деятельность эндокринной, сердечно-сосудистой, нервной систем. Некоторые гастроинтестинальные пептиды обнаружены в различных структурах головного мозга, где они, по-видимому, выполняют медиаторную и модулирующую функции. По характеру влияния на деятельность пищеварительного тракта регуляторные механизмы делятся на пусковые и корригирующие. • Пусковые влияния при приеме пищи быстро проявляются, усиливают секрецию слюнных, желудочных и поджелудочных желез, желчевыделение, стимулируя выделение ферментов с высокой активностью. Их основу составляют условно-рефлекторные и безусловно-рефлекторные механизмы, формирующиеся на основе раздражения рецепторов обоняния, зрения, слуха, полости рта, желудка. Они кратковременны и прекращаются после приема пищи. а Корригирующие влияния продолжают и завершают регуляцию процесса пищеварения. Основу их механизмов составляют деятельность метасимпатического отдела АНС и гуморальных факторов. Они обеспечивают приспособление объема и состава пищеварительных соков к количеству и качеству пищевого содержимого желудка и кишечника, согласование и взаимодействие в деятельности различных отделов пищеварительного тракта и сфинктеров. Вопрос 4. Роль двенадцатиперстной кишки в регуляции образования и секреции пищеваритель¬ных секретов желудка, поджелудочной железы, печени. Тонкая кишка и в первую очередь ее начальный отдел —двенадцатиперстная кишка, являются основным пищеварительным отделом всего желудочно-кишечного тракта. Именно в тонкой кишке пищевые вещества превращаются в те соединения, которые могут всасываться из кишки в кровь и лимфу. Пищеварение в двенадцатиперстной кишке начинается в ее полости (полостное пищеварение), затем продолжается в тонкой кишке в зоне кишечного эпителия при помощи ферментов, фиксированных на его микроворсинках и гликокаликсе (пристеночное пищеварение). Содержимое двенадцатиперстной кишки подвергается действию сока поджелудочной железы, желчи, а также сока заложенных в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки бруннеровых и либеркюновых желез. Вопрос 5. Роль полости рта в формировании функциональной системы питания, со-стоя¬ния сенсорного насыщения, регуляции секреторной и моторной функции желу¬дочно-кишечного тракта. Пищеварение в полости рта — первое звено в деятельности пищеварительного конвеера. Пищеварительные функции полости рта включают в себя апробирование пищи на съедобность, механическую и частичную химическую обработку. Механическая обработка пищи в полости рта осуществляется в процессе акта жевания. Жевание — физиологический акт, обеспечивающий измельчение пищевых веществ, смачивание их слюной и формирование пищевого комка. Жевание влияет на процессы пищеварения в других отделах пищеварительного тракта, изменяя их секреторную и моторную функции. Реализация произвольных и непроизвольных компонентов программы жевания начинается с момента прорезывания первых молочных зубов (в 6—8 мес), становления молочного (временного) прикуса. Формирование постоянного прикуса начинается с момента прорезывания первых постоянных зубов (6— 7 лет) и заканчивается к 13—14 годам. Жевание представляет собой сложнорефлекторный процесс, объединяющий реализацию как врожденных, так и приобретенных компонентов, составляющих основу функциональной системы, полезным приспособительным результатом которой является формирование адекватного для проглатывания пищевого комка (рис. 10.8). Жевание начинается при попадании пищи в полость рта. При этом происходит раздражение механо-, термо- и хеморецепторов и ноцицепторов. Возбуждение от них по чувствительным волокнам язычного (ветвь тройничного нерва), языкоглоточного, барабанной струне (ветвь лицевого нерва) и верхнегортанного нерва (ветвь блуждающего нерва) поступает в указанной последовательности в чувствительные ядра этих нервов продолговатого мозга (ядро солитарного тракта и ядро тройничного нерва). Далее возбуждение по специфическому пути доходит до специфических ядер зрительных бугров, где происходит переключение возбуждения, после которого оно поступает в кору большого мозга. От афферентных путей на уровне ствола мозга отходят коллатерали к ядрам ретикулярной формации, которые обеспечивают включение в жевательный акт неспецифических структур мозга. На основании анализа афферентации от рецепторов полости рта в центре жевания складывается модель пищевого комка, адекватного для проглатывания. В соответствии с моделью пищевого комка в центре жевания формируется программа эфферентных команд тройничному, подъязычному, лицевому, секреторному нервам, обеспечивающим деятельность жевательных, мимических мышц, мышц, опускающих нижнюю челюсть, дна полости рта, языка. Сформированный пищевой комок обладает определенными свойствами, или