Хирургия. Хирургия методичка. Введение 2 Асептика 8 Антисептика 18
 Скачать 2.2 Mb.
|
Послеоперационные осложнения. Профилактика и лечение послеоперационных осложнений.Причины осложнений: Тактические ошибки. Технические ошибки. Переоценка возможностей организма перенести операцию. Наличие сопутствующей патологии. Несоблюдение больным больничного режима. Осложнения, проявившиеся непосредственно во время операции. Кровотечение (малая потеря крови, большая потеря крови). Повреждение органов и тканей. Тромбоэмболические осложнения. Осложнения анестезии. Осложнения в органах и системах, на которых проводилось оперативное вмешательство. Вторичные кровотечения (причины: соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; развите гнойного процесса -эрозивное). Развитие гнойных процессов в зоне оперативного вмешательства. Расхождение швов. Нарушение функций органов после вмешательств на них (нарушение проходимости ЖКТ, желчевыводящих путей). В значительном числе случаев указанные осложнения требуют повторных оперативных вмешательств, часто в неблагоприятных условиях. Осложнения, проявившиеся в послеоперационном периоде. (Осложнения в органах, на которые оперативное вмешательство непосредственного влияния не оказывало). Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. Первичные – когда имеет место развитие сердечной недостаточности из-за болезни самого сердца; Вторичные – сердечная недостаточность развивается на фоне тяжелого патологического процесса (гнойная интоксикация, кровопотеря и др.); Острая сердечно-сосудистая недостаточность; Инфаркт миокарда; аритмии и др.; Коллапс /токсический, аллергический, анафилактический, кардио- и неврогенный/; Тромбозы и эмболии /в основном замедление кровотока в сосудах вен нижних конечностей при варикозной болезни, тромбофлебитах и др., пожилой и старческий возраст, онкологическая патология; ожирение, активация свертывающей системы, нестабильная гемодинамика, повреждение стенок сосуда и др./. Осложнения со стороны дыхательной системы. Острая дыхательная недостаточность; Послеоперационная пневмония; Бронхит; Плеврит; Ателектаз; Отек легких. Принципы профилактики. Ранняя активизация больных; Дыхательная гимнастика; Адекватное положение в постели; Адекватное обезболивание; Антибиотикопрофилактика; Санация трахеобронхиального дерева (отхаркивающие средства, санация через интубационную трубку; санационная бронхоскопия); Контроль за плевральной полостью (пневмо-, гемоторакс, плеврит и др.); Массаж, физиотерапия. Осложнения со стороны органов пищеварения чаще имеют функциональный характер. Паралитическая непроходимость (приводит к повышению внутрибрюшного давления, энтеральной интоксикации). Пути профилактики паралитической непроходимости. во время операции – бережное отношение к тканям, гемостаз, блокада корня брыжейки кишки, минимальное инфицирование брюшной полости; ранняя активизация больных; адекватный режим питания; декомпрессивные мероприятия; коррекция электролитных расстройств; перидуральная анестезия; новокаиновые блокады; стимуляция кишечника; физиотерапевтические мероприятия. Послеоперационная диарея (понос) – истощает организм, приводит к обезвоживанию, снижает иммунобиологическую резистентность; Причины: ахолитические поносы (обширные резекции желудка); укорочение длины тонкой кишки; нервно-рефлекторные; инфекционного происхождения (энтериты, обострение хронического заболевания кишечника); септические поносы на фоне тяжелой интоксикации. Осложнения со стороны печени. Печеночная недостаточность /желтуха, интоксикация/. Осложнения со стороны мочевыделительной системы. острая почечная недостаточность /олигурия, анурия/; острая задержка мочи /рефлекторная/ ишурия; обострение имеющейся патологии /пиелонефрит/; воспалительные заболевания /пиелонефрит,цистит, уретрит/. Осложнения со стороны нервной системы и психической сферы. боли; нарушение сна; п/о психозы; парестезии; параличи. Пролежни – асептический некроз кожи и предлежащих тканей вследствие компрессионного нарушения микроциркуляции. Наиболее часто возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, задней поверхности локтевых суставов, пятках. Вначале ткани становятся бледными, в них нарушается чувствительность; затем присоединяется отечность, гиперемия, развитие участков некроза черного или коричневого цвета; появляется гнойное