Вопросы Какая форма патологии имеется у больного

• Название: Вопросы Какая форма патологии имеется у больного
• Дата: 08.02.2019
• Размер: 42.45 Kb.
• Имя файла: zadachi_s_51.docx
• Тип: Документы; #66891

51) Больной С., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, носовые кровотечения, боли в костях, повышение артериального давления. Анализ крови: Hb 210,6 г/л (N 140-160 г/л), эритроцитов 7,2х10¹²/л (N 4,5-5,7х10¹²/л), ретикулоцитов 2,6% (N 0,2-1,2%), тромбоцитов 785х10⁹/л (N 190-405х10⁹/л), лейкоцитов 12,5х10⁹/л (N 4-9х10⁹/л), СОЭ 1 мм/час (N 1-10 мм/час), показатель гематокрита 69% (N 40-48%). Лейкоцитарная формула: базофилов 1% (N 0-1%), эозинофилов 4% (N 2-4%), нейтрофилов: метамиелоциты 1% (N 0-1%), пал. 10% (N 3-5), сегм. 59% (N 51-67%).

Вопросы:

1. Какая форма патологии имеется у больного?

2. Какова причина гематологических изменений и каковы основные звенья патогенеза этого заболевания?

3. Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов имеющихся у больного: жалобы на головные боли, боли в костях, повышение артериального давления?

4. Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза.

5. Эритроцитозы (эритремия). Виды. Проявления.
Ответ:

1. 
   Эритремия (болезнь Вакеза).
   
2. 
   Заболевание опухолевидной природы, хар-ся относительно доброкачественным течением. Источник роста опухоли является клетка предшественница миелопоэза.
   
3. 
   Гловная боль – увеличение АД, Боли в костях – разрастание костного мозга; повышение АД – Увеличение массы циркулирующих эритроцитов, повышение вязкости крови.
   
4. 
   Характеризуется нарушением в работе созревания клеток. Начало данного заболевания постепенное, и практически, не заметное. Но, развитие и течение крайне неоднородно. Главной отличительной чертой хронического лейкоза является разграничение опухолевых клеток и крайне длительный процесс развития.
   
5. 
   Эритроцитоз: абсолютный и относительный. Относительный – сгущение крови, при большой потере жидкости, а также при увеличении массы циркулирующих эритроцитов при выбросе их из органов-депо.
   

. Задача № 52.

Больная Д., 16 лет, обратилась к врачу - дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы. Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х10⁹ /л (N 4 - 9х10⁹), лимфоциты - 48% (N 19-37). Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150), Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л). Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

1. 
   Предполагаемая патология.
   
2. 
   К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?
   
3. 
   Патогенез развития данной аллергической реакции.
   
4. 
   Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.
   

Ответ:

1. 
   Аллергическая реакция
   
2. 
   1 тип, анафилаксический
   
3. 
   опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.
   
4. 
   Гистамины, лейкотриены, простогландины
   

. Задача № 53.

Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.

2. Каковы механизмы развития данного патологического состояния?

3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.

4. Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?
Ответ:

1. 
   Анафилактический шок (признаки анафилаксии, часто вызывается введением антибиотиков).
   
2. 
   Механизм: РГЧНТ 1 типа.
   
3. 
   Иммунная стадия —от момента первичного контакта организма с аллергеном до развития сенсибилизации.
   

Патохимическая стадия— начинается при повторном контакте иммунной системы с аллергеном, при этом высвобождается большое количество биологически активных веществ.

Патофизиологическая стадия—нарушение функционирования клеток и тканей вплоть до их повреждения биологически активными веществами, выделенными иммунной системой во время патохимической стадии.

4. 
   Введение адреналина, противогистаминовых препаратов и грмональных препаратов
   

Задача № 54.

В диагностическое отделение ККБ № 1 поступил больной В., 48 лет, с полиорганной недостаточностью. Врач приемного покоя диагностировал у больного цирроз печени, сахарный диабет 2 типа, миокардиальную форму сердечной недостаточности, полиартрит, полинейропатию. Поскольку обращала на себя внимание гиперпигментация кожи больного, ему была произведена биопсия кожи предплечья, при морфологическом исследовании выставлен ДЗ: гемосидероз.

Вопросы:

1. К какой группе заболеваний относится первичный гемохроматоз?

2. Какая часть населения земного шара им чаще поражается?

3. Какой пол преимущественно страдает от данной патологии и почему?

4. Патогенетический принцип терапии данного заболевания.

5. Назначьте наиболее рациональную диету данному больному.
Ответ:

1. 
   Нарушение метаболизма железа
   
2. 
   Люди страдающиа алкоголизмом
   
3. 
   Мужской
   
4. 
   Прием железосвязывающих препаратов,
   
5. 
   Следует сократить потребление продуктов, содержащих железо и белок, ограничить поступление аскорбиновый кислоты в организм
   

Задача № 55.

Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин, в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л, в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

4. Обоснуйте отклонения лабораторных показателей от нормы.

Ответ:

1. 
   Феохромацитома – опухоль мозгового вещества надпочечников.
   
2. 
   Повышение АД связано с действием КА, усиленно выделяющихся во время физической нагрузки (вазоконстрикторное действие, тахикардия).
   
3. 
   Под действием КА
   
4. 
   Глюкоза – КА провоцируют ГНГ, липолиз, замедляют гликолиз, ускоряют гликогенолиз. Моча – выведение продуктов синтеза и распада КА.
   

Задача № 56.

Юноша, 16 лет, жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды.

Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря.

При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?
Ответ:

1. 
   Застой желчи, желчная интоксикация, холемия
   
2. 
   Причина развития – дискенезия желчных путей, нарушение образования желчи и её выведения, всасывание желчи в кровь.
   
3. 
   Нарушения ЦНС – из-за снижения активности тормозных нейронов коры ГМ, повышение тонуса бульбарных ядер головного мозга; нарушение ССС - тормозящее действие желчных кислот на СА узел сердца, повышение базального тонуса сосудов гладких мышц.
   

. Задача № 57.

Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Вопросы:

1. 
   Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.
   
2. 
   Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
   
3. 
   Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?
   
4. 
   Механизмы развития воспаления - медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.
   

Ответ:

1. 
   Обострение хронического воспаления
   
2. 
   Боль, отёк, краснота, жар
   
3. 
   Ухудшение общего состояния, лихорадка, лейкоцитоз
   
4. 
   Медиаторы – БАВ, ответственные за возникновение или поддержание воспалительных явлений. Они же могут быть и модуляторами, т.е. усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений (аддитивный, синергистический, антагонистический эффекты). Гуморальные (комплемент, кинины, факторы свертывания). Клеточные предшествующие (нейропептиды, вазоактивные амины, лизосомальные ферменты). Клеточные вновь образующиеся (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные формы кислорода).
   

Задача № 58.

Больной, 75 лет, находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. (норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% (норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек. (норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г/л (норма 2 – 4 г/л).

Вопросы:

1. Предполагаемая патология у больного, патогенез.

2. Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного?

3. Что понимается под нарушением реологических свойств крови?

4. Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход?

5. Как формируются «внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла?
Ответ:

1. 
   Коагулопатия
   

Задача № 59.

У больного Ш., 52 лет, через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Вопросы:

1. Как вы можете объяснить данный феномен развития новой опухоли?

- рецидивом рака легкого?

- метастазом рака легкого?

2. Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.

3. Что понимается под термином «канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия?

4. Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны?

5. Что понимается под термином «опухолевая трансформация»?
Ответ:

1. 
   Имеет место либо метастаз удаленной опухоли или же рецидив, возникший из-за нарушения правил абластики при удалении опухоли..
   
2. 
   Клетки, оставшиеся после удаления опухоли или случайно занесенные в соседние ткани, кровь, лимфу, способны «приживаться» на новом месте с образованием новой опухолевой колонии.
   
3. 
   Канцероген – вещество, способствующее трансформации проонкогена в онкоген. Факторы – несостоятельность иммунной защиты организма, длительное влияние канцерогена, действие преканцерогенов и др.
   
4. 
   Фагоцитоз канцерогенных факторов, образование антител против канцерогенов, репарация клеточной ДНК, ФНО, ИЛ1, кейлоны… и пр.
   
5. 
   Опухолевая трансформация – приобретение клеткой опухолевого генотипа.
   

Задача № 60.

У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9⁰С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов?

4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?

Ответ:

1. 
   Источники пирогенов – бактериальные экзо- и эндотоксины, антигены, компоненты системы комплимента, ФНО альфа, катионные белки, возможно – интерлейкины, простагландины.
   
2. 
   Лихорадку вызвали экзогенные пирогены и простагландины.
   
3. 
   Понижение мембранного потенциала, вследствие чего нормальная температура организма воспринимается как пониженная.
   
4. 
   До 39 градусов – до этой температуры проявляется в основном положительное биологическое значение лихорадки в процессе воспаления.
   

Задача № 61.

У больного П., 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2С⁰ до 39,5С⁰. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного неудовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.

Вопросы:

1. 
   Патогенез повышения температуры тела у больного?
   
2. 
   Что понимается под термином «установочная точка»?
   
3. 
   Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?
   

Ответ:

1.патогенез лихорадки

2.установочная точка -это баланс между теплоотдачей и теплопродукцией

3.Нейро гуморальная регуляция


Задача № 62.

Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительная.

