Теория Рк 1. Возбудители парагриппа. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия
 Скачать 61.53 Kb.
|
|
Возбудители парагриппа. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия. Парагрипп - острая вирусная инфекция с преимущественными поражениями верхних отделов дыхательного тракта. Первые изоляты вирусов выделил У. Чэнок (1956-1958) от детей с гриппо-подобными заболеваниями, в связи с чем они получили название вирусов парагриппа человека. Эпидемиология Резервуар вирусов парагриппа -инфицированный человек (с явными и бессимптомными проявлениями).Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём. Доминирующий патоген - вирус парагриппа 3-го типа. Больной представляет эпидемическую опасность через 24 ч после заражения; продолжительность выделения вируса - 3-10 сут. Антигенная структура Основные Аг парамиксовирусов - белок NP, гликопротеины HN и F; по их набору вирусы разделены на два рода. Патогенез поражений Вирусы первично размножаются в эпителии верхних отделов дыхательных путей, откуда они проникают в кровоток, вызывая вирусемию. Клинические проявления Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 3-6 сут. У взрослых поражения чаще протекают в форме катаров верхних отделов дыхательных путей. У детей заболевание протекает тяжелее, часто с симптомами интоксикации. Наиболее часто наблюдают ларинготрахеобронхит с развитием ложного крупа (основные возбудители - вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов); у детей до года - бронхиолиты с пневмониями (основной возбудитель - вирус парагриппа 3-го типа). Принципы микробиологической диагностики Материалы для исследования - смывы и мазки из носоглотки, мазки-отпечатки из носовой полости и кровь. Основные методы диагностики - вирусоскопические, вирусологические и серологические. Для экспресс-диагностики определяют вирусные Аг в эпителии носовых ходов и носоглотки в РИФ. Вирус парагриппа плохо растут на куриных эмбрионах; их выделяют заражением культур клеток почек эмбриона человека или обезьян; идентификацию возбудителя проводят по цитопатическому эффекту и тесту гемадсорбции. Идентификацию возбудителя осуществляют в РТГА или РН, смешивая исследуемый вирус со специфическими АТ и инкубируя 2 ч при температуре 18-21 °C. Представители всех сероваров проявляют нейраминидазную и гемагглютинирующую активности. Вирусы парагриппа 1-го и 2-го типов агглютинируют эритроциты морских свинок, мышей, овец и кур; вирус 3-го типа не агглютинируют эритроциты кур, а 4-го типа агглютинирует только эритроциты морских свинок. Вирусы 1-го и 4-го типов проявляют наибольший цитопатический эффект. Нарастание титров сывороточных АТ определяют в РТГА с парными сыворотками. Лечение Лечение симптоматическое. Антивирусные препараты и средства специфической профилактики отсутствуют. Возбудитель кори и подострого склерозирующего панэнцефалита. . Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия. Корь — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus. Структура и антигенные свойства. Вирион окружѐн оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота. Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток. Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам. Восприимчивость животных. Корь воспроизводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы. Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен. Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнистопапулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов. Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реакции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ. Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорожденного в течение 6 месяцев после рождения. Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации. Лечение. Симптоматическое. Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори проводят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода. Возбудитель краснухи. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия. Таксономия. Семейство Togaviridae. Род Rubivirus. Морфология. Вирион вируса сферической форму. Геном вируса представлен однонитчатой плюс-нитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2. Е1 и Е2— гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона. Резистентность. Вирус чувствителен к эфиру. Малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Разрушение происходит под действием органических растворителей, УФ-лучей, солнечного света. Антигенная структура. Вирус представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние антигены: Е2, выявляемый в РН, и Е1, или гемагглютинин, выявляемый в РГА и РТГА. Е2 — это протективный антиген вируса. Культивирование. В первичных культурах клеток вирус можно обнаружить по феномену интерференции, в качестве индуктора для суперинфекции используют вирус ECHO-11 и вирус везикулярного стоматита. Вирус краснухи вызывает развитие ЦПД и образование бляшек под агаровым покрытием лишь в некоторых перевиваемых культурах клеток: ВНК-21, Vero, RK-21, SIRC, а также в первичных культурах клеток из тканей человеческого плода. Наилучшей культурой для репродукции и выявления ЦПД являются клетки ВНК-21. Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую деструкцию клеточного монослоя и образование цитоплазматических эозинофильных включений. Обладает нейраминидазной активностью. Эпидемиология. Факультативный возбудитель медленных вирусных инфекций. Антропоноз. Источник - человек, опасный со 2 половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи. Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями. Пути передачи:воздушно-капельный и трансплацентарный. Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой, обладает повышенной вирулентностью. Патогенез и проявления. Две формы болезни: приобретенная и врожденная. Приобретѐнная краснуха. Входными воротами инфекции - слизистые оболочки верхних дыхательных путей → вирус в регионарные лимфатические узлы → размножается → поступает в кровь → разносится по органам → оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи → развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи. Инкубационный период — от 11 до 24 дней Проявления: незначительное повышение температуры и легкие катаральные симптомы → конъюнктивит → увеличение затылочных лимфатических узлов → пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу. Вирус выделяется из организма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через твое суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 недель. Иммунитет. Стойкий, напряженный. В ходе заболевания развивается вторичный иммунодефицит клеточного типа. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного. Проявления развитие катаракты, глухоты и пороков сердца. Внутриутробные пороки. Особая опасность - заражение в 1 триместре беременности. Тератогенное действие обусловлено торможением митотической активности клеток, ишемией плода, цитопатогенным действием вируса на клетки плода. Иммунитет менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС, и завершающаяся летальным исходом. Микробиологическая диагностика. Выделение вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе и прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Выделение вируса путем заражения чувствительных клеток. Индикацию вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА. Идентификацию вируса осуществляют в РН, РТГА, РИФ и ИФА. (Серодиагностика) Для обнаружения антител применяют РН, РСК, РТГА, ИФА. Диагностическое значение имеет четырехкратное и более увеличение титров антител в динамике заболевания, а также определение специфических IgM. Обнаружение антител у беременных. Если через 10—12 дней после общения беременной с источником инфекции у женщины регистрируется нарастание титров антигемагглютининов в парных сыворотках, а после 20-го дня определяются IgM, то это подтверждает первичное инфицирование и необходимость решения вопроса о прерывании беременности. Обнаружение у новорожденных специфических IgM свидетельствует о перенесенной внутриутробной инфекции. Специфическое лечение и профилактика. Лечение симптоматическое.Специфического лечения нет. Профилактика: защита женщин детородного возраста от внутриутробного инфицирования плода, вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревакцинации детей в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет. Применяют живые и убитые вакцины. Живая вакцина, изготовленная на основе аттенуированныых штаммов вируса. Для проведения вакцинации используют как ассоциированные вакцины (паротитно-коревая-краснушная вакцина, паротитно-краснушная вакцина), так и моновакцины. Возбудитель эпидемического паротита. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия. Эпидемический паротит («сниика«) — остраядетская инфекция. характортующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже —других органов Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержащим вирусам семейства Рага- myxoviridae рода Rubulavirus. Структура_и_антигенные_свойства'>Структура и антигенные свойства. Вирус паротита имеет сферическую форму, диаметр 150- 200 нм. Строение сходно с другими парамиксо- вирусами (рис. 17.5). Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи — оболочка с шипами (HN- и F-гликопротеины). Вирус агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминидазную и симпластообразующую активность. Существует один серотип вируса. Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе. Резистентность. Как и другие парамиксовирусы, возбудитель паротита обладает невысокой резистентностью к факторам окружающей среды. Эпидемиология. Эпидемический паротит— строго высококонтагиозная антропонозная инфекция; источник — больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда — через загрязненные слюной предметы. Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Вирусы размножаются в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление. Клиника. Инкубационный период 14-21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (glandula parotis); могут вовлекаться в патологический процесс другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения — орхит (и как следствие — бесплодие), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение. Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный. Микробиологическая диагностика. Производится редко, так как очень характерна клиническая картина. Материал для исследования - слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологический метод, заражая культуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион. Вирус идентифицируют с помощью РТГА, РИФ, PH, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках крови больного определяют антитела с помощью ИФА, РСК, РТГА. Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для специфической профилактики детям старше одного года вводят живую вакцину (в первые 6 месяцев жизни у ребенка есть плацентарный иммунитет). Энтеровирусы: вирусы полиомиелита. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия. Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus. Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы. Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида. Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки. Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для человека. Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем 7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР. Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. |