отделяемое, вовлекаются предлежащие ткани вплоть до костей. Профилактика. ранняя активизация; разгрузка соответствующих областей тела; гладкая поверхность кровати; массаж; обработка антисептиками; физиотерапия; противопролежневый массаж; Лечение. Стадия ишемии – обработка кожи камфорным спиртом. Стадия поверхностного некроза – обработка 5% раствором перманганата калия или 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого для образования струпа. Стадия гнойного воспаления – по принципам лечения гнойной раны. Осложнения со стороны операционной раны. Кровотечение (причины: соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; развите гнойного процесса – эрозивное; изначально недостаточный гемостаз); Образование гематом; Формирование воспалительных инфильтратов; Нагноение с образованием абсцессов или флегмоны (нарушение правил асептики, первично-инфицированная операция); Расхождение краев раны с выпадением внутренних органов (эвентрация) – вследствие развития воспалительного процесса, снижении регенеративных процессов (онкопатология, авитаминоз, анемия и др.); Профилактика раневых осложнений: Соблюдение асептики; Бережное отношение к тканям; Предупреждение развития воспалительного процесса в зоне оперативного вмешательства (адекватная антисептика). Нарушения свертывания крови у хирургических больных и принципы их коррекции. Система гемостаза. Методы исследования. Заболевания с нарушением системы свертывания. Влияние хирургических операций и лекарственных препаратов на систему гемостаза. Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений, геморрагического синдрома. ДВС - синдром. Различают два вида спонтанного гемостаза: 1. Сосудисто-тромбоцитарный – обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении сосудов микроциркуляторного русла, 2. Ферментативный – играющий наиболее заметную роль при повреждениях сосудов более крупного калибра. Оба вида гемостаза в каждой конкретной ситуации срабатывают почти одновременно и согласованно, а разделение на виды вызвано дидактическими соображениями. Спонтанный гемостаз обеспечивается, благодаря согласованному действию трех механизмов: сосудов, клеток крови (прежде всего – тромбоцитов) и плазмы. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз обеспечивается спазмом поврежденных сосудов, адгезией, агрегацией тромбоцитов и их вязким метаморфозом, в результате чего образуется сгусток крови, обтурирующий поврежденный сосуд и препятствующий кровотечению. Ферментативный гемостаз представляет собой сложный многокомпонентный процесс, который принято делить на 2 фазы: Многоступенчатый и мультикомпонентный этап, в результате которого происходит активация протромбина с превращение его в тромбин. Конечный этап, в котором фибриноген под влиянием тромбина превращается в мономеры фибрина, которые затем полимеризуются и стабилизируются. Иногда в первой фазе выделяют 2 подфазы: образования протромбиназной (тромбопластиновой) активности и образования тромбиновой активности. Кроме того, в литературе иногда выделяют посткоагуляционную фазу, следующую за полимеризацией фибрина, - стабилизации и ретракции сгустка. Кроме свертывающей системы в организме человека есть противосвертывающая система – система ингибиторов процесса свертывания крови, среди которых наибольшее значение имеют антитромбин-3, гепарин и протеины С и S. Система ингибиторов предотвращает чрезмерное тромбообразование. Наконец, образующиеся тромбы могут подвергаться лизису, благодаря деятельности фибринолитической системы, главным представителем которой является плазминоген, или профибринолизин. Жидкое состояние крови обеспечивается согласованным взаимодействием свертывающей, противосвертывающей систем и фибринолиза. В условиях патологии, особенно при повреждении сосудов, - это полное и совершенное равновесие антагонистических пар активаторов и ингибиторов процесса свертывания крови может нарушаться. Еще в 19 веке Клод Бернар установил факт постагрессивного стимулирования свертываемости крови. Это относится к любой агрессии, в том числе и к хирургической. Активность свертывающей системы крови начинает повышаться уже во время выполнения операции и остается на высоком уровне в течение 5-6 дней послеоперационного периода. Эта реакция имеет значение защитной, направленной на уменьшение кровопотери и создание условий для репарации