патан лекции. Всякий активный процесс познания начинается со знакомства с реальным материальным субстратом, который предполагает получение ответа на вопрос что такое
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
Карантин - комплекс ограничительных медико-санитарных и административных мероприятий, направленных на предупреждение заноса и распространения карантинных инфекционных болезней. Карантин впервые был введен в Италии в XIV веке, когда на сорок дней задерживались на рейде суда, прибывшие из мест, не благополучных в отношении чумы. Во время карантина проводится весь комплекс санитарно-профилактических и противоэпидемических мероприятий, применяемых при инфекционной болезни, по поводу которой он объявлен. Срок окончания карантина исчисляется с момента изоляции последнего больного и заключительной дезинфекции, после чего он продолжается еще максимальное время инкубационного периода, например, при чуме он составляет 6 суток, при холере 5 суток. Мотивационная характеристика темы. Знание причин, путей проникновения, механизма развития, осложнений карантинных инфекционных заболеваний необходимы врачу любого медицинского профиля для своевременной диагностики, назначения этиопатогенетической терапии и принятия эффективных мер профилактики по предотвращению эпидемий и пандемий. Цель обучения - уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки карантинных инфекционных заболеваний, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма. Для реализации этой цели необходимо уметь: дать определение карантинного инфекционного заболевания; определить морфологию и морфогенез стадий холеры; оценить значение осложнений и исходов при холере; определить морфологию различных клинических форм чумы; оценить значение осложнений и исходов при чуме; определить морфологию различных клинических форм туляремии; оценить значение осложнений и исходов при туляремии; определить морфологию различных клинических форм сибирской язвы; оценить значение осложнений и исходов при сибирской язве; определить морфологию различных клинических форм бруцеллеза; оценить значение осложнений и исходов при бруцеллезе. ХОЛЕРА Холера - острейшее инфекционное заболевание, из группы диаррейных, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера, как и чума, относится к числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в 1884 году представляет собой грам-отрицательную палочку, имеющую форму запятой. Vibrio cholerae являлся причиной семи известных человечеству огромных длительных пандемий диаррейной болезни. Многие из этих пандемий начинались в долине реки Ганг, на территории Индии и Бангладеш, которые всегда служили и служат источниками холерного вибриона. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип 01 служит причиной очень тяжелой диарреи (так называемая "азиатская холера"). В 60-е годы в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип холерного вибриона - 0139, известный также под именем "Бенгальский", привел к развитию обширной эпидемии водным путем. Возбудители холеры длительное время сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. Так, в молоке, молочных продуктах он остается жизнеспособным до 14 дней, в кипяченой воде до 39 часов, в открытых водоемах, загрязненных сточными водами,- до нескольких месяцев. Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с рвотными массами. Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы (при употреблении овощей, которые выращивают на полях и огородах, удобряемых необеззараженными сточными водами, при мытье посуды зараженной водой). Человек может заразиться также при уходе за больным холерой через загрязненные им предметы обихода. Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек, устриц и т. п. В этих случаях заражение человека может произойти опосредовано при отсутствии больного. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня). В острых случаях заболевание начинается внезапным поносом. Испражнения быстро становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар. Позже присоединяется рвота, многократная, очень обильная. Сочетание поноса и рвоты ведет к значительной потере воды организмом. За несколько часов больные могут терять до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями. Вместе с жидкостью больной теряет большое количество электролитов, особенно хлористого калия и хлористого натрия,- происходят резкие нарушения водно-электролитного равновесия в организме. Из-за большой потери жидкости кожа собирается в складки, становится морщинистой. Возможны судороги. Голос хриплый, а иногда и совсем пропадает. Отмечается сильная жажда. Может быть одышка. Нередко встречается легкое течение болезни вплоть до так называемого бессимптомного носительства возбудителей. Патогенез. После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), Vibrio cholerae попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен энтеротоксину E.coli. Жгутиковые протеины позволяют вибрионам осуществлять движение и обеспечивают им фиксацию к наружной мембране эпителиоцитов. Прикрепление вибрионам необходимо для организации бактериальных колоний подобно тем, которые формирует Campylobacter (это свойство отличает их от Shigella и некоторых штаммов E.coli, которые являются неподвижными и все-таки инвазивными). Прикрепление к эпителиальным клеткам обеспечивается гемагглютинином - металлопротеазой вибрионов, которая по действию аналогична нейрамидазе вируса гриппа. Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В связывают карбогидраты GM - ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток тонкой кишки. В эпителиальной клетке дисульфид, который связывает два фрагмента пептида А (А1 и А2) расщепляется. Катализный пептид А1 взаимодействует с 20кД-цитозольным G-протеинами. Оба фермента участвуют в обмене рибозы энтероцита, поэтому их обозначили как "АДФ (аденозиндифосат) - рибозилирующие факторы". Эти факторы рибозилируют протеин 49-кД Gs?. В свою очередь фермент 49- кД Gs? во взаимодействии с ГТФ (гуанозинтрифосфат) активирует холерный токсин. Холерный токсин активирует аденилат-циклазу, приводя ее в постоянное активное состояние. Этот процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что в свою очередь резко усиливает секрецию эпителиальными клетками слизистой тонкой кишки Cl-, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки подавлена. И литры "рисового отвара", содержащие хлопья слизи и практически не содержащие лейкоцитов, устремляются в кишечник, приводя к неукротимой диаррее. Морфология. Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечна, с красными пятнами (множественные мелкоточечные кровоизлияния). Эти изменения обозначают как серозно-геморрагический холерный энтерит. Микроскопически преобладают резкие отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются также мелкие кровоизлияния. При относительно легком течении выявляются также значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. К энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Изредка отмечается лишь бактериемия. Возможно также попадание возбудителя в легкие интраканаликулярным путем. Профузная диаррея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание-к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела, что характеризует алгидный (от лат. algor- холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы. Острый период холеры может закончиться: смертельным исходом; выздоровлением; иногда развитием картины холерного тифоида. Считается, что холерный тифоид - не стадия болезни, обусловленная сенсибилизацией, как предполагали раньше, а проявление осложнения этой болезни в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры. В это время основные изменения развиваются уже в толстой кишке. В ней возникает фибринозное воспаление слизистой оболочки, в дальнейшем могут образовываться язвы. При аутопсии отмечается резко выраженное трупное окоченение, которое сохраняется в течение нескольких дней. Тело погибшего приобретает необычную форму, которую обозначают как "поза гладиатора". По мере исчезновения трупного окоченения положение трупа может меняться, что создает впечатление его передвижения. Такое перемещение трупа в пространстве наводило панический ужас на родственников погибших и служителей холерных бараков. Они считали, что умерших от холеры погребают заживо. Это и служило в прошлом столетии причиной, так называемых "холерных бунтов". Вследствие быстро наступающего трупного окоченения кожа напоминает гусиную, она сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук ("руки прачки"). Мышцы сухие, темно-красные. Кровь в венах густая и темная. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы. В почках отмечают некроз эпителия извитых канальцев. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения. При холере возможно развитие некротического нефроза, а также быстропрогрессирующего гломерулонефрита, сопровождающегося уремией. Кроме того, у больных холерой возникают пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает от обезвоживания, комы, интоксикации. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. При массивном введении в организм жидкости хлорида натрия, бикарбоната смертность уменьшилась с 50% до 1%. ЧУМА Чума (Pestis) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общим тяжелым состоянием больного, воспалительным процессом в лимфатических узлах, легких и других органах. Высокая контагиозность, способность к широкому распространению и очень большая смертность дали основание отнести чуму к особо опасным, карантинным (конвенционным) инфекциям. Для чумы характерны опустошительные эпидемии и пандемии с очень высокой смертностью. Однако, не взирая на свою дурную славу, она может протекать и в доброкачественной форме. К счастью, в наше время это не часто встречающаяся болезнь, но возможность ее возврата и ее драматическая судьба на протяжении нескольких столетий заслуживают того, чтобы врачи будущего подробно знали и ее патогенез, и ее морфологию. Этиология. Возбудитель чумы Yersinia pestis (прежнее название Pasteuriella pestis)- представляет собой инкапсулированную, грам-отрицательную, неподвижную, очень плеоморфную бациллу, которая может принимать вид бациллы или кокка. Она является факультативным анаэробом. В чумной палочке обнаружены различные токсины и субстанции: некоторые связаны с бактериальной вирулентностью, в частности полисахарид-протеиновый комплекс в оболочке или стенке бациллы (он известен под названием "фракция 1"); два антигена, называемые V и W; факторы фибринолиза и коагуляции и бактериальный пигмент. Еще недостаточно известно какой из этих факторов