Вопросы к экзамену по курсу Биохимия тканей. Предназначено для студентов специальности 020208. 65 Биохимия
 Скачать 301 Kb.
|
|
Тема 22. Адаптивные механизмы мышечной ткани Метаболические ответы скелетной мускулатуры, миокарда и гладкой мускулатуры при высокоинтенсивных и пролонгированных физических нагрузках. Биохимические изменения в мышцах при патологии. Нарушения энергетического метаболизма миокарда в условиях гипоксии и стресса. Литература: 8, 19, 31 списка основной литературы, 27 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите метаболические изменения в мышечных клетках при высокоинтенсивных и пролонгированных физических нагрузках. 2. Какие изменения происходят в мышцах при патологии? 3. Опишите нарушения энергетического метаболизма миокарда в условиях гипоксии и стресса. Задачи и задания: 1. При длительной физической работе в крови повышается концентрация лактата. Объясните, как лактат может использоваться в этой ситуации в миокарде, напишите схему соответствующего метаболического пути. 2. На дистанции два бегуна: спринтер завершает стометровку, стайер бежит десятый километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов. Приведите схемы метаболических путей в обмене углеводов и липидов, которые являются источником энергии у стайера и спринтера. 3. Объясните различие в обмене жиров двух людей: один поужинал и лег отдохнуть, а другой вместо ужина совершает получасовую пробежку. Напишите схемы соответствующих метаболических путей, скорость которых увеличивается у этих людей. Объясните действие гормонов, активирующих эти пути. 4 Человек получил 250 г углеводов за один прием пищи и в течение 2 часов не совершал физической работы. Какой процесс обмена жирных кислот будет активироваться в печени через 2 ч после еды? Изобразите схему метаболического пути жирных кислот выбранного вами и укажите, какой гормон и каким образом может стимулировать данный метаболический путь. 5. Концентрация глутамина в крови людей значительно выше, чем остальных аминокислот. Объясните это отличие, описав роль глутамина в обмене веществ и используя соответствующие реакции и схемы. Тема 23. Биохимия костной ткани и тканей зубов Биохимия клеток костной ткани. Остеоциты, остеобласты, остеокласты. Происхождение, особенности строения, функционирования. Биохимия клеток зубной ткани: одонтобласты, цементобласты. Происхождение, особенности строения, функционирования. Биохимия поверхностных образований на зубах. Зубной налет, зубной камень. Состав, механизмы образования, патологическое значение. Кариес, причины, механизм возникновения. Биохимические основы профилактики кариеса. Флюороз: механизм возникновения. Механизм действия реминерализующих растворов. Биохимические особенности пульпы зуба. Контрольные вопросы: 1. Каково происхождение клеток костной ткани? 2. Каковы биохимические и морфологические особенности клеток костной ткани? 3. Каково происхождение клеток зубной ткани? 4. Каковы биохимические и морфологические особенности клеток зубной ткани? 5. Перечислите виды поверхностных образований на зубах. Каковы механизмы их формирования? 6. В чем состоит патогенное значение зубного налета и зубного камня? 7. Опишите механизм возникновения кариеса. 8. Опишите биохимические основы профилактики кариеса. 9. Опишите механизм возникновения флюороза. 10. В чем состоит механизм действия реминерализующих растворов? 11. Опишите биохимические особенности пульпы зуба. Тема 24. Интеграция обмена веществ на уровне организма Теория функциональных систем П.К.Анохина. Механизмы межклеточной коммуникации. Механизмы регуляции пролиферации, дифференцировки, апоптоза. Литература: 3,5, 9, 11, 18, 21, 22 списка основной литературы, 16, 20, 22, 31, 37 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. В чем состоят основные положения теории функциональных систем П.К.Анохина? 2. Опишите механизмы межклеточной коммуникации. 3. В чем состоят механизмы регуляции пролиферации, дифференцировки и апоптоза? Задачи и задания: 1. Определить понятие «стационарное состояние» для живых клеток и сравните его с понятием химического равновесия. 2. Составить схему функциональной системы регуляции содержания глюкозы в плазме крови в условиях покоя и стрессового воздействия при участии нервной, эндокринной и иммунной систем (отразить метаболические изменения в клетке с участием сигнальных путей). 3. Составить схему функциональной системы регуляции содержания катионов кальция в плазме крови в условиях покоя и стрессового воздействия при участии нервной, эндокринной и иммунной систем (в схеме отразить все органы, участвующие в этом процессе). 