тканевых и сосудистых повреждений, если она является адекватной силе и продолжительности агрессии. Если же она оказывается недостаточной (реже) или чрезмерной (чаще), - нарушается развертывание адаптационно-компенсаторных механизмов в организме больного и создаются предпосылки для возникновения осложнений. Сама по себе постагрессивная гиперкоагуляция не является патогенным фактором, но в сочетании с повреждением сосудов во время операции и неминуемой в послеоперационном периоде гиподинамией с замедлением кровотока в некоторых сосудистых областях - она может приводить к патологическому тромбообразованию. Это сочетание условий патологического тромбообразования было описано Р. Вирховым и известно как « триада Вирхова». Методы исследования гемостаза. Различают классические лабораторные тесты, характеризующие общую способность крови к свертыванию, и дифференциальные. Исследование классических тестов является обязательным у каждого больного перед выполнением срочного или планового хирургического вмешательства. Исследование отдельных компонентов свертывающей системы с помощью дифференциальных тестов проводится по специальным показаниям в случае обнаружения дефектов функционирования свертывающей системы и ее ингибиторов. Классические тесты: Свертываемость крови. Длительность кровотечения, или время кровотечения. Количество тромбоцитов в единице объема периферической крови. Тромботест. Свертываемость крови. Существует несколько способов определения свертываемости крови, наиболее популярным среди которых является метод Ли-Уайта. Все методы основаны на определении времени образования нитей фибрина в крови или плазме. Нормальные значения свертываемости крови при определении по Ли-Уайту составляют 5-10 минут (по некоторым источникам, - от 4 до 8 минут) Длительность кровотечения, или время кровотечения, - также определяется различными способами, среди которых наиболее широкое распространение получил метод Duke. После дозированного повреждения мелких сосудов ладонной поверхности дистальной фаланги пальца или мочки уха определяется время от момента нанесения повреждения до остановки кровотечения. Нормальные значения по Duke составляют 2, 5 – 4 минуты. Количество тромбоцитов в единице объема периферической крови подсчитывается в окрашенных мазках крови с помощью специальных камер или устройств – целлоскопов. В норме содержание тромбоцитов составляет 200- 300 х 10 /л ( по другим данным, - 250 – 400 х 10 /л) Тромботест – метод, позволяющий дать быструю оценку наклонности ферментативного гемостаза к гипер- или к гипокоагуляции. Принцип метода основан на том, что плазма крови в смеси со слабым раствором хлорида кальция в пробирке дает различный характер сгустка фибрина. Результаты оцениваются в условных единицах – в степенях: 6-7 степени – характеризуются образованием плотного фибринового мешка гомогенной структуры, - отмечаются при наклонности к гиперкоагуляции; 4, 5 степени – в пробирке образуется сетчатый мешок из фибрина, - характерны для нормокоагуляции; 1, 2, 3 степени – характеризуются образованием отдельных нитей, хлопьев или крупинок фибрина, - отмечаются при гипокоагуляции. Существуют интегральные тесты, позволяющие охарактеризовать как отдельные виды спонтанного гемостаза, так и отдельные фазы ферментативного гемостаза. Общее состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза характеризуется временем кровотечения, или длительностью кровотечения. Для общей оценки ферментативного гемостаза используют тромботест и свертываемость крови. Оценка состояния первой фазы ферментативного гемостаза может быть проведена на основании исследования протромбинового индекса по Квику (ПТИ), в норме составляющего 80-105%. Вторая фаза может быть охарактеризована концентрацией фибриногена в венозной крови (в норме – 2-4 г/л) В условиях патологии в периферической крови могут появляться продукты деградации фибриногена из-за повышения активности фибринолитической системы, а также – большое количество мономеров фибрина, образующих при взаимодействии друг с другом комплексных соединений, снижающих эффективность ферментативного гемостаза, а иногда – и блокирующие его. Эти соединения выявляются с помощью паракоагуляционных тестов (этанолового, протамин-сульфатного и бета-нафтолового) Положительные паракоагуляционные тесты свидетельствуют о развитии в организме