Теория Рк 1. Возбудители парагриппа. Биологические свойства, тропизм, примеры цитопатического действия
 Скачать 61.53 Kb.
|
|
Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено. Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту. Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет. Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям. Общая характеристика гнойно-септических инфекций. Спектр возбудителей ГСИ. Классификация инфекционных заболеваний (Л.В. Громашевский): 1. Кишечные инфекции (возбудитель локализуется в ЖКТ, механизм передачи фекально-оральный). 2. Инфекции дыхательных путей (возбудитель локализуется в эпителии дыхательных путей, механизм передачи воздушно-капельный). 3. Кровяные инфекции (возбудитель локализуется в крови, механизм передачи трансмиссивный). 4. Инфекции наружных покровов (возбудитель локализуется на коже или слизистых оболочках, механизм передачи контактный). ГСИ – острый инфекционный процесс, сопровождающийся развитием гнойного или серозно-гнойного воспаления (нагноения) в любых тканях и полостях организма. Основной клинический признак ГСИ – развитие нагноения. Классификация ГСИ по локализации: 1. Генерализованные (сепсис, септицемия, септикопиемия). 2. Местная (локализованная) (цистит, гайморит, эндометрит, пиелонефрит и др.). Классификация ГСИ по нозологическим формам: 1. Гнойно-септические заболевания кожи, подкожной клетчатки, слизистых (пиодермия, карбункулы, флегмоны и др.). 2. Нагноения ран (травматических, операционных, ожоговых). 3. Воспаления и абсцессы внутренних органов. 4. Воспаление полости (плевральной, брюшной, и т.д.) – эмпиемы. Пути и факторы передачи возбудителей ГСИ: 1. Эндогенный (гематогенно). 2. Экзогенный. Пути передачи: 1. Контактный. 2. Воздушно-аэрозольный. Факторы передачи: 1. Предметы внешней среды. 2. Лечебная и вспомогательная аппаратура. 3. Руки медицинского персонала. Факторы, способствующие развитию ГСИ: 1.Травмы, в т.ч. врачебные манипуляции. 2. Снижение неспецифической резистентности (врожденной защиты). 3. Нарушение правил асептики и антисептики, противоэпидемического режима. 4.Позднее оказание специализированной помощи и т.д. Возбудители ГСИ – бактерии, представители разных семейств и родов. 1. Грам+ факультативно-анаэробные кокки: a) Staphylococcus spp. (типовой вид S. aureus). B) Streptococcus spp. (типовой вид S.pyogenes). 2. Грам+ анаэробные кокки: a) Peptococcus spp. (типовой вид P.niger). b) Peptostreptococcus spp. (типовой вид P.anaerobius). 3. Грам– аэробные палочки и кокки: a) Pseudomonas spp. (типовой вид P.aeruginosa). b) Neisseria spp. (типовой вид N. gonorrhoeae). c) Acinetobacter spp. (типовой вид A.baumanni). 4. Грам+ спорообразующие палочки: a) Clostridium spp. (типовой вид C.perfringens). Стафилококки. Биологические свойства, факторы вирулентности, особенности патогенеза. Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу. Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков. Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная. Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный. Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный. Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации). Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения. Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений. Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламутровым оттенком. Для окончательного установления вида стафилококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последующим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина. Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры. Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки). Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний. Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения. Стрептококки. Биологические свойства, факторы вирулентности, особенности патогенеза. Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека. Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические. Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно. Эпидемиология. Являются представителями нормофлоры организма человека и животных. Стрептококки группы А колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека; группы В колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Известны штаммы пневмококка, колонизирующие организм человека и животных. Источник инфекции — больные люди или носители, значительно реже — больные животные; при пневмококковой инфекции — больные люди и носители. Поскольку стрептококки, как и все УПМ, не имеют органного тропизма, то для стрептококковых инфекций характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, хотя доминирует аэрогенная передача воздушно-капельным путем. Восприимчивость к стрептококкам, как и ко всем УПМ, очень низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунокомпромиссных хозяев. Очень часто стрептококковая инфекция развивается на фоне вторичных иммунодефицитов, например, после перенесенной ОРВИ. Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм. Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота. Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков. Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcuspyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) агемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков. Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма. Пневмококковые инфекции — группа заболеваний бактериальной этиологии, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, но особенно часто в лёгких по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита. ПАТОГЕНЕЗ Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тропным органом следует считать лёгкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолёгочной системе, доподлинно не установлены. Более вероятно, что капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям лёгких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в лёгочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врождённые и приобретённые дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое место в патогенезе поражения лёгкого при пневмококковой инфекции отводят нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а также изменениям химического состава и реологических свойств бронхиального секрета. В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхолёгочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфологическим субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.). Из первичного очага поражения пневмококки начинают распространяться с током лимфы и крови, формируя пролонгированную бактериемию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия, У ослабленных детей пневмококки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит. Распространение инфекции контактным бронхогенным путём может приводить к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия может закончиться развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга. Тяжёлые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови. В тяжёлых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения диссе-минированного внутри сосудисто го свёртывания крови, острой надпочечниковой недостаточности, отёка и набухания вещества мозга. Синегнойная палочка. Биологические свойства, факторы вирулентности, особенности патогенеза. Pseudomonas aeruginosa (синегаойная палочка) Р. aeruginosa относится к семейству Pseudomonadaceae Морфологические и тинкториальные свойства. Это грамотрицательные прямые палочки размером 0,5^-1,0 х 1,5+5,0 мкм, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Синегнойные палочки подвижны за счет наличия одного, редко двух полярно расположенных жгутиков. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы. Встречаются также, так называемые, мукоидные штаммы, образующие повышенное количество слизи. Такие бактерии выделяются чаще всего из мокроты больных муковисцидозом. Культуральные свойства. Все псевдомонады — облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры синегнойной палочки применяют селективные или дифференциально-диагнос- тические питательные среды с добавлением антисептиков — малахитовый агар с добавлением бриллиантового зеленого Оптимальная температура роста 37 °С, однако синегнойная палочка способна расти при 42 °С, что позволяет отличать ее от других псевдомонад. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. Колонии синегнойной палочки гладкие округлые, суховатые или слизистые При культивировании на плотных питательных средах Р. aeruginosa продуцирует триметиламин, придающий культурам этих бактерий своеобразный сладковатый запах жасмина, земляничного мыла или карамели. Характерным биологическим признаком бактерий вида Р. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты, окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании. Чаще всего они вырабатывают феназиновый пигмент — пиоцианин сине-зеленого цвета, но могут образовывать и зеленый флюоресцирующий в УФ-лучах пигмент флюоресцеин (пиовердин), а также красный (пиорубин), черный (пиомеланин) или желтый (а-оксифеназин). |