4. Какие клетки участвуют в реализации регуляторных влияний, объединяющих отдельные органы и ткани в единое целое? Составить схему, на которой указать, каким образом эти клетки получают информацию об изменении условий существования (внешней и внутренней) и регулируют функциональное состояние органов-мишеней адекватно этим изменениям. 5. Как регулируется количество клеток в ткани? Описать основные механизмы регуляции клеточной элиминации и пролиферации. Составить схему взаимодействия нервной и АПУД-систем и системы кейлонов. Тема 25. Основные регуляторные механизмы интеграции Компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие развитие организма в эмбриогенезе, онтогенезе и при адаптации. Патология как срыв компенсаторно-приспособительных механизмов. Литература: 3,5, 9, 11, 18, 21, 22 списка основной литературы, 16, 20, 22, 31, 37 списка дополнительной литературы. Контрольные вопросы: 1. Опишите компенсаторно-приспособительные механизмы, обеспечивающие развитие организма в эмбриогенезе, онтогенезе и при адаптации. 2. Опишите патологические изменения компенсаторно-приспособительных механизмов организма. Задачи и задания: 1. Составить схему взаимодействия нервной, иммунной и эндокринной систем, обеспечивающую поддержание основных биохимических и физиологических констант организма. 2. Какие механизмы обеспечивают формирование системного структурного следа? Составить схему по подержанию основных функциональных констант организма, находящегося в условиях действия стрессогенных факторов. 3. В чем заключается адаптогенная роль янтарной кислоты? Какой стресс-лимитирующий фактор образуется в организме из янтарной кислоты? Написать химические реакции, приводящие к его образованию. 4. Почему стресс-реакции вызывают угнетение иммунной системы? Составить схему нейро-эндокринно-иммунных взаимоотношений при стрессе. 5. Составить схему усиления дезинтоксикационной функции печени в условиях стресса. Темы и содержание лекционного курса Раздел 1. Биохимия крови, отдельных жидких сред организма и межклеточного матрикса Тема 1.1. Биохимия плазмы крови Функции плазмы крови. Соотношение объема плазмы крови и форменных элементов. Физико-химические показатели плазмы крови. Роль воды. Осмотическое и онкотическое давление, рН плазмы крови. Буферные системы крови. Бикарбонатный буфер, фосфатный буфер, буферные свойства белков плазмы крови и гемоглобина. Регуляция рН крови с помощью дыхательного аппарата и почек. Неорганические компоненты плазмы крови. Органические компоненты плазмы крови. Азотистые небелковые компоненты плазмы крови. Глюкоза, галактоза, лактат, пируват, витамины. Тема 1.2. Биохимия плазмы крови Липиды плазмы крови. Липопротеины плазмы крови. Классификация и свойства липопротеинов плазмы крови. Хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности. Строение и биологические функции липопротеинов. Значение липопротеинов плазмы крови в патогенезе атеросклероза. Белки плазмы крови, их классификация. Характеристика основных белковых фракций. Альбумины. Глобулины. Гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин. γ-глобулины, их фракции. Иммунные комплексы. Ферменты плазмы крови. Гормоны. Патологические изменения состава плазмы крови и их значение для диагностики заболеваний. Тема 1.3. Обмен железа Уровень железа в организме. Источники железа: распад гемоглобина и других железосодержащих белков; поступление железа с пищей. Суточная потребность в железе. Всасывание железа в кишечнике. Транспорт железа кровью, поступление экзогенного железа в ткани. Белки, участвующие в транспорте и использовании железа при синтезе гема – трансферрин, ферритин, гемосидерин. Взаимодействие железа с апоферритином. Роль аскорбиновой кислоты в усвоении железа. Железодефицитные состояния. Тема 1.4. Гемоглобин Строение и биосинтез гема. Компартментализация процесса синтеза гема. Аминолевулинатсинтаза – ключевой фермент синтеза гема. Регуляция активности аминолевулинатсинтазы концентрацией железа на уровне трансляции; ретроингибирование конечным продуктом. Семейство глобинов: β-, δ-, ε-глобины. Гем - индуктор трансляции α- и β-полипептидных цепей глобина. Структура гемоглобина. Смена типа гемоглобина в процессе дифференцировки эритроидных клеток (в эмбриогенезе и постнатальном периоде). Катаболизм гемоглобина. Гем-оксигеназа. Биливердин и билирубин. Аномальные гемоглобины. Нарушение биосинтеза гема. Порфирии. Транспорт кислорода. Кооперативное связывание О2 гемоглобином. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Уравнение Хилла. Регуляция процесса оксигенации гемоглобина компонентами среды: протонами водорода (эффект Бора), 2,3-бисфосфоглицератом, концентрацией СО2. S-нитрозогемоглобин (Hb-SNO) и нитрозильный комплекс (HbNO), образующиеся при взаимодействии оксида азота (NO) с Сys-93 β-цепи и гемом соответственно – формы депонирования оксида азота в организме. Тема 1.5. Метаболизм эритроцитов Химический состав эритроцитов. Созревание ретикулоцитов. Синтез трансферриновых рецепторов в ретикулоцитах. Метаболизм ретикулоцитов. Метаболические изменения в процессе созревания ретикулоцитов. Убиквитин-опосредованные процессы при созревании эритроидных клеток. Особенности обменных процессов в эритроцитах Анаэробный гликолиз. Активность и регуляция гликолитических ферментов. Эффект Пастера. Гликолитический метаболон, принципы организации, регуляция внутри- и внеклеточными сигналами. Образование 2,3-бисфосфоглицерата (шунт Рапопорта-Люберинга). Поддержание стационарного уровня АТР. Роль аденилаткиназы. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы. Образование NADPH и рибозо-5-фосфата. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и 6-фосфоглюконатдегидрогеназа. Факторы, влияющие на активность пентозофосфатного пути. Наследственные эритроцитарные энзимопатии. Синтез никотинамидных коферментов. Ферменты синтеза и деградации NAD и NADP. Окисление гемоглобина кислородом с образованием метгемоглобина и активных форм кислорода. Контроль уровня метгемоглобина in vivo. Системы восстановления метгемоглобина: метгемоглобинредуктаза (NADH-цитохром b5-редуктаза, NADPH-метгемоглобинредуктаза). Участие аскорбата и глутатиона в неферментативном восстановлении метгемоглобина. Антиоксидантная защитная система эритроцита. Ферментативные антиоксиданты (супероксиддисмутаза, каталаза). Глутатион. Синтез глутатиона. Глутатионзависимые ферменты – глутатионпероксидаза и глутатион-S-трансфераза. Неферментативные антиоксиданты (аскорбат, α-токоферол, урат и др.). Биохимические изменения при старении эритроцита. Механизмы снижения активности ферментов в процессе физиологического старения эритроцитов. Тема 1.6. Мембрана эритроцита Современные представления о структурно-функциональной организации мембраны эритроцитов. Мембранные белки: периферические (электростатическое связывание с бислоем, связывание с другими «якорными» белками); интегральные трансмембранные белки (однократное и множественное пересечение мембраны); интегральные мембранные белки, имеющие гидрофобный якорь (С-концевой пептидный якорь, N-концевой якорь, гидрофобный якорь – фосфоинозитольный гликолипид). Некоторые белки плазмолеммы эритроцитов: спектрин, гликофорин, анионный канал, Na,K-АТРаза и др. Организация мембранных белков в виде сложных надмолекулярных ансамблей. Возможность обратимого перехода мембраносвязанных ферментов эритроцитов в растворимую форму. Мембранные липиды. Главные липидные компоненты – фосфолипиды, гликолипиды и холестерин. Участие в формировании бислойного матрикса. Липидная ассиметрия. Внутри- и межмолекулярная подвижность фосфолипидов в пределах мембраны. Флип-флоп перемещения синтезированных молекул специальными ферментами – «переносчиками фосфолипидов». Характеристика глицерофосфолипидов, фосфосфинголипидов, гликоглицеролипидов, гликосфинголипидов, стеролов. Роль мембранных липидов в поддержании оптимальной активности ряда мембран ассоциированных ферментов и ионных переносчиков. Транспорт ионов через клеточную мембрану. Трансмембранные АТРазы. Роль белка полосы 3 в транспорте пирувата и лактата из эритроцитов. Транспорт сахаров, жирных кислот, аминокислот. Роль мембран в поддержании формы и деформируемости эритроцитов. Нарушение архитектоники цитоскелета при физических и химических воздействиях. Изменения структурно-функциональных свойств мембран при патологиях. Перекисное окисление липидов. Тема 1.7. Биохимические механизмы функционирования фагоцитирующих клеток Химический состав и метаболизм лейкоцитов и макрофагов. Биохимические механизмы хемотаксиса. Активность метаболических процессов в состоянии покоя и при фагоцитозе. Особенности биоэнергетических процессов фагоцитирующих клеток. Метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов в макрофагах. Биохимические механизмы фагоцитоза и киллинга. Роль НАДФН-оксидазы при фагоцитозе и киллинге. Биохимические механизмы разрушения микроорганизмов при фагоцитозе. Нейтрофилы и белки острой фазы. Особенности синтеза биологически активных веществ в фагоцитирующих клетках. Механизмы секреторной дегрануляции. Механизмы нейрогуморальной и цитокиновой регуляции метаболизма фагоцитирующих клеток. Особенности функциональной активности нейтрофилов и макрофагов при врожденных ферментопатиях. Тема 1.8. Биохимические