больного общего ДВС-синдрома или массивного локального внутрисосудистого свертывания крови. Тромботические и тромбоэмболические заболевания у больных хирургического профиля. Тромбоз глубоких вен голени и таза (ТГВ) ТГВ – частое осложнение послеоперационного периода, в большинстве случаев протекающее бессимптомно. У сравнительно небольшой части больных при возникновении ТГВ отмечаются скудные клинические проявления в виде болей ноющего характера в икроножных мышцах, усиливающихся при тыльной флексии стопы, отеков в области лодыжек и умеренного или легкого цианоза кожных покровов тыла стопы. Диагностика осуществляется на основании клинических, инструментальных и коагулологических исследований. Из инструментальных исследований наибольшей информативностью обладают ультразвуковое ангиосканнирование и рентгеноконтрастная флебография. При коагулологических исследованиях отмечают уменьшение содержания тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена и положительные паракоагуляционные тесты. Лечение имеет 2 задачи: 1. предотвращение дальнейшего прогрессирования тромбоза, 2. профилактика тромбоэмболии легочных артерий. Для решения первой задачи применяют антикоагулянты прямого действия – гепарин и его низкомолекулярные фракции под контролем свертываемости крови и активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) в течение 5-7 дней с последующим переходом к длительному приему непрямых антикоагулянтов под контролем ПТИ. Профилактические мероприятия для предупреждения тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) при диагностированном ТГВ: Строгий постельный режим на весь период гепаринотерапии. Тромбэктомия – при сегментарных тромбозах крупных вен. Имплантация кавафильтров при флотирующих тромбах в бедренной или подвздошной венах. Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) ТЭЛА тесно патогенетически связана с ТГВ и развивается вследствие отрыва тромба от сосудистой стенки и миграции его в легочные сосуды. В зависимости от того, какая часть сосудов легких оказывается выключенной из кровообращения, различают следующие формы ТЭЛА: сверхмассивную (с выключением 75-100% легочных сосудов); массивную (с выключением 45-75% сосудов малого круга); немассивную, долевую (15-45%); мелкую (до 15%), мельчайшую, или микрососудистую ТЭЛА. Соответственно выделяют следующие клинические формы: молниеносную и быструю (тяжелые); замедленную (средней тяжести); стертую, латентную (легкую) В клинике чаще встречаются тяжелые формы ТЭЛА, составляющие около 5-8% причин послеоперационной летальности. Клиника. Клинические проявления ТЭЛА чрезвычайно вариабельны и определяются прежде всего объемом выключенных из кровообращения легочных сосудов. При тяжелой ТЭЛА ведущую роль в клинике играют проявления циркуляторно-дыхательной недостаточности. Отмечаются: острое начало с болей за грудиной или в грудной клетке, одышка (тахипноэ), цианотичная окраска кожных покровов шеи, груди, лица, верхней части туловища, набухание шейных вен, тахикардия, снижение АД. В случаях сверхмассивной ТЭЛА смерть наступает в течение нескольких минут. При легких и средней тяжести ТЭЛА серьезные гемодинамические и дыхательные расстройства отсутствуют. Иногда бывает «немотивированное повышение температуры тела» на фоне вполне удовлетворительного общего состояния и невыраженной одышки. В ранные сроки на рентгенограммах не находят существенных изменений, а в поздние сроки можно обнаружить признаки инфаркт-пневмонии. Диагностика основывается на клинических, рентгенологических, электрокардиографических и коагулологических исследованиях. На бесконтрастных рентгенограммах легких отмечается увеличение прозрачности легочных полей, наряду с усилением рисунка корней легких. При ЭКГ – исследовании выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца. Наиболее высокоинформативным методом диагностики является ангиопульмография – ренгеноконтрастное исследование леочных сосудов. При коагулологических исследованиях, как и у больных с ТГВ, отмечают снижение концентрации фибриногена, уменьшение содержания тромбоцитов и появление в периферической крови продуктов деградации фибриногена и фибрин-мономерных комплексов. Лечение ТЭЛА. Ликвидация шока. Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения. Оксигенотерапия. Введение сердечных гликозидов. Проведение фибринолитической терапии путем внутривенного введения препаратов стрептокиназы, фибринолизина и гепарина. В специализированных ангиохирургических стационарах возможно выполнение операции – эмболэктомии. Профилактика тромботических и тромбоэмболических осложнений. В проведении профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития ТГВ и ТЭЛА, нуждаются все больные, перенесшие операцию, но характер проводимых мероприятий различается в зависимости от степени риска тромботических и тромбоэмболических осложнений. При малом риске – проводятся неспецифические профилактические мероприятия, к которым относятся: Ранняя активизация больных, Лечебная гимнастика, Устранение болей, Нормализация функции кишечника, Поддержание нормального водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, направленная регуляция вязкости крови. Неспецифические мероприятия проводятся у всех больных, перенесших любое хирургическое вмешательство. У «тромбоопасных больных», кроме указанных мероприятий, необходимо проводить и специфическую профилактику, так как у них риск развития тромботических и тромбоэмболических осложнений несравнимо выше, чем у «среднестатистического больного». К «тромбоопасным больным» относятся следующие: Пациенты с предоперационно отмечаемым увеличением содержания фибриногена в крови и снижением фибринолитической активности. Больные с хроническими нарушениями венозного кровообращения (с варикозным расширением вен нижних конечностей, посттромбофлебитической болезнью) Больные с распространенным атеросклерозом, ИБС с выраженными нарушениями гемодинамики. Пациенты, страдающие сахарным диабетом и ожирением. Больные с тяжелой гнойной инфекцией, сепсисом. Онкологические больные, особенно с распространенными формами метастазирующего рака. К специфическим методам профилактики ТГВ и ТЭЛА относятся: Тугое бинтование нижних конечностей при нарушениях венозного кровообращения. Дооперационное и послеоперационное введение гепарина или его низкомолекулярных фракций. Послеоперационное назначение дезагрегантов и введение низкомолекулярных декстранов. Перемежающаяся пневматическая компрессия ног. ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) ДВС-синдром – не заболевание, а приобретенный симптомокомплекс, осложняющий многие патологические процессы и характеризующийся полной разбалансированностью системы гемостаза. По распространенности ДВС может быть местным, органным и общим (генерализованным), а по клиническому течению – острым, подострым и хроническим. В хирургической практике чаще приходится сталкиваться с острым генерализованным ДВС-синдромом. Причинами его могут быть: Тяжелые долговременные операции, особенно у больных с распространенными злокачественными заболеваниями; Травматический и геморрагический шок; Массивные трансфузии донорской крови; Переливание несовместимой крови; Тяжелая гнойная инфекция, сепсис. В своем развитии ДВС-синдром имеет 2 фазы: Гиперкоагуляции, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и активации калликреин-кининовой системы и системы комплемента, Гипокоагуляции с нарастающей коагулопатией потребления, чрезмерной активацией и последующим истощением системы фибринолиза. Диагностика основана на сопоставлении клинических и коагулологических данных. Первая фаза обычно кратковременна и протекает бессимптомно. Вторая фаза характеризуется вспышкой геморрагических проявлений со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, гениталий, ран. Обильные кровотечения, в свою очередь, могут приводить к массивной кровопотере, гиповолемическому шоку и полиорганной недостаточноти со своими клиническими проявлениями. При коагулологических исследованиях в первую фазу отмечается уменьшение времени свертывания крови, во вторую – увеличение. Во всех фазах ДВС-синдрома отмечаются: уменьшение количества тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена, появление и прогрессирующее увеличение содержания в периферической крови растворимых фибрин-мономерных комплексов и продуктов деградации фибриногена. Лечение ДВС-синдрома: Интенсивная терапия основного страдания, послужившего пусковым механизмом для ДВС; Внутривенные вливания низкомолекулярных декстранов в фазе гиперкоагуляции; Переливания свежезамороженной плазмы на всех этапах эволюции ДВС-синдрома; Трансфузии эритромассы, эритровзвеси и концентратов тромбоцитов в фазе