Вопросы:

1. 
   К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?
   
2. 
   Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?
   
3. 
   Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.
   
4. 
   Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.
   
5. 
   Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.
   

Ответ:

1. 
   Скорее всего, это – реакция гиперчувствительности замедленного типа.
   
2. 
   Коллагенозы.
   
3. 
   При местном проявлении – выход медиаторов аллергии в месте соприкосновения с Аг и следующие за этим ограниченные реакции. При общем проявлении – попадение медиаторов и антигена в кровь, реакция проявляется в месте взаимодействия Ат-Аг или в месте, куда этот комплекс приносит кровью.
   
4. 
   По происхождению: первичные и вторичные; по механизму: парциальные, регуляторные и разрушение клеток ИКС; по преимущественным поражениям клеток: комбинированные и ИДС, поражающие в основном один вид клеток.
   
5. 
   Лечение направлено на уменьшение эффектов медиаторов аллергии, на иммунодепрессию В и Т лимфоцитов (в зависимости от типа аллергии), десенсибилизационная терапия.
   

Задача № 63.

Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (кол-во мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоят слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту.

При объективном исследовании отмечается: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления на деснах. Сахар крови натощак – 3,6 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте.

2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию?

3. Каковы принципы выведения пациента из этого состояния? Ответ обоснуйте.

Ответ:

1.У больного обезвоживание в результате дегидратации, которая в свою очередь возникла из-за черепно-мозговой травмы (несахарный диабет).

2.В результате черепно-мозговой травмы произошло повреждение гипоталамуса и задней доли гипофиза. Вследствие этого, в организме больного происходит нарушение синтеза, накопления и обмена вазопрессина-гормона регулирующего осмотическое давление жидкости в плазме крови. Также нарушается естественная концентрация солей и воды. Почки оказываются неспособными сконцентрировать мочу, и организм теряет большое количество воды.

3.Так как теряется вода, а натрий задерживается, следовательно, это гипертоническая дегидратация.

Задача № 64.

У больной Н., 27 лет, после родов, осложненных массивным кровотечением, стало развиваться истощение, кожа стала сухой, морщинистой, цвета воска. Температура тела – 36⁰ С, АД – 100/60 мм рт.ст., содержание глюкозы в крови – 3,3 ммоль/л, содержание 17- кетостероидов в моче понижено.

Вопросы:

1. Для какой патологии характерны указанные проявления?

2. Какие причины могут вызвать данную патологию?

3. Каковы основные механизмы развития клинических симптомов у данной больной?
Ответ:

1. 
   Синдром Шихена.
   
2. 
   Длительный спазм сосудов ПДГ. Передняя доля гипофиза)
   
3. 
   Развитие гипофизарной кахексии (недостаточность СТГ, ТТГ и пр. гормонов, развивающаяся постепенно).
   

Задача № 65.

Больная, 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосенение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст., уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении. Рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников.

Вопросы:

1. При каком заболевании наблюдаются указанные изменения?

2. Какова наиболее вероятная причина и механизмы развития?

3. Каковы механизмы развития симптомов и отклонений лабораторных показателей от нормы у данного больного?
Ответ:

1. 
   Болезнь Иценко-Кушинга.
   
2. 
   Причина – аденома гипофиза, увеличение секреции им АКТГ.
   
3. 
   Гипергликемия – гипергликемическое действие ГКС, ГКС тормозят образование активных Т-киллеров, плазматических клеток – отсюда лимфопения
   

Задача № 66.

В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42^оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:

1. 
   Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах?
   
2. 
   Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
   
3. 
   Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов?
   
4. 
   Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
   
5. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса.
   

Задача № 67.

На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евнуховидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В клетках эпителии полости рта обнаруживаются тельца Бара.

Вопросы:

1. 
   Укажите предположительный диагноз, который может быть поставлен больному.
   
2. 
   Назовите метод генетического обследования, который следует применить для уточнения диагноза.
   
3. 
   Укажите кариотип при данном заболевании.
   
4. 
   Укажите типы наследования наследственных форм патологии.
   
5. 
   Дайте понятие мультифакториального наследования.
   

Ответ:

1. Синдром Кляйнфельтера.

2. Кариотипирование.

3. 47, ХХУ

4. Аутосомные, сцепленные с полом.

5. Развитие заболевания определяется взаимодействием наследственных факторов (предрасположенность) и факторов среды.

Задача № 68.

Ребенок родился доношенным, с массой 2400 г. Отмечался характерный внешний вид ребенка: выступающий затылок, микроцефальная форма черепа, укороченная грудина. Отмечался также крипторхизм, паховая и пупочная грыжи, дисплазия тазобедренных суставов. Ребенок умер на 6-ом месяце жизни. При кариологическом исследовании была обнаружена трисомия 18-й пары хромосомы.