определяет патогенную силу микроба, однако установлено, что "фракция 1" обладает резко выраженным некротическим действием. Yersinia pestis сохраняется в трупах так называемых хозяев, например грызунов, павших от чумы, при низкой температуре до 4-5 мес., в организме блохи при 0-15°С до 1 года, на различных объектах окружающей среды в зависимости от температуры - от нескольких часов до нескольких месяцев. Палочка чумы быстро гибнет под воздействием высокой температуры, прямого солнечного света, высушивания, дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Чума относится к группе антропозоонозов. Несмотря на то, что чума поражает многие виды маленьких диких животных, главным резервуаром этой болезни является белка. Человек заражается чумой от больного человека, при укусе блохи, содержащей возбудителей, а также грызунов (в природе - сурки, суслики, песчанки, полевки, тарбаганы, тушканчики, белки, крысы и другие; в населенных пунктах - мыши и крысы), в домашних условиях от кошек и верблюдов. Необходимо знать, что клещи и постельные клопы также могут быть переносчиком болезни. Среди грызунов нередки эпидемии (энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже- воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Блохи переносят возбудителей от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку. Yersinia pestis проникают в организм блохи с кровью животного или больного чумой человека. При последующих кровососаниях возбудители передаются от блохи другому хозяину. Человек заражается чумой при укусе блохи либо через поврежденную кожу при непосредственном соприкосновении с больными животными - источниками возбудителей (на промысле при снятии шкурок грызунов, разделке туши верблюдов, погибших от чумы). Считается, что степень риска инфицирования человека зависти от: размеров популяции зараженных крыс; условий, в которых зараженные крысы имеют возможность распространения блох вокруг себя и выживания крысиных блох; степени близости сосуществования человека, крыс и блох. Особую опасность как источник возбудителей для здоровых людей представляет человек, больной легочной формой чумы, который при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержащие чумные палочки. Yersinia pestis, попадая в организм человека, не вызывает клинических проявлений болезни, от нескольких часов до 3-6 дней (инкубационный период). Патогенез. Первичный очаг чаще всего локализуется в коже. Заражение происходит в этом случае от диких грызунов через кровососущих насекомых, в первую очередь блох. Значительно реже (в разгар эпидемии) возможно воздушно-капельное инфицирование от людей, страдающих чумной пневмонией. В коже в месте укуса насекомым возникает, хотя и непостоянно, первичный очаг в виде небольшого участка с серозно-геморрагическим воспалением в центре и лейкоцитарно-макрофагальных вокруг. Макроскопически очаг имеет характер пустулы или карбункула. Далее происходит лимфогенная генерализация инфекции, при этом в пораженных лимфатических узлах возникает острое геморрагическое воспаление с выраженным альтеративным компонентом. Клеточная (лейкоцитарная и макрофагальная) реакция в случае бурного течения болезни выражена слабо. Нередко первоначальные изменения сразу возникают в лимфатических узлах (первичный бубон) без воспалительных изменений в коже. Макроскопически пораженные ткани дряблы, в центре темно-красного цвета со смазанной структурой, ткани же, располагающиеся по периферии, отечны, желеобразной консистенции. Чума с преобладанием поражения лимфатических узлов называется бубонной. Наряду с лимфогенной генерализацией происходит и гематогенная. В результате во многих органах возникают очаг и геморрагического воспаления, макроскопически напоминающие кровоизлияния. Селезенка имеет типичный характер септической. Она увеличена в размерах в 2-3 раза, темно-красная, дряблая, дает обильный соскоб. Независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализация возбудителя. Заболевание течет, как сепсис (геморрагическая септицемия), что объясняют недостаточностью при чуме фагоцитарной реакции (эндоцитобиоз) и гуморального иммунитета (антитела вырабатываются крайне медленно и не достигают высоких титров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человеческого тела. Принципиально такой же характер имеют очаги воспаления и при первичной легочной чуме, возникающей значительно реже в результате воздушно-капельного заражения от больных чумной пневмонией. Несмотря на то, что утвердилось понятие, что "чума" предполагает тяжелейшую, всегда смертельную инфекцию, на практике установлено, что она может протекать одновременно как в тяжелой, так и в легкой форме. Это зависти от степени вирулентности инфекции и сопротивляемости организма. Различают следующие клинико-морфологические формы чумы: бубонную; легочную; септическую. Бубонная форма чумы - наиболее частая (от 90 до 95%). Заболевание начинается внезапно с подъема температуры до 39-40°С и протекает с высокой лихорадкой, ознобом, тахикардией и мозговыми проявлениями. Отмечаются сильная головная боль, головокружение, часто тошнота и рвота. Больных беспокоит бессонница, они теряют сознание, появляются галлюцинации. Место проникновения микробов может быть незамеченным. Но иногда появляется везикула, пустула или небольшое некротизированное изъязвление. |