гипокоагуляции, сопровождающейся массивными кровотечениями; На поздних этапах развития заболевания – внутривенные введения препаратов антипротеазного действия; Внутривенное введение кортикостероидных гормонов. Заболевания, сопровождающиеся уменьшением свертываемости крови. Заболевания, сопровождающиеся уменьшением свертываемости крови, могут быть врожденными и приобретенными. Среди наследственных коагулопатий около 90-95% составляют гемофилия и гемофилоидные состояния. Под термином «гемофилия» подразумевают 2 заболевания: гемофилию А, обусловленную дефицитом 8 плазменного фактора, гемофилию В (болезнь Кристмаса), связанную с дефицитом 9 плазменного фактора свертывания (плазменного компонента тромбопластина, антигемофильного глобулина В). Все другие геморрагические диатезы, обусловленные врожденным дефицитом различных факторов свертывания, относятся к гемофилоидным состояниям (гемофилия С, гипопроконвертинемия, гипопротромбинемия, гипо- и афириногенемия) Гемофилией страдают только мужчины. Гемофилоидные состояния встречаются как у мужчин, так и у женщин. Диагностика гемофилии основывается на клинических и коагулологических данных. Характерными проявлениями гемофилии являются повторные кровотечения, провоцируемые различными, часто незначительными механическими повреждениями. Ранними и специфичными клиническими проявлениями гемофилии являются гемартрозы. Лабораторно оба вида гемофилии характеризуются удлинением времени свертывания крови и АПТВ при нормальных показателях времени кровотечения, концентрации фибриногена и нормальном содержании тромбоцитов. В зависимости от содержания в крови дефицитных факторов различают 4 клинические формы гемофилии: тяжелая – с содержанием дефицитного фактора от 0 до 3%; средней тяжести – с содержанием дефицитного фактора от 3,1 до 5%; легкая – от 5,1 до 10%; латентная – от 10,1 до 25%. Тактика хирурга при гемофилии. На фоне гемофилии выполняются только экстренные и срочные хирургические вмешательства. Операции выполняются под прикрытием переливания больших доз свежестабилизированной крови, нативной и свежезамороженной плазмы, антигемофильной плазмы и криопреципитата под контролем свертываемости крови и АПТВ. Для предоперационной подготовки при необходимости выполнения срочных хирургических вмешательств можно использовать рекомбинантные препараты, полученные методами генной инженерии, - иммунат, когенат, рекомбинат. Дозы и кратность введения антигемофильных препаратов определяются тяжестью вмешательства и исходным состоянием гемостаза. В послеоперационном периоде продолжают введение средств коррекции гемостаза (в катаболическую фазу) Методами контроля эффективности проводимой терапии являются определение свертываемости крови и активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) Кроме того, в катаболическую фазу послеоперационного периода производят внутривенные переливания 5% раствора аминокапроновой кислоты (препарат пролонгирует действие факторов свертывания, содержащихся в плазме и криопреципитате) и вводят парентерально кортикостероидные гормоны (подавляют реакцию посттравматического воспаления, предупреждают изосенсибилизацию). Приобретенные коагулопатиии. Из приобретенных коагулопатий, проявляющихся снижением свертываемости крови, наибольший интерес для хирургии представляют холемии и ахолии. Холемические кровотечения возникают во время операций, выполняемых по поводу механической желтухи. Причинами холемических кровотечений являются: дефицит ионов кальция вследствие связывания их в крови желчными кислотами; дефицит факторов протромбинового комплекса – вследствие нарушения всасывания витамина К в пищеварительном канале. При лабораторных исследованиях у больных с механической желтухой обнаруживают удлинение времени свертывания крови и уменьшение ПТИ. Для предупреждения холемических кровотечений больным с механической желтухой до операции парентерально вводят викасол и внутривенно переливают плазму, содержащую дефицитные факторы свертывания. Ахолические кровотечения возникают во время операций у больных с наружными или низкими внутренними свищами желчевыводящих путей. Причиной этих кровотечений является дефицит факторов протромбинового комплекса, развивающийся вследствие нарушения всасывания витамина К в пищеварительном тракте. Профилактика не отличается от таковой у больных с механической желтухой. |