и регуляторные механизмы функционирования лимфоцитов Структура метаболических процессов лимфоцитов. Биохимические механизмы кэппинга. Изменение активности мембранных ферментов лимфоцитов и потока одновалентных катионов в первые минуты бласттрансформации. Изменение концентрации ионов кальция на начальном этапе активации клеток. Раннее трансметилирование липидов и активация фосфолипазы А2 как этап активации лимфоцитов. Роль фосфолипидов в механизмах активации лимфоцитов. Изменение концентрации циклических нуклеотидов, фосфорилирование белков и активация сериновых эстераз в динамике реакции бласттрансформации. Ускорение синтеза полимаминов при активации лимфоцитов. Изменение активности энергетических процессов при реакции бласттрансформации клеток. Синтез полинуклеиновых кислот и белков на поздних этапах реакции бласттрансформации лимфоцитов. Метаболические изменения в лимфоцитах при апоптозе. Механизмы нейрогуморальной и цитокиновой регуляции метаболизма лимфоцитов. Особенности функциональной активности лимфоцитов при врожденных ферментопатиях. Тема 1.9. Биохимия тромбоцитов Общая характеристика тромбоцитов, особенности их строения и происхождения. Особенности строения плазматической мембраны тромбоцитов. Особенности энергетического обмена тромбоцитов. Реакции синтеза и распада гликогена в тромбоцитах, пентозо-фосфатный путь. Системы антиоксидантной защиты тромбоцита. Тромбоцитарные гранулы. Функциональные реакции тромбоцитов: адгезия, агрегация, реакция высвобождения. Тромбоцитарные факторы свертывания крови. Тема 1.10. Биохимия системы гемостаза Плазменные факторы свертывания крови: строение молекул, происхождение, содержание в крови, функции, механизмы активации. Фактор I – фибриноген, фактор II – протромбин, фактор III – тканевой тромбопластин (неактивная тканевая протромбиназа), фактор IV - ионы кальция, фактор V – проакселерин, фактор VII – проконвертин, фактор VIII – антигемофильный глобулин А, фактор IX – Кристмас-фактор, фактор Х – фактор Стюарт-Проуэра, фактор ХI – плазменный предшесвенник тромбопластина, фактор ХII – фактор контакта Хагемана, фактор ХIII – фибрин-стабилизирующий фактор. Фактор Флетчера, фактор Фитцжеральда – Фложе. Структура функциональных доменов белков свертывающей системы крови. Механизм свертывания крови. Внутренний и внешний механизмы активации свертывания крови. Тема 1.11. Противосвертывающая и фибринолитическая системы крови Антикоагулянтная система крови. Первичные и вторичные антикоагулянты. Антитромбин III, гепарин, α2-макроглобулин, контактный ингибитор (анти-ХIа), ингибитор комплемента-1 (анти-С1), антитрипсин, липидный ингибитор Токантинса (антикефалин). Фибринолитическая система крови. Плазминоген. Активаторы и ингибиторы плазминогена. Патологические состояния системы гемостаза. Механизмы наследственных и приобретенных нарушений свертывания крови. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, геморрагические диатезы. 1.12. Биохимия отдельных жидких сред организма Биохимия человеческого молока и молозива: Минеральный состав молозива и молока. Белковый состав молозива и молока. Мажорные и минорные белки. Защитные факторы человеческого молока: лизоцим, иммуноглобулины, α-лактальбумин, интерфероны, система комплимента., лактоферрин. Абзимы молока. Азотистые небелковые компоненты молока. Гормональный состав молока. Происхождение отдельных компонентов молока. Синовиальная жидкость: химический состав, происхождение, физико-химические свойства, изменения при патологии. Водянистая влага и стекловидная влага глаза, слезная жидкость: химический состав, функции, происхождение, физико-химические свойства. Спинномозговая жидкость: химический состав, функции, происхождение. Пот: химический состав, функции, происхождение. Тема 1.13. Биохимия выделения Функции почек. Строение нефрона. Мальпигиево тельце. Строение базальной мембраны, механизм функционирования фильтрационного барьера. Скорость фильтрации. Механизм канальцевой реабсорбции и секреции отдельных веществ в нефроне. Клиренс. Особенности метаболизма почек. Роль почек в поддержании кислотно-основного равновесия. Некоторые особенности метаболизма почек в норме и при патологии. Моча. Физико-химические свойства, химический состав. Механизм образования мочи. Скорость образования и состав мочи. Минеральные и органические компоненты нормальной мочи. Содержание белка, мочевины, мочевой кислоты, креатинина. кетоновых тел, глюкозы. рН мочи. Патологические компоненты мочи. Мочевые камни: состав, механизм образования. Протеинурия. Гликозурии. Глюкозурия, пентозурия, лактозурия, галактозурия, фруктозурия, D-манногептулозурия. |