параметрами, которые зависят от органолептических свойств пищи, ее механических температурных, вкусовых и других показателей. Обычно пищевой комок формируется в интервалах 5—15 с, однако цифры эти условны, так как время его образования зависит от состава пищи — мягкая или твердая, ослизненная; от состояния органов полости рта и зубных рядов, от температуры пищи, ее вкусовых качеств. Объем пищевого комка также имеет существенные колебания весовых показателей — от 1 и более 20 г. Существенным моментом, влияющим на длительность формирования и объем пищевого комка, является уровень и выраженность пищевой мотивации: чем она выше, тем объем больше, а время формирования меньше. Основу регуляции моторного и секреторного компонентов жевания составляют 3 вида рефлексов: гингивомускулярный, периодонтомускулярный и артикуляционномускулярный. На основе анализа и синтеза поступающих афферентных возбуждений принимается решение о съедобности поступивших в полость рта веществ. Несъедобная пища отвергается (выплевывается), что является одной из важных защитных функций полости рта. Съедобная пища остается в полости рта, и жевание продолжается. В этом случае к потоку афферентных импульсов от слизистой оболочки полости рта присоединяется возбуждение от механорецепторов (барорецепторов) периодонта зуба. В связи с этим в зависимости от консистенции пищи программируется жевательное давление. Мышцы языка, щек и губ перемещают пищевой комок в полости рта, распределяют и удерживают пищу между жевательными поверхностями зубов, обеспечивая тщательность пережевывания. При этом высококоординированная двигательная активность языка обеспечивает его защиту от повреждения зубными рядами (прикусывания). Вопрос 22. Представление об основных видах нарушения обмена веществ в организ-ме. Типовые нарушения обмена веществ Патология теплового обмена организма Существуют три типа нарушений теплового баланса организма: перегревание (гипертермия), переохлаждение (гипотермия) и лихорадка. Нарушения водно-солевого обмена Избыток воды и электролитов - частая форма нарушения водно-солевого обмена веществ, проявляющаяся преимущественно в виде отёков и водянки различного происхождения. Основными причинами возникновения положительного водно-электролитного баланса служат нарушения выделительной функции почек, сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, голодание иногда в послеоперационном периоде и ряде других причин. Положительный водно-электролитный баланс чаще сопровождается накоплением во внеклеточном пространстве изоосмотической жидкости. Однако при сердечной недостаточности избыток натрия может превосходить избыток воды, несмотря на отсутствие гипернатриемии. Для восстановления нарушенного баланса ограничивают потребления натрия, используют натрийуретические мочегонные средства и нормализуют онкотическое давление крови. Избыток воды с относительным дефицитом электролитов (водное отравление) возникает в тех случаях, когда в организм вводится большое количество пресной воды или раствора глюкозы при недостаточном выделении жидкости. Избыток воды может поступать во внутреннюю среду при использовании для гемодиализа гипоосмотической жидкости. Опасность водной интоксикации у грудных детей возникает в связи с введением избытка пресной воды в процессе лечения токсикоза. При водном отравлении нарастает объём внеклеточной жидкости. В крови и плазме возрастает содержание воды, возникает гипонатриемия, гипокалиемия, снижается гематокритный показатель. Гипоосмолярность крови и интерстициальной жидкости сопровождается оводнением клеток. Нарастает вес тела. Характерно появление тошноты, усиливающейся после питья пресной воды, и рвоты, не приносящей облегчение. Слизистые оболочки влажны. Об оводнении мозговых клеток свидетельствует апатия, сонливость, головная боль, подёргивания мышц, судороги. Осмолярная концентрация мочи низкая, часто отмечается олигурия. В тяжёлых случаях развиваются отёк лёгких, гидроторакс. Острые проявления водной интоксикации устраняют путём повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости внутривенным введением гипертонического солевого раствора. Потребление воды сильно ограничивают или прекращают до того, пока из организма не будет удалён её избыток. Нарушения обмена белков Одной из наиболее частых причин общих нарушений белкового обмена является количественная или качественная белковая недостаточность первичного (экзогенного) происхождения. Дефекты, связанные с этим, обусловлены ограничением поступления экзогенных белков при полном или частичном голодании, низкой биологической ценностью пищевых белков, дефицитом незаменимых аминокислот. При некоторых заболеваниях нарушения белкового обмена могут развиваться в результате расстройства переваривания и всасывания белковых продуктов (при гастроэнтеритах, язвенном колите), повышенного распада белка в тканях (при стрессе, инфекционных болезнях), усиленной потери эндогенных белков (при кровопотерях, нефрозе, травмах), нарушения синтеза белка (при гепатитах). Следствием указанных нарушений часто является вторичная (эндогенная) белковая недостаточность с характерным отрицательным азотистым балансом. Нарушения жирового обмена Как следствие нарушения всасывания жира развивается стеаторея (кал содержит много высших жирных кислот и нерасщепленного жира). Жировая инфильтрация и жировая дистрофия. Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и т.д.). Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо. Нарушения обмена углеводов Гипогликемия– синдром, развивающийся при понижении содержания глюкозы в крови ниже 3,8 ммоль/л. Причиной данного синдрома может быть понижение поступления глюкозы в кровь из печени и/или кишечника, повышение её утилизации тканями и выведения из крови, а также комбинация этих механизмов. Гипергликемия – синдром, характеризующийся увеличением глюкозы крови выше нормы. · Гипергликемический синдром – значительное повышение уровня глюкозы (свыше 10,5 – 11,5 ммоль/л), сопровождающееся расстройствами жизнедеятельности. Проявляется глюкозурией, полиурией, полидипсией, гипогидратацией и артериальной гипотензией. · Гипергликемическая кома. Гликогенозы – типическая форма нарушения углеводного обмена наследственного или врожденного происхождения, характеризующаяся избыточным накоплением гликогена в клетках, приводящее к нарушению жизнедеятельности организма. Вопрос 23. Понятие о гипо- и гипертермии. Представление об условиях, механизмах и значе¬нии возникновения этих состояний, возможных неблагоприятных последствиях их чрезмер¬ной выраженности. Гипертермия — состояние, при котором температура тела повышается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды и при одновременном ограничении теплоотдачи, особенно при высокой влажности воздуха. Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара. Гипертермия может наступить под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих процессы теплообразования, например гормона тироксина, а также под влиянием пирогенов. Последние стимулируют теплопродукцию и угнетают теплоотдачу, так как гипоталамические центры терморегуляции обладают высокой чувствительностью к эндогенным и экзогенным пирогенам. Экзогенные пирогены — это бактериальные и вирусные токсины, эндогенные пирогены — интерлейкины 1 и 6, простагландин Е, образующиеся при действии патогенной микрофлоры и при формировании иммунных реакций. Гипертермия входит в число лечебных методов, объединенных под общим названием «пиротерапия» (пирогенная терапия). В основе лечебного действия лежат: • изменение функционального состояния нервной системы; • усиление иммунных реакций; • усиление лимфо- и кровообращения; • стимуляция обмена веществ; • активация антитоксической функции печени. Гипотермия — состояние, при котором температура тела снижается ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия наступает при погружении в холодную воду. При этом вначале наблюдается возбуждение симпатического отдела автономной нервной системы, рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция, особенно за счет мышечной дрожи. Но через некоторое время температура тела начинает снижаться. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: снижается и исчезает чувствительность рецепторов, ослабляются рефлекторные реакции, уменьшается возбудимость нервных центров, резко снижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, уменьшается ЧСС, понижается АД. Искусственная гипотермия с охлаждением тела до 24— 28 °С находит применение в хирургии при операциях на сердце и ЦНС. Для выключения приспособительных реакций, направленных на поддержание температуры тела, при искусственной гипотермии применяют препараты, выключающие передачу импульсов в симпатическом отделе автономной нервной системы (ганглиолитические препараты) и прекращающие передачу возбуждения с нервов на скелетные мышцы (миорелаксанты). Наркотические смеси, применяемые для снижения температуры тела, получили название гипотермических коктейлей. Гипотермию прекращают путем быстрого согревания тела. Гипотермия значительно снижает обмен веществ головного мозга и, следовательно, уменьшает потребность его в кислороде, поэтому мозг в таких условиях способен переносить более длительное обескровливание: вместо 3—5 мин при нормальной температуре до 15—20 мин при 25— 28 °С. Это значит, что при гипотермии организм может легче переносить временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания при некоторых операциях на сердце. |