Вопросы:

1. С каким заболеванием родился ребенок? Какой кариотип был у данного ребенка?

Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии.

2. Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?

3. Приведите классификацию наследственных форм патологии.

4. Укажите основные методы диагностики и изучения закономерностей развития наследственных форм патологии.
Ответ:

1. 
   Синдром Эдвардса , 47,ХY
   

 Во время деления оплодотворённой яйцеклетки происходит мутация под воздействием каких-либо факторов и возникает дополнительная хромосома в восемнадцатой паре

2. 
   Синдром Клайнфельтера, Шерешевского-Тёрнера, Дауна, Патау
   
3. 
   Доминантные (аутосомные или сцепленные с Х-хромосомой), рецессивные (аутосомные или сцепленные с Х-хромосомой), полу доминантные.
   
4. 
   Генеологический, цитогенетический, биохимический, молекулярно-генетический, синдромологический
   

Задача № 69.

Масса новорожденного ребенка (девочка) составляла 2150 г. Отмечалось наличие широкой щитообразной грудной клетки, сросшихся бровей, птоз век, лагофтальм. При исследовании внутренних органов была диагностирована коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки. Ребенок был подвергнут кариологическому исследованию: при исследовании буккального эпителия половой хроматин в виде телец Барра не определялся.

Вопросы:

1. Какое хромосомное заболевание можно предположить в данном случае?

2. Каков кариотип у этого ребенка?

3. Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?

4. Укажите отличия мозаичных и полных форм хромосомных болезней.

5. Основные направления профилактики и лечения наследственных болезней.
1.синдром шернешевского-тернера

2. моносомия по х хромосоме,кариотип 45 ХО

3.Дауна,патау,кляйнфельтера

4.Отличия: мозаичная легче протекает но дагностируеться сложнее чем полные формы.

5. симптологическая терапия,хихрургическое вмешательство

Задача № 70.

Больной А., 40 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, головные боли, снижение аппетита, поносы.

Считает себя больным в течение последних 2 лет. Заболевание развивалось постепенно, без видимых причин. Последние 10 лет работал рентгенологом. Техникой безопасности нередко пренебрегал. Анализ крови: эритроциты. - 3,7х10¹²/л (4,5-5,3х10¹²/л), НЬ - 85 г/л (140-160г/л), ретикулоциты - 0,1% (0,5-1,5%), лейкоциты - 3,8х10⁹/л (4-8х10⁹/л), лимфоциты - 14% (21-35%). В мазке много гиперсегментированных нейтрофилов.

Вопросы:

1. 
   Как Вы обозначите патологические состояние, развившиеся у пациента?
   
2. 
   Объясните механизм развития астенического синдрома, изменений со стороны системы крови и пищеварения.
   
3. 
   Укажите факторы, определяющие степень тяжести лучевой травмы.
   
4. 
   Охарактеризуйте клеточно-молекулярные механизмы повреждающего действия излучений.
   
5. 
   Обоснуйте применение различных видов излучений в медицине.
   

Ответ:

1. хроническая лучевая болезнь

2. хроническое нарушение кроветворения (гипоплазия кроветворной ткани); поражение эпителия кишечника => диспепсия, поносы; астения – результат хронического поражения пищеварения и (возможно...) извращения синтетических процессов в результате изменения ген.аппарата

3. Основной фактор: диапозон полученного радиологического излучения

4. ионизация, возбуждение атомов и молекул, образование сводных активных радикалов и перекиси водорода => цепные химические реакции с ферментами и белками; изменение структуры ДНК, ферментов, белков в результате окисления веществ продуктами рад.распада

5. рентгенодиагностика, рентгенотерапия
Задача № 71.

Больная Т., 54 лет, находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9х10⁹ /л (N 4-9х10⁹ /л ), лимфоциты – 48 % (N 19-37 %).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3), Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл. ед. (N 70-100).

Вопросы:

1. 
   Предполагаемая патология?
   
2. 
   К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
   
3. 
   Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?
   
4. 
   Патогенез развития аллергических реакций III типа.
   
5. 
   В чем особенность механизма развития аллергических реакций по III типу?
   

Ответ:

1. феномен Артюса

2. 3 тип ГЧНТ (иммунокомплексные)

3. сывороточная болезнь, СКВ, системные васкулиты, альвеолит

4. на поступление аллергена вырабатываются преципитирующие АТ класса М и G, образуются иммунные комплексы. При повторном контакте выделяются медиаторы, которые должны помочь эти комплексы нейтрализовать, но если их выделяется много, то начинаются поражения (комлемент, лизосомальные ферменты, кинины, гистамин, супероксид-анион).

5. Появляются имунные комплексы которые циркулируют по всему оргонизму.